简介：摘要目的探讨不同氧浓度在不同培养时间对兔耳软骨细胞增殖、凋亡和迁移功能的影响。方法日本大耳白兔6只，取其双侧耳廓软骨，进行细胞培养，以第2代软骨细胞进行实验。实验分为5组：A组于常氧(氧浓度为21%)条件下培养软骨细胞(对照组)，B组于5%氧浓度下培养软骨细胞12 h，C组于5%氧浓度下培养36 h，D组于1%氧浓度下培养12 h，E组于1%氧浓度下培养36 h。培养完毕后进行观察，CCK-8法检测各组细胞增殖能力(吸光度A值)，绘制细胞增殖曲线；Annexin V-FITC细胞凋亡检测试剂盒联合流式细胞仪检测细胞凋亡率；细胞划痕实验结合相对面积法检测各组细胞迁移能力。多组间比较采用单因素方差分析，2组间比较采用LSD-t法，以P<0.05为差异有统计学意义。结果在细胞增殖方面，培养至第6天，A、B、C、D、E组吸光度A值分别为1.38±0.29、1.59±0.27、1.37±0.22、2.06±0.64、2.23±0.56，5组之间比较，差异有统计学意义(F＝4.207，P＝0.012)，其中D组和A组之间差异有统计学意义(t＝-2.487，P＝0.022)，E组和A组之间差异有统计学意义(t＝-3.095，P＝0.006)。在第7天，5组的吸光度A值依次为1.72±0.30、2.26±0.44、2.30±0.29、2.49±0.73、2.74±0.54，5组间比较，差异有统计学意义(F＝2.948，P＝0.046)，D组和A组(t＝-2.480、P＝0.022)、E组和A组(t＝-3.287、P＝0.004)之间，差异均有统计学意义。在细胞凋亡方面，A、B、C、D、E组细胞凋亡率依次为(2.97±1.14)%、(3.92±1.14)%、(3.38±0.83)%、(1.54±0.50)%、(0.99±0.59)%。5组间比较，差异有统计学意义(F＝7.957，P＝0.001)，其中D组与A组(t＝-2.300、P＝0.036)、E组与A组(t＝-3.180、P＝0.006)、B组与D组(t＝3.812、P＝0.002)、C组与E组(t＝3.832、P＝0.002)之间，差异均有统计学意义。在细胞迁移方面，划痕后12 h，A、B、C、D、E组细胞迁移率依次为(13.10±3.32)%、(9.23±3.56)%、(10.60±2.03)%、(13.33±1.72)%、(15.32±4.72)%。5组间比较，差异有统计学意义(F＝3.278，P＝0.027)，其中D组与B组(t＝2.183、P＝0.039)、C组与E组比较(t＝-2.513、P＝0.019)，差异有统计学意义；划痕后24 h，5组细胞迁移率依次为(19.7±2.97)%、(16.62±3.30)%、(18.99±2.61)%、(20.92±5.18)%、(25.29±5.83)%，5组间比较，差异有统计学意义(F＝3.513、P＝0.021)，其中E组与A组(t＝2.315、P＝0.029)、E组与C组(t＝2.609，P＝0.015)比较，差异均有统计学意义。结论当培养时间超过12 h时，与氧浓度为5%和21%时相比，1%氧浓度可使兔耳软骨细胞增殖能力更强、凋亡率更低、迁移率更高，且氧浓度高低对兔耳软骨细胞生物学特性的影响大于干预时间长短的影响。

简介：摘要目的观察着丝粒蛋白U(CENPU)对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法采用短发夹RNA(shRNA)方法构建低表达HepG2细胞系，将其分为实验组(sh-HepG2)和对照组(NC)；实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)及蛋白质印迹法(Western blot)检测实验组和对照组CENPU表达量；采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测其对HepG2增殖能力的影响；采用划痕实验检测其对HepG2迁移能力的影响；Transwell检测其对HepG2侵袭能力的影响；应用SPSS 26.0统计软件分析。结果RT-qPCR检测结果表明，实验组表达量低于对照组表达量(1.49±0.14比6.72±0.21，t＝8.593，P<0.01)，差异有统计学意义；实验组中CENPU蛋白相对表达量低于对照组表达量(1.01±0.13比2.12±0.04，t＝11.572，P<0.05)，差异有统计学意义；CCK-8结果显示0、24、48、72 h实验组吸光度(A)值低于对照组(0.40±0.01、0.46±0.02、0.73±0.01、1.29±0.02比0.39±0.01、0.63±0.01、0.99±0.02、1.73±0.01，t＝8.735、9.774、7.682、4.482，P<0.01)，差异均有统计学意义；Transwell结果示24 h实验组侵袭的细胞数低于对照组侵袭细胞数[(63±3.57)个比(143±2.49)个，t＝14.758，P<0.05]，差异有统计学意义；划痕实验表明24 h实验组迁移的细胞数低于对照组迁移细胞数[(29.51±7.26)个比(61.31±3.71)个，t＝11.385，P<0.05]，差异有统计学意义。结论CENPU可以促进肝癌细胞的增殖、迁移及侵袭能力。

简介：摘要目的提高对8p11骨髓增殖综合征（EMS）的认识。方法回顾性分析天津金域医学检验实验室2020年6月收治的1例伴t（8；22）（p11；q11）BCR-FGFR1融合基因EMS患者的临床表现、实验室特征及诊治经过。结果患者细胞遗传学常规染色体核型分析发现t（8；22）（p11；q11），临床特征主要为骨髓粒系增生明显、外周血白细胞计数明显升高、肝脾大等；荧光原位杂交显示FGFR1基因重排。结论t（8；22）（p11；q11）染色体易位形成BCR-FGFR1融合基因，伴有该融合基因的EMS患者具有独特的实验室及临床特征。

简介：摘要目的检测微小RNA(miR)-296在三阴性乳腺癌(TNBC)组织及细胞株中的表达，探讨miR-296对TNBC细胞增殖，凋亡的影响及其机制。方法TNBC细胞株人乳腺癌细胞-231(MDA-MB-231)，人乳腺癌细胞-453(MDA-MB-453)及人正常乳腺上皮细胞(MCF10A)购自中国科学院上海细胞生物学研究所，miR-296的过表达及干扰质粒分别转染至细胞株中，细胞分组为MDA-MB-231、MDA-MB-231-mimics、MDA-MB-231-anti-sh296及MDA-MB-453、MDA-MB-453-mimics、MDA-MB-453-anti-sh296；实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测miR-296在各组细胞中的相对表达量；使用LipofectamineTM 2000脂质体转染miR-296至细胞中，Real-time PCR证实转染成功后；通过细胞增殖-毒性检测试剂盒(CCK-8)检测对细胞生存率的影响；通过集落形成实验检测细胞的增殖能力；流式细胞实验检测miR-296对细胞凋亡的影响。应用SPSS 16.0统计软件分析。结果与癌旁组织比较，miR-296在TNBC组织中的含量明显降低(0.48±0.23比1.00±0.25，t＝10.89，P<0.01)。miR-296在TNBC细胞株MDA-MB-231，MDA-MB-453中的表达明显低于正常乳腺上皮细胞MCF10A(0.19±0.08比1.00±0.26，t＝8.36，P<0.01；0.46±0.19比1.00±0.26，t＝4.68, P<0.01)；与对照组比较，过表达miR-296后MDA-MB-231-mimics和MDA-MB-453-mimics细胞生存率低于转染前[(65.81±10.49)%比(99.39±22.58)%，t＝3.82，P<0.01]，[(73.17±11.81)%比(100.13±19.35)%，t＝3.36，P<0.01]；而给予干扰miR-296后细胞生存率较转染前升高；过表达miR-296后，细胞MDA-MB-231-mimics和MDA-MB-453-mimics的克隆相对值明显低于对照组(0.23±0.10比0.99±0.23，t＝8.12, P<0.01)，(0.43±0.16比1.01±0.20，t＝6.44, P<0.01)；而干扰miR-296后的克隆相对值明显高于对照组；过表达miR-296后，MDA-MB-231-mimics和MDA-MB-453-mimics细胞的凋亡百分数高于对照组[(25.76±2.83)%比(6.73±1.09)%，t＝17.72，P<0.01]，[(21.16±2.92)%比(5.56±0.87)%，t＝14.47，P<0.01]，干扰miR-296后细胞的凋亡百分数下降。过表达miR-296后，细胞MDA-MB-231-mimics和MDA-MB-453-的CX3趋化因子受体1(CX3CR1)的表达量低于对照组(0.36±0.14比1.00±0.20，t＝7.45，P<0.01)，0.43±0.10比1.00±0.16，t＝8.48, P<0.01)；而干扰miR-296后，细胞MDA-MB-231-sh-296和MDA-MB-453-sh-296的CX3CR1的表达量高于对照组(5.91±1.57比1.00±0.20，t＝8.79，P<0.01)，(4.89±1.08比1.00±0.16，t＝10.03，P<0.01)。结论抑制miR-296的表达，可以通过靶向作用提高TNBC细胞的生存率，降低凋亡百分数，提示miR-296可能通过CX3CR1在TNBC中发挥抑癌作用。

简介：摘要目的探讨沉默及过表达前列腺肿瘤过表达1(PTOV1)后对食管鳞癌细胞系Ec9706和TE-1细胞增殖和迁移能力的影响，以探究PTOV1在食管癌发生发展中的作用。方法体外培养食管鳞癌细胞系。使用慢病毒转染来敲低Ec9706细胞中PTOV1表达量，上调TE-1细胞系中PTOV1表达量，并使用Western blot检验上述细胞系中PTOV1的表达。分别采用划痕实验、Transwell细胞迁移实验、CCK8实验和集落形成实验检测不同PTOV1表达水平的同种食管鳞癌细胞增殖和迁移能力的差异。结果经Western blot检测，Ec9706细胞经慢病毒转染后PTOV1表达较空载体组显著降低，TE-1经过慢病毒转染后PTOV1表达较空载体组显著升高，证实转染成功。沉默Ec9706细胞系中PTOV1的表达后，细胞的迁移率、穿膜细胞数、增殖能力、细胞集落形成率均较空载体组下降(P<0.05)。而过表达TE-1细胞系中PTOV1后，细胞的迁移率、穿膜细胞数、增殖能力、细胞集落形成率均较空载体组增加(P<0.05)。结论PTOV1可促进食管鳞癌细胞系的增殖和迁移能力。

简介：摘要胃肠道惰性T细胞淋巴组织增殖性疾病(ITLPD-GI)是一种低度恶性的克隆性T细胞增生性疾病，以惰性行为和慢性复发性为临床基本特征，较为罕见，世界卫生组织将其列为肠道T细胞淋巴瘤亚型之一。ITLPD-GI具有独特的临床病理特征，但由于其罕见性且临床医师对其形态学特征认识不足，易被误诊为炎症性肠病或具有侵袭性的T细胞淋巴瘤等。现对ITLPD-GI的临床特征、形态学表现、遗传学改变、免疫表型和临床诊治进行综述，以期提高临床医师对ITLPD-GI的认识。

简介：摘要目的探讨沉默及过表达前列腺肿瘤过表达1(PTOV1)后对食管鳞癌细胞系Ec9706和TE-1细胞增殖和迁移能力的影响，以探究PTOV1在食管癌发生发展中的作用。方法体外培养食管鳞癌细胞系。使用慢病毒转染来敲低Ec9706细胞中PTOV1表达量，上调TE-1细胞系中PTOV1表达量，并使用Western blot检验上述细胞系中PTOV1的表达。分别采用划痕实验、Transwell细胞迁移实验、CCK8实验和集落形成实验检测不同PTOV1表达水平的同种食管鳞癌细胞增殖和迁移能力的差异。结果经Western blot检测，Ec9706细胞经慢病毒转染后PTOV1表达较空载体组显著降低，TE-1经过慢病毒转染后PTOV1表达较空载体组显著升高，证实转染成功。沉默Ec9706细胞系中PTOV1的表达后，细胞的迁移率、穿膜细胞数、增殖能力、细胞集落形成率均较空载体组下降(P<0.05)。而过表达TE-1细胞系中PTOV1后，细胞的迁移率、穿膜细胞数、增殖能力、细胞集落形成率均较空载体组增加(P<0.05)。结论PTOV1可促进食管鳞癌细胞系的增殖和迁移能力。

简介：摘要目的探讨微小RNA(microRNA)-4320对胃癌MGC803细胞增殖、迁移的影响及机制。方法分别采用实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测miR-4320在4种胃癌细胞株(MGC803、HS-746T、SGC7901、BGC823)中的表达情况。将携带miR-4320干扰片段的重组慢病毒和空白慢病毒感染MGC803细胞，设为si-miR-4320组和NC组。噻唑蓝比色法和Transwell小盒实验分别检测下调miR-4320后MGC803细胞增殖和迁移情况。生物信息学软件RNAhybrid预测miR-4320目的基因。通过双荧光素酶报告基因实验验证miR-4320与目的基因的靶向关系。分别采用qRT-PCR和Western blot检测miR-4320目的基因的表达。计量数据以均数±标准差(±s)表示，组间比较应用t检验或单因素方差分析。结果4种胃癌细胞株miR-4320的表达均显著高于正常胃黏膜上皮细胞(P<0.01)。NC组和si-miR-4320组MGC803细胞中miR-4320表达分别为8.19±1.00和1.09±0.31，miR-4320干扰片段显著降低miR-4320的表达(P<0.01)。si-miR-4320组MGC803细胞的吸光度明显低于NC组(P<0.05)，迁移能力明显低于NC组(P<0.01)。细胞因子信号抑制因子(SOCSI)是miR-4320的目的基因(P<0.01)。与NC组相比，si-miR-4320组SOCS1基因表达明显上调(P<0.01)。结论miR-4320在胃癌细胞株中表达升高，下调miR-4320的表达能够通过诱导SOCS1基因表达，抑制胃癌MGC803细胞的增殖及迁移能力。

简介：摘要目的观察柯里拉京对人肝癌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响。方法人肝癌细胞(HepG2细胞系)、人正常肝细胞(LO2细胞株)均购自中国典型培养物保藏中心。用不同浓度的柯里拉京(0、6.25、12.5、25、50、100、200、400 μg/ml)处理LO2细胞和HepG2细胞，用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞活力，筛选出HepG2细胞的合适浓度范围。将HepG2细胞分为对照组(未行任何处理)、柯里拉京组(25、50、100 μg/ml柯里拉京处理)、索拉非尼组(5 μg/ml索拉非尼处理)、Tivantinib组(0.5 μmol/L tivantinib处理)，分别采用CCK-8法、划痕实验、Transwell实验和流式细胞术分别检测HepG2细胞的增殖、迁移、侵袭和凋亡。组间两两比较采用t检验。结果CCK-8结果显示，LO2和HepG2细胞活力均以浓度依赖的方式受到柯里拉京的抑制，当柯里拉京浓度为25、50、100 μg/ml时，二者抑制程度具有显著差异(t＝9.193、29.030、68.081，P<0.01)；柯里拉京100 μg/ml组HepG2细胞的增殖抑制率高于索拉非尼组和Tivantinib组[(56.38±1.42)%比(26.03±0.94)%、(36.25±1.11)%]，差异有统计学意义(t＝30.864、19.305，P<0.01)。划痕实验结果显示，柯里拉京100 μg/ml组创面愈合率低于索拉非尼组和Tivantinib组[(12.33±0.98)%比(21.53±2.75)%、(28.41±2.81)%]，差异有统计学意义(t＝5.834、8.807，P<0.01)。Transwell实验结果显示，柯里拉京100 μg/ml组侵袭细胞计数低于索拉非尼组和Tivantinib组[(123.70±18.96)个比(358.35±41.24)个、(342.18±33.75)个]，差异有统计学意义(t＝9.077、10.076，P<0.01)。流式细胞术结果显示，柯里拉京100 μg/ml对HepG2细胞的诱导凋亡百分比高于索拉非尼组、Tivantinib组和对照组[(17.95±2.36)%比(5.77±1.08)%、(6.09±1.24)%、(2.35±0.28)%]，差异有统计学意义(t＝8.136、7.711、11.378，P<0.01)。结论柯里拉京可以抑制HepG2人肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭，同时促进它的凋亡。

简介：摘要目的观察骨肉瘤组织和细胞株中环状RNA circ_0000880表达，及其对骨肉瘤细胞增殖的影响。方法选取经病理确诊的骨肉瘤的标本共16例，采用circRNA高通量测序技术检测表达差异的circRNA。提取骨肉瘤及其癌旁组织总RNA，依据circ_0000880序列，设计divergent primer，扩增包含backsplice junction区域片段，随后连接入pGM-T载体进行测序鉴定。采用SYBR Green荧光定量PCR，分别检测骨肉瘤及其癌旁组织，骨肉瘤细胞MG63、SAOS-2、U2OS及正常人成骨细胞hFOB1.19中circ_0000880的表达水平。将circ_0000880小干扰RNA(siRNA)和circ_0000880 NC慢病毒转染至骨肉瘤细胞后检测细胞中circ_0000880的表达水平，并通过细胞计数试剂盒(CCK-8)及克隆形成实验检测对骨肉瘤细胞增殖的影响。两样本两组间比较用t检验。结果采用circRNA高通量测序技术检测结果显示骨肉瘤组织及细胞中circ_0000880的表达显著上调，并通过测序鉴定证实circ_0000880在骨肉瘤组织中存在、且为环状RNA。反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)结果显示circ_0000880在骨肉瘤组织中的表达量(2.032±0.165)显著高于其癌旁组织(1.105±0.155，t＝16.393，P<0.05)。circ_000088在骨肉瘤细胞系MG63(2.252±0.140)、SAOS-2(2.134±0.176)、U2OS(2.011±0.226)中表达量均显著高于正常人成骨细胞(1.000±0.092，F＝71.299，P<0.05)。转染circ_0000880 siRNA的MG63细胞中circ_0000880表达量明显下降(0.646±0.058)，转染circ_0000880 NC的MG63细胞中circ_0000880表达水平(1.005±0.121)与空白组(1.000±0.201)比较差异无统计学意义(F＝17.977，P<0.05)。CCK-8及克隆形成试验结果显示，与空白组和阴性对照组比较，转染circ_0000880 siRNA的骨肉瘤细胞增殖能力显著受到抑制。结论骨肉瘤组织及细胞中circ_0000880表达显著上调，敲低circ_0000880表达可显著抑制骨肉瘤细胞的增殖能力。

简介：摘要目的探讨LINC01020对肾癌细胞增殖凋亡的影响及分子机制。方法选取本院2017年1月至2019年1月收治的30例肾癌患者的癌组织及相应的癌旁组织；将细胞株786-O分为pcDNA3.1组、pcDNA3.1-LINC01020组、anti-miR-NC组、anti-miR-223组、pcDNA3.1-LINC01020+miR-NC组、pcDNA3.1-LINC01020+miR-223组。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测LINC01020和miR-223的表达水平；四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞存活率；克隆形成实验检测细胞克隆形成数；流式细胞术检测细胞凋亡；荧光素酶报告实验检测LINC01020和miR-223的靶向关系；蛋白质印迹(Western blot)法检测细胞增殖核抗原Ki67(Ki67)、裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Cleaved-Caspase-3)蛋白表达。结果与癌旁组织相比，肾癌组织中LINC01020表达水平降低，miR-223表达水平升高(均P<0.05)。过表达LINC01020或抑制miR-223表达，细胞存活率降低，克隆形成数降低，细胞凋亡率升高，Ki67表达水平降低，Cleaved-Caspase-3表达水平升高(均P<0.05)。LINC01020靶向调控miR-223，过表达miR-223可逆转过表达LINC01020对肾癌细胞增殖、凋亡的影响。结论过表达LINC01020可能通过下调miR-223表达来抑制肾癌细胞增殖，促进细胞凋亡。

简介：摘要Mu阿片受体（Mu opioid receptor, MOR）是阿片类药物的主要作用受体，在肿瘤细胞中高度表达。有研究认为MOR对肿瘤的复发和转移有影响。MOR影响肿瘤复发和转移的作用机制繁杂，不同研究之间也存在争议。文章综述MOR及其亚型对肿瘤细胞的作用，不同的药物浓度差异对肿瘤细胞带来的不同影响，以及MOR通过多种信号通路、肿瘤微血管结构、内皮细胞对肿瘤血管生成的影响，以期为临床治疗中抑制肿瘤复发和转移提供理论参考。

简介：目的研究三种材料，材料一：β-磷酸三钙支架（β—TCP）；材料二：明胶／1氐结晶度羟基磷灰石涂层-磷酸三钙支架（gel／lc—HA．β-TCP）；材料三：明胶／高结晶度羟基磷灰石涂层-β-磷酸三钙（gel／he-HA-β-TCP）。三种材料的细胞毒性及兔骨髓基质细胞（BMSCs）与材料共培养增殖的情况。方法取兔股骨骨髓腔细胞，进行贴壁培养BMSCs。在成骨诱导液中诱导BMSCs。将诱导后的BMSCs与三种支架材料在培养板内共培养1、3、5、7、9d。采用形态学观察、MTT法及ALP检测试剂盒等方法检测材料的BMSCs细胞毒性及BMSCs细胞在材料表面的增殖和分化能力。结果光镜及电镜下观察各组无显著差异。细胞毒性在0-1级。与细胞共培养，β-TCP组在第7．9天与阴性对照组差异有统计学意义。ALP检测，β-TCP组在第7、9天与阴性对照组差异有统计学意义（P〈0．05），gel／lc—HA-β-TCP在第9天与阴性对照组差异有统计学意义（p〈0．05）。结论新型明胶／高结晶度羟基磷灰石涂层-β-磷酸三钙支架和明胶／低结晶度羟基磷灰石涂层-β-磷酸三钙支架与BMSCs生物相容性好，适合作为支架材料负载BMSCs构建组织工程骨。

简介：目的研究丹皮酚对人结肠癌LoVo细胞增殖、凋亡的影响,探讨丹皮酚抗肿瘤的作用机制.方法用丹皮酚作用于体外培养的人结肠癌LoVo细胞,用MTT(四甲基偶氮唑蓝)比色法检测LoVo细胞的生长活性,光镜下观察细胞形态学改变,流式细胞仪测定细胞凋亡率以及Bcl-2蛋白表达水平.结果丹皮酚在0.047-1.504μmol/L剂量下对体外培养的结直肠癌Lovo细胞的增殖具有抑制作用,且呈明显的剂量、时间效应关系(P＜0.05或P＜0.01).丹皮酚0.094-1.504μmol/L作用48h后,光镜可见LoVo细胞呈典型的凋亡形态学改变;流式细胞仪检测结果显示,细胞凋亡率升高,呈药物剂量依赖性,Bcl-2基因表达显著下调,与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.01).结论丹皮酚对人结肠癌LoVo细胞生长具有抑制作用,其机制可能与下调Bcl-2基因表达,诱导肿瘤细胞凋亡有关.

简介：摘要目的探讨罗格列酮（RGZ）对肝星状细胞（HSCs）中过氧化酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）及血红素加氧酶-1（HO-1）表达的影响。方法以体外活化的肝星状细胞（HSC-T6）为研究对象，分为：空白对照组、RGZ干预组、RGZ与锌原卟啉-Ⅸ（ZnPP-Ⅸ）共同干预组。采用四甲基偶氮唑盐法检测HSC-T6的增殖情况，酶联免疫吸附试验检测细胞上清液中透明质酸（HA）及Ⅲ型前胶原肽（PⅢP）含量，实时荧光定量PCR、蛋白质印迹法及免疫细胞化学技术检测PPARγ、HO-1的mRNA及蛋白相对表达水平。多组间样本均数的比较采用单因素方差分析，组间比较采用LSD检验。结果RGZ干预组HSC-T6增殖活性及HA、PⅢP表达较空白对照组显著下降（P值均< 0.01），但PPARγ、HO-1的mRNA及蛋白相对表达量均较空白对照组显著增加（PPARγ：2.97±0.22对比1.07±0.05，0.96±0.08对比0.31±0.03；HO-1：4.28±0.73对比1.80±0.36，1.83±0.26对比0.61±0.09），P值均< 0.01，差异有统计学意义。RGZ与ZnPP-Ⅸ共同干预组同RGZ干预组比较，HSC-T6增殖活性及HA、PⅢP表达有所升高（P值均< 0.05）；HO-1的的mRNA相对表达量（3.16±0.38对比4.28±0.73）和蛋白相对表达水平（1.31±0.17对比1.83±0.26）降低，P值均< 0.05，差异有统计学意义；PPARγ的mRNA及蛋白相对表达量比较，差异无统计学意义（P值均> 0.05），但呈下降趋势。RGZ与ZnPP-Ⅸ共同干预组与空白对照组HO-1的mRNA相对表达量（1.80±0.36）及蛋白相对表达量（0.61±0.09）比较，明显增高，P值均< 0.05。免疫细胞化学染色同上述结果一致。结论罗格列酮诱导PPARγ表达增加进而抑制HSC增殖活化及胶原产生的作用可能是通过调控其下游HO-1的表达而实现的。

简介：摘要目的研究倍频NdYAG激光治疗治疗增殖性视网膜病变（ProliferativediabeticRetinopathy）以下简称PDR的临床效果。方法应用倍频NdYAG激光对70例120眼PDR患者进行激光全视网膜光凝术以下简称PRP.。其患者糖尿病分型标准按国际临床分类法分类出70例患者120眼均为增殖型，患者在光凝前均进行眼底荧光素造影检查。结果全视网膜光凝术后（PRP）患者黄斑水肿有所减轻，新生血管有所消退。未再出现玻璃体积血，总有效率达80%，光凝术后视力提高，视网膜前出血新生血管好转及消退均较明显（P<0.0001）。结论研究表明倍频NdYAG（532）激光在治疗增殖型糖尿病视网膜病，特别是伴有局部新生血管的患者有着较为明显的疗效。

简介：目的：骨髓基质细胞（bonemarrowstromalcells，BMSCs）在调节颅骨锁骨发育不全（cleidocranialdysplasia，CCD）患者骨结构中发挥关键作用，本研究通过与正常BMSCs比较分析，探讨CCD患者BMSCs的体外增殖、成骨分化、干性及衰老特征。方法：分离培养CCD患者及正常同龄人BMSCs；甲基噻唑基四唑（MTT）法及流式细胞周期分析其增殖能力；成骨诱导后采用Westernblot及茜素红染色分析其成骨能力；检测多潜能转录因子及克隆形成，分析其干性能力；检测衰老调控关键基因p16、p21表达及通过β-gal衰老染色分析其衰老特征。结果：与正常BMSCs相比，BMSCs-CCD增殖活性低，且细胞周期中处于S期、G2的细胞比例较低；两组细胞成骨诱导1、3、7d后，BMSCs-CCD组中Runt相关转录因子2（Runt-relatedtranscriptionfactor2，Runx2）、成骨细胞特异性转录因子Osterix、骨桥蛋白（Osteopontin，Opn）表达水平较正常组低；成骨诱导14d后，BMSCs-CCD组形成的钙化结节较正常组少；BMSCs-CCD组中多潜能转录因子Oct4、Nanog、Sox2表达及克隆形成率均较正常组低；相反，BMSCs-CCD组中p16、p21等衰老标记分子表达及衰老细胞阳性染色比例均较正常组高。结论：同正常BMSCs比较，CCD患者BMSCs的增殖能力、成骨能力、干性强度均较差，且更易衰老。这些特征可能是CCD患者易发骨质疏松及骨折的生物学机制之一。

简介：摘要目的探讨中药夏枯草对甲状腺癌细胞的抗增殖作用。方法不同浓度的夏枯草作用于人甲状腺鳞癌SW579细胞48h后，采用MTT法计算出夏枯草对SW579的半数抑制浓度（IC50）；将实验分为夏枯草0.5IC50组、IC50组、2IC50组、阴性对照组组四个组，将各浓度组药物分别作用于SW579细胞48h后，倒置相差显微镜下观察各组药物作用于SW579后细胞的形态学变化；Westernblot检测各组c-myc蛋白的表达。结果夏枯草对SW579细胞的IC50为21mg/ml；且随着药物浓度的增加，抗增殖作用增强；c-myc蛋白的表达随着药物浓度的增加，表达量减少。结论夏枯草能有效抗甲状腺癌细胞的增殖，为中药治疗甲状腺癌提供理论依据。

简介：目的:研究聚酯型儿茶素(theasinesin,TS)对小鼠淋巴细胞增殖和凋亡的影响.方法:采用MTT法研究TS对小鼠脾细胞增殖的影响,采用形态学检测、DNA琼脂糖凝胶电泳及FACS分析方法研究TS对小鼠胸腺细胞自发凋亡及地塞米松诱导脾细胞凋亡的影响.结果:50、150、500mg@L-1TS对小鼠脾淋巴细胞增殖有明显促进作用.小鼠胸腺细胞体外培养20后,琼脂糖凝胶电泳出现典型的DNAladder,FACS图上出现典型的亚二倍体凋亡峰.50、150、500mg@L-1TS作用后,随药物剂量增加DNAladder减弱,凋亡峰减小,细胞凋亡率从19.87%分别减为12.14%、9.49%、6.71%.但不同浓度TS对地塞米松诱导的小鼠脾细胞凋亡无明显影响.结论:聚酯型儿茶素可明显促进小鼠脾淋巴细胞增殖,同时可抑制小鼠胸腺细胞自发凋亡,两者总的效应是一致的.

简介：目的探讨脂质体介导pcDNA3.1(+)/VEGF165质粒转染骨髓血管内皮祖细胞(endothelialprogenitorcells,EPCs)对EPCs增殖的影响。方法体外分离、培养EPCs、免疫组织化学及细胞流式仪鉴定EPCs,转染VEGF165后,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测内皮祖细胞中VEGF165mRNA的表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测EPCs培养上清液中VEGF蛋白水平,噻唑蓝(MTT)检测VEGF165质粒转染后对EPCs的影响。结果EPCs表达CD34、CD133及KDR细胞表面标志,PCR后凝胶电泳显示pcDNA3.1(+)/VEGF165质粒转染组在576bp处可见有明显条带,pcDNA3.1(+)空质粒转染组和未转染组可见微弱的电泳带。ELISA检测结果表明pcDNA3.1(+)/VEGF165质粒转染组VEGF165水平较其他两组高,MTT显示VEGF165质粒转染可促进EPCs增殖。结论EPCs可成功转染VEGF165基因,并促进EPCs增殖,为治疗勃起功能障碍提供实验依据。