简介:摘要:本章针对知识、知识管理、分类算法概念进行阐述,同时针对 K临近、 BAYES、 SVM算法进行比对研究,对知识管理相关概念进行了概述。
简介:摘要目的探讨一般攻击模型框架下挫折情境、归因方式对青少年内隐、外显攻击性的影响机制。方法使用多维-多向归因量表筛选出具有内、外归因倾向的青少年各30名作为研究对象。采用2(有挫折、无挫折)×2(内归因、外归因)混合试验设计,并使用挫折情境任务、Buss-Perry攻击性量表、单类内隐联想测验进行研究。使用E-prime 1.0编写SC-IAT的试验程序,使用SPSS 17.0进行描述性统计、双因素方差分析、简单效应分析以及事后检验。结果挫折情境对个体的外显、内隐攻击性的影响均差异有统计学意义(F(1,58)=6.78,P<0.05,偏η2=0.11和F(1,58)=17.59,P<0.01,偏η2=0.23)。挫折的情境中被试的外显攻击性[(83.43±15.05)分]和内隐攻击性[(-0.06±0.35)分]高于无挫折的情境中的外显攻击性[(80.54±12.40)分]和内隐攻击性[(-0.33±0.49)分]。挫折情境对不同归因方式被试的外显、内隐攻击性的影响均差异有统计学意义(F(1,58)=4.90,P<0.05,偏η2=0.08;F(1,58)=8.68,P<0.01,偏η2=0.13)。挫折情境对内归因被试(D<0)的外显攻击性有较大影响[有挫折:(82.90±12.98)分;无挫折:(77.56±10.16)分],而对外归因被试(D>0)的内隐攻击性有较大影响[有挫折:(0.07±0.35)分;无挫折:(-0.40±0.45)分]。结论挫折情境对青少年的外显、内隐性攻击的影响受到归因方式的调节,一般攻击模型适用于解释外显攻击性和内隐攻击性。
简介:摘要目的研究卵巢早衰(POF)特异性变异关联的生物学过程。方法通过对来自2个家系的3个POF患者和7个健康对照的全外显子组测序数据进行生物信息学分析。对筛选获得的POF特异性单核苷酸变异(SNVs)以及对应的基因进行生物学功能富集与蛋白互作分析。结果262个疾病特异性变异对应基因显著富集在多个GO功能条目下,如在生物学过程集合中的嗜同性细胞黏附(P=1.28E-3)、细胞黏附(P=3.56E-3)、转录的正调节(P=9.41E-3)、消化道发育(P=0.011)、Notch信号通路(P=0.018)、钙离子跨膜转运(P=0.021)、细胞对氧气水平降低的反应(P=0.026)等,在细胞组分集合中的质膜(P=2.58E-4)、细胞前缘(P=0.014)、中心粒(P=0.016)、动力蛋白复合物(P=0.033)、突触后致密区(P=0.035),在分子功能集合中的转录因子活性(P=5.04E-3)、肌动蛋白结合(P=6.03E-3)、钙离子结合(P=0.008)、核小体组蛋白结合(P=0.039)、碳水化合物结合(P=0.048)等。其次262个基因显著富集在多个KEGG生物信号通路中,如背腹轴形成(P=4.09E-4)、甲状腺激素信号通路(P=0.017)、血管加压素调节的水重吸收(P=0.020)、Notch信号通路(P=0.025)、亨廷顿病(P=0.042)。另外对262个基因编码的蛋白进行蛋白互作网络分析,结果显示MYC、FOXO1、CREBBP、NOTCH2及HES1等包含在互作网络中的核心基因组成的较强网络簇中。结论POF特异性的遗传学变化可能通过导致卵巢发育生物学过程及卵巢发育相关的信号通路的活性改变,从而促进POF的发生。这些证据可以为POF的遗传发病机制进一步研究提供坚实的理论依据。
简介:摘要目的探讨中国汉族人群糖尿病视网膜病变(DR)易感基因外显子区候选致病位点。方法本研究为病例对照研究。回顾性分析2015年1月至2018年9月在南京大学医学院附属鼓楼医院明确诊断的2型糖尿病(T2DM)患者,病例组为101例DR患者,对照组为103例非DR患者。收集患者的一般资料和实验室检查结果。采用FastTarget目标区域富集二代测序技术对中国人群DR易感基因TBC1D4、COMMD6、UCHL3、LRP2、BBS5、ARL4C和SH3BP4外显子区进行捕获测序。采用独立样本t检验和χ²检验评估病例组和对照组的一般人口学特征。采用logistic回归和计数法评估常见、罕见变异与DR发生之间的关联。对于鉴定的DR相关变异,采用功能注释来评估其潜在的生物学功能。结果病例组的年龄低于对照组,糖化血红蛋白水平高于对照组,病程比对照组短,差异均有统计学意义(P<0.05)。在82个常见变异中,通过logistic回归分析发现4个位点与DR风险关联(P<0.05),分别为LRP2基因rs13417389、LRP2基因rs2229267、LRP2基因rs2229268、LRP2基因rs886055072。鉴定了14个DR相关功能性罕见变异,其联合注释相关损耗(CADD)评分均>20,分别为LRP2基因rs764804647 G>A、LRP2基因rs538396567 T>A、LRP2基因Chr2∶170010984 T>A、LRP2基因Chr2∶170050282 C>A、LRP2基因Chr2∶170129538 T>A、LRP2基因Chr2∶170129538 T>C、LRP2基因Chr2∶170129539 G>A、LRP2基因Chr2∶170129539 G>T、LRP2基因rs754796717 G>C、LRP2基因rs529409328 C>G、UCHL3基因Chr13∶76135016 A>G、TBC1D4基因Chr13∶75876471 C>A、TBC1D4基因rs201459702 T>C、SH3BP4基因Chr2∶235950303 G>A。结论发现的14个DR相关功能性罕见变异可作为中国汉族人群DR候选致病位点。
简介:摘要目的探讨第21号外显子L858R缺失突变肺腺癌患者的临床特征。方法回顾性分析2015年1月至2018年12月新疆维吾尔自治区人民医院明确诊断为肺腺癌且基因检测阳性的112例患者资料,分为第21号外显子L858R缺失突变组(52例)和非第21号外显子L858R缺失突变组(60例),比较两组患者的临床特点、影像学特征、肿瘤标志物表达情况及吸烟史。结果第21号外显子L858R缺失突变组与非第21号外显子L858R缺失突变组的性别、年龄、民族比较,差异均无统计学意义(P值分别为0.488、0.238、0.191);影像学特征(包括原发肿瘤部位、分叶征、毛刺征、胸膜凹陷征、空泡征)比较,差异均无统计学意义(均P>0.05);肿瘤标志物(包括癌胚抗原、鳞状细胞癌抗原、神经元特异性烯醇化酶、细胞角蛋白19片段、胃泌素释放肽前体)表达情况比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。第21号外显子L858R缺失突变组有吸烟史20例(38.5%,20/52),非第21号外显子L858R缺失突变组有吸烟史4例(6.7%,4/60),两组差异有统计学意义(χ2=4.182,P=0.041)。结论第21号外显子L858R缺失突变肺腺癌患者的临床特点、影像学特征、肿瘤标志物表达情况与非第21号外显子L858R缺失突变者无明显差异,吸烟可能是发生第21号外显子L858R缺失突变的影响因素。