简介：摘要目的探讨黄芩苷胶囊联合恩替卡韦治疗老年人乙型肝炎（乙肝）后肝纤维化的疗效及对炎性因子和免疫功能的影响。方法选择2018年1月至2019年12月台州恩泽医疗中心（集团）恩泽医院收治的老年乙肝后肝纤维化患者92例，按照随机数字表法分为两组，分别为观察组（46例）和对照组（46例）。观察组患者给予黄芩苷胶囊联合恩替卡韦治疗，对照组患者给予恩替卡韦治疗。两组治疗疗程为24周。比较两组治疗前、治疗后肝功能、肝纤维化指标、炎性因子和免疫功能变化及治疗总有效率。结果观察组患者治疗后血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）［（34.29±10.34）U/L］、总胆红素（TBiL）［（14.36±2.78）μmol/L］和谷氨酸氨基转移酶（AST）［（36.89±9.09）U/L］均低于对照组的（46.39±8.98）U/L、（19.83±2.34）μmol/L和（54.21±14.26）U/L，差异均有统计学意义（t=5.992、10.210、6.946，均P<0.05）。观察组患者治疗后血清Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）［（74.35±12.41）μg/L］、Ⅲ型前胶原（PC Ⅲ）［（81.23±14.43）μg/L］、透明质酸（HA）［（85.42±10.28）μg/L］和层粘连蛋白（LN）［（98.93±14.35）μg/L］均低于对照组的（95.46±18.29）μg/L、（97.27±16.56）μg/L、（114.38±21.37）μg/L和（137.42±18.07）μg/L，差异均有统计学意义（t=6.478、4.953、8.283、11.313，均P<0.05）。观察组患者治疗后血清白细胞介素6（IL-6）［（73.24±8.98）ng/L］和白细胞介素8（IL-8）［（0.29±0.05）μg/L］均低于对照组的（94.24±16.46）ng/L和（0.42±0.06）μg/L，而白细胞介素10（IL-10）［（45.39±6.57）μg/L］高于对照组的（36.25±8.12）μg/L，差异均有统计学意义（t=7.596、11.289、5.935，均P<0.05）。观察组患者治疗后CD3+［（68.92±3.13）%］、CD4+［（42.21±2.15）%］和CD4+/CD8+［（1.62±0.17）］均高于对照组的（64.21±2.76）%、（37.89±3.03）%和（1.37±0.12），差异均有统计学意义（t=7.655、7.886、8.148，均P<0.05）。观察组治疗总有效率（91.30%）高于对照组（71.74%），差异有统计学意义（χ2=5.845，P<0.05）。结论黄芩苷胶囊联合恩替卡韦治疗老年乙肝后肝纤维化疗效显著，可减轻患者炎性反应以及改善免疫功能。

简介：目的探讨汉黄芩素对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞（rheumatoidarthritisfibroblast-likesynoviocytes,RA-FLS）凋亡的影响以及作用机制。方法类风湿关节炎患者关节滑液经原代培养,应用3~5代传代的成纤维样滑膜细胞。按照不同方法处理分为6组：空白对照组、低剂量汉黄芩素组（终浓度为20μg/mL）、中剂量汉黄芩素组（终浓度为50μg/mL）、高剂量汉黄芩素组（终浓度为100μg/mL）、100μg/mL汉黄芩素＋NAC组、100μg/mL汉黄芩素＋SB203580组。MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡率,罗丹明123染色荧光显微镜照相法检测线粒体膜电位（mitochondrialmembranepotential,MMP）,DCFH-DA染色荧光显微镜照相法检测细胞内活性氧簇（reactiveoxygenspecies,ROS）水平,Westernblot法检测p38MAPK通路相关蛋白的表达。结果与正常对照组相比,各剂量汉黄芩素均能够抑制RA-FLS细胞的增殖,增加其凋亡,降低MMP以及增加ROS水平,激活p38MAPK信号通路,并且呈现剂量依赖性关系。ROS清除剂NAC和p38抑制剂SB203580可以明显降低汉黄芩素诱导的RA-FLS细胞的凋亡,并且5mmol/LNAC下调汉黄芩素引起的p38MAPK磷酸化。结论汉黄芩素能够诱导RA-FLS细胞凋亡,ROS/p38MAPK信号通路参与了其凋亡的过程。