简介:采用高能液体盐基先进单组元推进剂,如硝酸羟铵(HAN),同传统的肼类推进剂相比,可以带来许多好处,其中包括低毒、良好的化学稳定性和较高的性能。所有这些好处将显著降低总的使用费用。但是,高能盐基燃料点火困难,这对安全性来说是优点,但对设计来说却是一种困难。而且,这类高性能盐基推进剂的燃烧温度超过2200℃,比肼高得多。像这样的非常高的温度不仅对催化剂,而且对催化剂载体和燃烧室都提出了更苛刻的要求。在BMDO/NASA和空军SBIR基金的支持下,Ultramet研制了耐温近1300℃、没有明显表面积损失的催化剂载体.对高温、抗烧结催化剂也进行了研制和试验。ultramet以前为硝酸羟铵、肼、氧/氢、氧/甲烷火箭发动机研制了先进的单块式催化剂床(AMCAT),目前采用的新型单块式催化剂点火系统就是建立在这些工作基础上的。
简介:[摘要] 砂子高含泥量情况下,混凝土出机状态差,坍落度损失大,本文通过大量试验,研制出一种能有效减小混凝土中砂石含泥量对聚羧酸减水剂性能影响的助剂。
简介:摘要目的探讨CXCR4特异性拮抗剂AMD3100影响癫痫发作的分子机制。方法(1)动物实验:36只成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组、癫痫组和AMD3100处理组,每组12只。癫痫组大鼠腹腔注射戊四氮(PTZ)构建癫痫模型,剂量为40 mg/kg;AMD3100处理组大鼠侧脑室注射5 μL(5 mg/mL) AMD3100 20 min后腹腔注射同等剂量PTZ;对照组大鼠腹腔注射等量生理盐水。采用Racine分级评估各组大鼠癫痫发作等级并记录其癫痫发作潜伏期,采用脑电图(EEG)记录各组大鼠脑神经元异常放电情况,采用ELISA试剂盒检测各组大鼠海马组织γ-氨基丁酸(GABA)含量。应用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术检测各组大鼠海马组织神经元γ-氨基丁酸A受体α1亚单位(GABAAR α1) mRNA水平。(2)细胞实验:另取SD大鼠鼠婴(1日龄)培养原代海马神经元,培养7 d后将细胞分为对照组、癫痫组和AMD3100处理组。癫痫组神经元采用无镁外液诱导的方法构建癫痫细胞模型;AMD3100处理组神经元在含有10 nmol/L AMD3100的无镁外液中培养3 h,随后换为Neurobasal继续培养;对照组采用Neurobasal培养基常规培养。采用全细胞膜片钳技术检测各组神经元灌流AMD3100(10 nmol/L)后自发性抑制性突触后电流(sIPSC)。结果(1)动物实验:AMD3100处理组大鼠发作潜伏期较癫痫组大鼠明显缩短[分别为(663.30±74.84) s、(164.40±17.20) s],差异有统计学意义(t=6.490,P<0.001);AMD3100处理组大鼠4级以上发作次数较癫痫组大鼠明显减少[分别为(3.75±0.39)次、(9.00±0.73)次],差异有统计学意义(t=4.680,P<0.001)。ELISA实验结果显示,3组大鼠GABA含量差异有统计学意义(F=17.850,P<0.001),其中癫痫组明显低于对照组,AMD3100处理组大鼠明显高于癫痫组,差异均有统计学意义(P<0.05)。qRT-PCR实验结果显示,3组大鼠GABAAR α1 mRNA含量差异有统计学意义(F=14.400,P<0.001),其中癫痫组明显低于对照组,AMD3100处理组大鼠明显高于癫痫组,差异均有统计学意义(P<0.05)。EEG结果显示,与癫痫组大鼠比较,AMD3100处理组大鼠放电频率有所降低。3组大鼠EEG功率差异无统计学意义(F=3.220,P=0.062),但与癫痫组、对照组大鼠比较,AMD3100处理组大鼠EEG功率有所降低。(2)细胞实验:膜片钳技术检测结果显示,3组神经元sIPSCs的频率和波幅差异均有统计学意义(F=13.670,P<0.001;F=10.920,P<0.001)。与对照组、癫痫组比较,AMD3100处理组神经元sIPSCs的频率和波幅均显著增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论CXCR4拮抗剂AMD3100可通过增强抑制性神经传递降低癫痫发作频率。
简介:摘要目的探究中介素(IMD)是否通过磷酸肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路保护造影剂急性肾损伤(CIAKI)及管周毛细血管(PTC)损伤。方法24只雄性SD大鼠,按随机数字表法分为对照组(N组),模型组(CM组),模型+IMD组(IMD组)和模型+IMD+LY294002组(LY组),每组6只。CM组大鼠给予碘海醇(15 ml/kg)并建立CIAKI模型,N组给予等量生理盐水。IMD组在建模前24 h给予IMD[300 ng/(kg·h)],LY组在建模30 min前给予PI3K抑制剂LY294002(0.3 mg/kg)。建模后24 h,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清肌酐(Scr)水平,苏木精-伊红(HE)染色观察肾小管,蛋白质印迹法(Western blot)和免疫组织化学检测相关蛋白表达,电子显微镜观察PTC内皮细胞。组间比较采用t检验和单因素方差分析。结果各组Scr水平显示,CM组[(59.325±7.856) μmol/L]高于N组[(30.930±6.595) μmol/L],IMD组[(39.230±6.759) μmol/L]低于CM组,LY组[(53.985±2.966) μmol/L]高于IMD组,差异有统计学意义(tScr=7.874、7.007、3.759,P<0.05);各组CD34阳性面积百分比,磷酸化蛋白激酶B(p-Akt),血管内皮生长因子(VEGF),血管内皮细胞钙黏连蛋白(VE-cadherin)表达均显示,CM组[(5.732±0.452)%,1.000±0.000,1.000±0.000,1.000±0.000]低于N组[(7.605±1.053)%,1.373±0.210,1.530±0.228,1.511±0.264],IMD组[(7.888±0.886)%,1.748±0.334,1.329±0.111,1.267±0.117]高于CM组,LY组[(5.789±0.537)%,0.781±0.078,0.905±0.043,0.945±0.040]低于IMD组,差异有统计学意义(tCD34=6.935、9.198、8.596,tp-Akt=4.450、5.495、6.915,tVEGF=5.704、7.276、8.741,tVE-cadherin=4.742、5.601、6.398,P<0.05);各组肾小管及PTC内皮细胞均显示N组正常,CM组损伤,IMD组较CM组损伤减轻,LY组较IMD组损伤加重。结论IMD能够通过PI3K/Akt通路保护CIAKI及PTC损伤。
简介:摘 要 目的 探讨红参麦冬提取物对急性心肌梗死择期 PCI患者术后对比剂肾病的保护作用。方法 根据入选标准,将 80 例符合标准的急性心肌梗死患者按1:1采用随机数表法分成对照组与试验组。入选患者入院后常规给予抗血小板、抗凝、抗心绞痛、调脂治疗及水化治疗。试验组在对照组常规治疗的基础上,于入院起至术后3天予加红参麦冬提取物(100ml静滴 qd)。术中造影剂采用碘比醇注射液。于入院时、PCI 术前当天、术后第 24h、72h分别抽取空腹静脉血进行血清肌酐(Scr)以及MDA、SOD的测定,从而评估患者PCI前后肾功能变化。结果 两组患者进行对比时,试验组在术后24、72小时,比对照组有更低的肌酐水平以及更高的eGFR (P