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简介：人的大脑组织由两类细胞组成，即神经元和神经胶质细胞，其中神经胶质细胞占90％。过去认为，大脑中只有神经元具有传递与处理信息的功能，而胶质细胞只对神经元起营养支持作用，没有传递与处理神经信号的作用。近年来，此项观点已受到科研新进展的不断挑战。传统观念认为，神经病理性疼痛的发病

简介：《麻醉与监护论坛》为专业学术刊物，报道麻醉学和临床监护领域的研究成果和临床经验。本刊的办刊宗旨是：贯彻党和国家的卫生工作方针政策．坚持理论与实践、普及与提高相结合的方针，反映我国麻醉学科和临床监护方面的进展，促进国内外的学术交流。

简介：本文简要介绍了腺苷的合成、降解、转运机理及其目前腺苷受体的研究现状，重点阐述了腺苷的心血管效应及其在心肌缺血中所发挥的作用。(1)腺苷具有强力的冠状血管扩张作用．尤其在心肌缺血情况下，这种血管扩张作用发挥了重要的局部血流调节作用。(2)腺苷具有受体介导的心肌缺血预处理效应，可显著延长心肌对缺血的耐受程度。目前认为腺苷A1、A3受体参与了此种效应．腺苷A1、A3受体的活化有赖于蛋白激酶C(PKC)的参与及其后ATP敏感K通道(K—ATP)的开放、(3)腺苷是体内生成的对抗缺血与再灌注损伤的内源性介质，可减轻心肌缺血程度、缩小心肌梗塞面积、有助于心脏功能的恢复。即使外源性给予腺苷，如在心肌预充液中加入腺苷或在心脏复跳后经冠状动脉输注腺苷．均能起到改善心肌缺血-再灌注损伤的效应。在一项对253例行冠脉搭桥病人的临床Ⅱ期研究中亦证实腺苷治疗可减轻术后并发症。(4)腺苷亦是一种内源性抗心律失常物质，可对抗因心肌缺血所致的心律失常。此效应与腺苷A1受体有关。(5)腺苷可抑制中性粒细胞的活化、化学趋向性、和其表面粘附分子的表达，阻止中性粒细胞与内皮细胞的粘附效应。腺苷可能也具有抑制血小板粘附的作用腺苷作为一种小分子介质，在心肌缺血期间大量生成并极易透过细胞膜释放入冠状静脉，因此腺苷的冠状静脉血浓度可望作为心肌缺血的一项灵敏指标。

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简介：人类似乎有着自在的本能，一种与生俱来的强烈欲望，那就是要扩大自身的活动疆域。他们千方百计地让梦想成真。在征服火陆四大洲和海洋以后，他们急于想b上天空，进入太空。然后，飞向月球，飞向更为遥远的其他星球。人类也梦想深入博大精深的生物世界。为什么这个小小的灵长类动物竞能如此骺夷所思呢？且看20世纪人类“大科学”的壮举（包括登月计划和人类基凶组计划），让我们把故事从头讲起。

简介：如何把每个临床麻醉做到艺术化，是麻醉医师所追求的高级境界。麻醉艺术具有个性、特殊的内涵，是综合能力的体现，受多种因素影响，因个人的态度、技术、方式、方法和自身素质等而有所不同。麻醉技术反映的是共性、普遍的问题，是基本技能，靠训练获得，需要标准化和规范化。只有两者相结合，才能实现完美。

简介：疼痛是忠者就医时最常见的症状。患者就医过程中，很多诊断和治疗方法都会导致不同程度的疼痛和不适。随着社会发展和生活水平的不断提高，人们对医务工作者有了更高的要求，迫切希望医务人员能解决他们在就医过程中的各种疼痛和不适。在此背景下，无痛医院孕育而生。

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简介：危重病医学（CriticalCareMedicine)是当今医学最富有活力并居于医学发展前沿的学科，危重病人的救治水平，是医院整体医疗水平的体现。作者认为要建立高水平的危重病人救治体系，提高危重病人救治水平，必须有规范化的ICU。ICU规范主要包括：1、ICU组织构成；2、ICU管理模式；3、ICU病人收治和转出标准；4、医疗质量管理体系；5、护理水平要求；6、仪器设备使用与维护制度。

简介：目的：探讨临床麻醉在紧急医疗救援中重要性及具体做法。方法：回顾总结参加“5·02”纳尔吉斯强热带风暴跨国医疗救援中麻醉和复苏工作展开的经验和体会。包括出发前的医务人员思想、技术和生活物资方面的准备。麻醉及相关设备，器械．物品和药物的准备。以及灾区在进行医疗救援中麻醉与复苏工作舶展开与实践等。结果：携带与麻醉相关的药物和耗材明显不合理；灾区12天共完成手术58例．局麻41例，静脉麻醉9例．区域阻滞8例，术后急性镇痛42人次，术后留观和输液治疗80余人次；手术患者多为受灾期间受伤后感染性／化脓性伤口甚至骨髓炎．及某些缺医少药未能得到治疗的外科疾病。结论：强热带风暴2周后赴灾区参加医疗救援时．麻醉和复苏工作的重点应围绕受灾期遭受各种创伤后未能得及时医疗而遗留下来急需外科处理感染性疾病展开．麻醉相关设备，物品．耗材和药品等的准备也才能做到有的放矢。

简介：近年来，术后中枢神经系统功能减退作为麻醉术后的并发症，日益受到麻醉界的重视。术后认知功能障碍（POCD）的发生率较高，常发生于老年患者，尤其是大手术术后。Berggren等人的研究表明在股骨颈骨折手术固定术后有40％的老年患者发生术后认知功能下降。早期一过性的术后认知功能障碍在老年整形手术患者的发生率是44％-61％。这将影响患者术后的恢复，延长住院时间。

简介：病理性疼痛，包括由组织损伤诱导的炎症性疼痛和神经损伤诱导的神经病理性疼痛，是神经元可塑性改变的产物，其中重要的一点是伤害性刺激的持续传入使骨髓内伤害性神经元的兴奋性增强，此中枢的敏化是由于细胞内酶级联反应导致主要的膜受体和通道的磷酸化，引起活性依赖性的可塑性改变所致；或以转录依赖性的方式使递质、离子通道表达数量或结构上发生长时间的改变所致。各种信号转导通路可进行翻译后加工的调节和某些关键基因产物的转录后调节来调控长时程的痛觉过敏，其中MAPK的激活是中枢敏化的关键。因此对伤害性神经无信号转导通路的特异性药物干预可能作为一种新的病理性疼痛的治疗手段。

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