简介:目的 探讨不同压力和不同稳压时间下高压氧(HBO)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型的治疗疗效,旨在找出HBO治疗的最佳剂量(压力)与时间,为临床上HBO在新生儿缺氧缺血性脑病中的应用提供实验依据。方法 新生7d龄SD大鼠随机分为空白对照组、HIBD模型组及HBO治疗组,HBO组又根据治疗压力的不同分为7组:1ATA,1.25ATA,1.5ATA,1.75ATA,2ATA,2.25ATA及2.5ATA,再选取最佳治疗压力,根据治疗时间不同分为2组:稳压30min组和60min组,均于HBO治疗7d后(14d龄)处死,观察大鼠体重增长情况、左/右脑重比、脑病变率以及脑组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量。结果 ①HIBD组体重增长率[(72.91±21.27)%]降低,左、右脑重比值(0.64±0.16)下降,脑组织匀浆SOD含量[(203.32±57.18)NU/ml]降低而MDA含量[(4.20±0.68)nmol/ml]升高,与对照组比较差异有显著性意义(P<0.01);②HBO治疗后随着HBO治疗压力的增高,体重增长率及左/右脑重比值逐渐上升,脑病变率下降,脑组织匀浆SOD含量增加,MDA含量逐渐下降,在2.0ATA组[体重增长率(84.14±18.35)%,左右脑重比值(0.85±0.15),SOD含量[(259.20±45.22)NU/ml],MDA含量[(34.62±0.50)nmol/ml]疗效达到最佳,与HIBD组比较差异有显著性意义(P<0.05或0.01)。③HBO60min组体重增长率、左/右脑重比值、脑病变率及脑组织匀浆SOD含量均较HBO30min组有所上升,但两组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 2.0ATA压力下、稳压时间为30~60min的HBO治疗新生大鼠HIBD时疗效最佳;适当的HBO治疗使HIBD大鼠脑组织匀浆中原本降低的SOD含量升高,同时使原本增高的MDA水平下降。
简介:目的观察临床常规剂量雷公藤多苷(GTW)对幼年大鼠的生殖损伤,并探讨菟丝子黄酮、六味地黄丸对其睾丸组织损伤的干预作用及性成熟后生育能力的影响。方法雄性3周龄SD幼鼠72只,随机分为4组即空白组、雷公藤多苷组(多苷组)、六味地黄丸+雷公藤多苷组(六味组)、菟丝子黄酮+雷公藤多苷组(黄酮组),每组18只;GTW按9mg/(kg.d),六味地黄丸及菟丝子黄酮均按每日10g生药折算给药;12周后,前12只大鼠处死检测睾丸病理、TUNEL法检测生精细胞凋亡,余6只雄性大鼠按1∶1与成年雌性大鼠合笼,记录雌性大鼠受孕及产仔情况。结果(1)空白组睾丸组织病理正常,多苷组睾丸组织中曲细精管腔内上皮变薄,细胞层次紊乱,精原细胞、精母细胞明显减少,精子细胞及精子减少更加明显,六味组与黄酮组病理改变较多苷组为轻;(2)生精细胞凋亡方面,多苷组生精细胞凋亡最多,六味组及黄酮组次之,正常组最少,各组与多苷组相比差异均有统计学意义(P〈0.05);(3)精原细胞及初级精母细胞数量方面,多苷组细胞数量减少最明显,六味组及黄酮组次之,正常组细胞数量最多,各组与多苷组相比差异均有统计学意义(P〈0.05);(4)多苷组对应的雌鼠受孕率最低,黄酮组与六味组次之。结论常规剂量雷公藤多苷对幼年雄性大鼠具有一定的生殖损伤,其损伤较文献报道稍轻,菟丝子黄酮、六味地黄丸对其所造成的生殖损害具有一定的干预作用。
简介:目的:研究缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后血和脑脊液中S-100蛋白(S-100),神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平的变化及其与脑细胞死亡数的相关性,并探讨这些蛋白质水平变化的机制,方法:采用7d龄SD大鼠HIBD模型,应用放射免疫方法动态观察HIBD血液和脑脊液中S-100,NSE水平的变化,用RT-PCR的技术和免疫组织化学的方法动态观察HIBD后不同的时间点脑组织中S-100,NSE水平表达的变化。结果:HI后血液中24h,48hS-100分别为(1.205±0.183μg/L和(1.235±0.097)μG/L,NSE分别为(3.97±0.228)ηg/ml和(3.76±0.234)ηg/ml,对照组S-100和NSE分别为(0.645±0.05)μg/L和(3.15±0.164)ηg/ml。脑脊液中2
简介:目的研究早期干预对宫内感染致脑损伤新生大鼠内源性神经干细胞原位增殖能力的影响。方法30只孕17d大鼠连续2d腹腔注射脂多糖(450μg/kg),设为脂多糖组,制备宫内感染脑损伤动物模型,生理盐水组6只注射等量生理盐水。将脂多糖组所产足月新生仔鼠用随机数字表法分为损伤组和训练组,生理盐水组所产仔鼠为对照组,每组各30只。对训练组进行早期干预至日龄28d,对照组、损伤组常规饲养;选取1,3,7,14,28d各组仔鼠用免疫组织化学方法动态检测海马齿状回颗粒层,BrdU阳性细胞的表达。结果(1)出生后1d对照组、训练组、损伤组新生大鼠海马齿状回颗粒层均存在BrdU,对照组显著高于训练组、损伤组(P〈0.01)。(2)对照组BrdU阳性细胞数3d开始增加,7d达到高峰,14d后下降,28d接近正常成年大鼠水平。(3)早期丰富环境刺激后,训练组大鼠海马齿状回颗粒层BrdU阳性细胞数在3d开始增加,14d达高峰,峰值显著高于对照组水平(P〈0.01),28d后下降,但仍高于对照组,BrdU阳性细胞数在时间上均呈一过性增高表达。结论宫内感染致大鼠脑损伤可导致内源性神经干细胞增殖能力降低,并较长时间内难以自然恢复;早期干预可激活脑损伤鼠内源性神经干细胞原位增殖能力,推迟高峰出现。延长作用“时间窗”。
简介:目的探讨早产儿血清促红细胞生成素(EPO)水平与脑损伤的关系。方法选取2014年10月至2015年9月出生胎龄在28~34周的早产儿304例作为研究对象。采用颅脑B超和MRI检查诊断脑损伤,ELISA检测血清EPO、S100蛋白、神经元特异性烯醇化酶(NSE)和髓鞘碱性蛋白(MBP)水平,比较不同血清EPO水平早产儿脑损伤的发生率,分析血清EPO水平与各指标的相关性;采用多因素Logistic回归分析研究血清EPO水平与脑损伤的关系。结果304例早产儿中发生脑损伤125例(41.1%);低水平EPO组缺血性脑损伤发生率明显高于中高水平EPO组(P〈0.01);脑损伤早产儿血清S100蛋白、NSE、MBP水平均高于无脑损伤组(P〈0.01);血清EPO水平与S100蛋白浓度、NSE水平均呈负相关(P〈0.05,P〈0.01);Logistic回归分析显示低胎龄、低出生体重、窒息复苏、机械通气时间延长、贫血和低血清EPO水平均是脑损伤发病的独立危险因素。结论血清EPO低水平的早产儿脑损伤发生率高,血清EPO水平与早产儿脑损伤密切相关。
简介:目的探讨雌激素对肠缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用及对诱导型一氧化氮合酶(i—NOS)表达的影响。方法将60只青春期大鼠随机分为4组(每组各15例),假手术组未切除卵巢,其余3组行双侧卵巢切除术,术后隔天分别皮下注射蓖麻油(对照组)、雌二醇(E2,100ug/kg,E2组)、高剂量的E2(500ug/kg,5E2组)4周。将各组大鼠肠系膜上动脉夹闭30min,再灌注时间分别为1h(n=5)、6h(n=5)和24h(n=5)。测血清E:浓度,小肠粘膜行粘膜病理评分、iNOSmRNA表达及iNOS活性测定。结果对照组、假手术组、E2组和5E2组小肠粘膜病理评分分别为3.31±0.12、3.00±0.09、2.57±0.12和2.98±0.08,iNOSmRNA表达水平的拷贝数对数值分别为3.85±0.42、4.86±0.76、5.17±0.34和4.25±0.41。E2组的病理评分低于其它3组(P〈0.01),而iNOSmRNA表达水平高于其它3组(P〈0.01)。各组iNOS活性水平与iNOSmRNA表达水平一致,E2组iNOS活性高于对照组(P〈0.05),亦高于假手术组和5E2组(P值均〈0.05)。线性回归分析示血清E2浓度的对数值与病理评分呈负相关(P〈0.01)、与iNOSmRNA和iNOS活性呈正相关俨值均〈0.01)。结论雌激素对大鼠肠I/R损伤有保护作用,该保护作用与iNOS表达增强有关。
简介:目的研究PINK1基因对缺氧缺血性脑损伤新生小鼠细胞凋亡及细胞自噬的影响。方法将野生型和PINK1基因敲除型新生小鼠各72只分为野生型假手术组(SWT)、野生型模型组(MWT)、基因敲除假手术组(SKO)及基因敲除模型组(MKO)。模型组小鼠行右侧颈总动脉结扎后置于低氧舱中(含8%氧气和92%氮气)2.5h,假手术组不予结扎和低氧处理。缺氧缺血处理后24h,采用TTC染色法检测各组新生小鼠脑梗死程度;采用免疫组化法检测各组脑组织中活化型半胱天冬酶-3(CC3)的表达;采用TUNEL法检测细胞凋亡;采用免疫荧光法及Westernblot法检测细胞自噬相关蛋白LC3的表达。结果MKO组小鼠脑组织梗死程度较MWT组小鼠明显减轻(P〈0.05);脑组织凋亡阳性细胞数明显减少,凋亡指数降低(P〈0.05);凋亡蛋白CC3表达显著减少(P〈0.05)。MKO组小鼠自噬相关蛋白LC3表达较MWT组减少,进一步检测证实自噬指标LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值较MWT组降低(P〈0.05)。结论敲除PINK1基因对新生鼠缺血缺氧脑损伤具有神经保护作用。
简介:目的观察新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后松果体内小RNA(miRNA)的差异表达,研究其在HIBD导致的昼夜节律紊乱中的作用。方法将7日龄的新生Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为HIBD模型组和假手术组,根据Rice-Vannucci法制作HIBD模型,24h后分别取两组松果体组织,通过miRNA芯片检测及实时荧光定量PCR法(RT-PCR)筛选出HIBD后高表达的miRNA,测定其在各组织(肺、肠、胃、肾、大脑皮层、松果体组织)中的表达差异。利用RT-PCR技术分别测定两组在缺氧缺血后0、24、48、72h松果体中高表达miRNA及靶基因ClockmRNA的表达变化。结果miRNA芯片结果结合RT-PCR技术筛选出多个和HIBD相关的miRNA,其中miRNA-182表达差异明显。miRNA-182在松果体组织中高丰度表达。HIBD后24h、48hmiRNA-182的表达水平高于对应时间点的假手术组(P〈0.05);与对应时间点的假手术组相比,HIBD后0hClockmRNA表达水平升高,48h时降低,72h后明显升高(P〈0.05)。结论miRNA-182可能参与了HIBD后昼夜节律紊乱的病理生理过程。
简介:目的探讨氧化应激状态下,胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对新生大鼠神经细胞氧化损伤的保护作用。方法原代培养新生大鼠大脑皮层神经元、少突胶质细胞及星形胶质细胞,不同浓度H2O2(0-60μM)诱导氧化应激细胞模型,LDH法检测各种神经细胞损伤程度,MTT法检测各种神经细胞活力;不同浓度H2O2(0~80μM)诱导氧化应激神经元细胞模型,Westernblot检测IGF-1(25ng/mL)施加前后神经元细胞内Akt的磷酸化水平。结果与未经H2O2处理组相比,不同浓度H2O2处理细胞24h后,大脑皮层神经元、少突胶质细胞及星形胶质细胞损伤程度均有升高、细胞活力均有降低;但神经元变化更为显著,与少突胶质细胞和星形胶质细胞相比,差异有统计学意义(均P〈0.01);不同浓度的H2O2处理大脑皮层神经元5min后,相比于未经H2O2处理组,可见Akt磷酸化水平呈H2O2浓度依赖性降低(均P〈0.01),而在上述处理基础上加入25ng/mLIGF-1后,IGF-1能够逆转低浓度H2O2导致的神经元细胞Akt磷酸化,与未经H2O2处理组比较,差异无统计学意义(P〉0.05),但是对高浓度H2O2导致的Akt磷酸化作用无明显效果,其磷酸化水平均低于未经H2O2处理组(均P〈0.01);经不同浓度的H2O2处理1h后,再加入25ng/mL的IGF-1,IGF-1处理前后Akt磷酸化水平均已恢复至未经H2O2处理时的水平(均P〉0.05)。结论大脑皮层神经元对H2O2诱导的氧化应激损伤较其他神经细胞敏感;IGF-1对皮层神经元氧化应激损伤具有保护作用。
简介:目的:探讨系统性免疫炎症指数(SⅡ)与儿童过敏性紫癜复发(HSP)的相关性。方法:选取扬州市洪泉医院于2019年11月-2022年6月初次诊断为过敏性紫癜患儿共108名,出院后通过电话、网络、再入院等形式随诊1年。依据复发情况将出院后未复发分为对照组,过敏性紫癜再次复发为复发组。收集两组患者入院相关实验室指标、出院后复发情况,进行统计分析。结果:(1)复发组患儿出院后激素治疗、出院后饮食、运动限制比例低于未复发患儿(P<0.05);紫癜缓解时间(<6天)、有前期感染病史人数和入院时C反应蛋白、血小板计数、SⅡ水平明显高于未复发组(P<0.05)。(2)多因素Logsitic回归分析发现:C反应蛋白、SⅡ水平升高为HSP复发的独立危险因素(P<0.05);紫癜缓解时间(<6天)、出院后激素治疗、运动限制为儿童HSP复发的独立保护因素(P<0.05)。3.系统性免疫炎症指数预测儿童过敏性紫癜复发的ROC曲线下面积为0.782(95%CI0.697-0.867,P<0.001),SⅡ对儿童过敏性紫癜复发的预测的敏感性74.5%特异性为70.2%(P<0.05)。结论:SⅡ水平的升高是儿童过敏性紫癜复发的独立危险因素,对于HSP的复发具有一定的预测效能。
简介:目的分析儿童包皮手术中干燥性闭塞性龟头炎(Balanitisxeroticaobliterans,BXO)的发病情况。方法收集自2017年2月至2017年6月期间在本院行包皮手术(瘢痕包茎、包茎、包皮过长、隐匿性阴茎)且包皮送病理检查的患儿临床资料,主要包括年龄、临床诊断、病理诊断。结果本研究中BXO的年龄分布集中在4~8岁。在221例送病理检查的患儿中,有35例显示包皮BXO变,其中60%来自于临床诊断瘢痕包茎的患儿;瘢痕包茎BXO的阳性率为61.8%(21/34),远高于临床诊断为包茎(11.1%;8/72)、隐匿性阴茎(6%;5/83)及包皮过长者(5.9%;1/17)。结论瘢痕包茎患儿BXO阳性率较高,该疾病患儿的包皮建议常规送病理检查,明确诊断,有利于后期指导治疗。
简介:目的评价环磷酰胺(CTX)治疗增殖性狼疮性肾炎(PLN)的疗效和安全性。方法检索Cochrane图书馆、PubMed、EMBASE、中国生物医学文献数据库、中国期刊全文数据库、维普数据库,检索时间均从建库至2010年11月30日,获得CTX治疗PLN的相关RCT文献。由3名系统评价员进行资料提取和文献偏倚评价。依据随机方法、分配隐藏、盲法、结果数据的完整性、选择性报告研究结果和其他偏倚来源进行文献偏倚评价。计数资料采用OR值及其95%CI表示;计量资料采用加权均数差(WMD)或标准化均数差(SMD)及其95%CI表示。对同质资料采用RevMan5.0软件进行Meta分析。结果共检索到符合条件的文献1253篇,符合纳入标准的37篇RCT文献(n=2296)进入Meta分析。19篇文献采用了正确的随机化方法,6篇文献采用了分配隐藏,4篇文献采用盲法,纳入文献均未提及是否选择性报道结果,均未报告其他偏倚来源。Meta分析结果显示:①大剂量CTX组病死率(OR=0.24,95%CI:0.06~0.89)及SCr倍增发生率(OR=0.38,95%CI:0.15~0.96)显著低于小剂量CTX组。②CTX/糖皮质激素联合治疗组终末期肾病(ESRD)(OR=0.56,95%CI:0.31~1.00)、SCr倍增发生率(OR=0.46,95%CI:0.26~0.81)及复发率(OR=0.18,95%CI:0.04~0.82)显著低于单用糖皮质激素组;肾功能稳定(OR=1.94,95%CI:1.15~3.28)、带状疱疹(OR=2.63,95%CI:1.21~5.74)及闭经(OR=3.74,95%CI:1.85~7.57)发生率显著高于单用糖皮质激素组。③CTX组带状疱疹(OR=3.92,95%CI:1.20~12.86)及闭经(OR=4.04,95%CI:1.66~9.82)发生率显著高于硫唑嘌呤组。④CTX/糖皮质激素联合治疗组完全缓解率(OR=0.46,95%CI:0.28~0.76)及总缓解率(OR=0.66,95%CI:0.48~0.91)显著低于霉酚酸酯/糖皮质激素联合治疗组,闭经(OR=6.13,95%CI:1.98~18.94)及WBC减少(OR=2.30,95%CI:1.41~3.76)发生率显著高于霉酚酸酯/糖皮质
简介:目的探讨头部低温对缺氧缺血性脑损伤(hypoxic—ischemicbraindamage,HIBD)新生猪最大长度序列脑干听觉诱发电位(MLS—BAEP)的影响。方法16头5~7d的新生猪随机分为3组:常温止常组(n=4)、缺氧缺血(HI)组(n=6)、HI低温组(n=6)。采用双侧颈总动脉阻断和机械通气吸入6%的氧气制备H1BD模型。缺氧缺血后2h低温组采用选择性头部低温治疗24h。各组分别在HI前、HI后12h、24h、36h、48h、60h、72h、4d、7d、10d、13d、15d进行MLS—BAEP测试。结果HI组与正常组相比,从HI后72h开始,各波潜伏期和峰间期明显延长,第7天达到高峰,第10天开始逐渐恢复,但除I波潜伏期外,其他指标仍明显长于正常组,直至HI后15d仍然没有恢复正常。HI低温组Ⅲ波潜伏期及Ⅰ~Ⅲ、Ⅰ~Ⅴ峰间期在HI后60h至7d,V波潜伏期和Ⅲ~Ⅴ峰间期在HI后72h至7d均明显短于HI组(P〈0.05)。结论新生猪HI后脑干听觉通路的外周部分和中枢部分均受累,表现为MLS—BAEP的各潜伏期和峰间期的明显延长,中枢损害在HI后第7天达到高峰,第15天仍然没恢复正常。HI低温治疗可明显减轻HIBD的脑干损伤。