简介:摘要目的研究鞘氨醇激酶1(SphK1)过表达在丙烯酰胺(ACR)致神经细胞损伤中的保护作用以及影响。方法将纯度为99%的ACR用生长液制备成浓度为1.25、2.5 mmol/L溶液;将人神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞分为对照组(NC组)、实验组和SphK1激活剂组。NC组加入(12-)十四酸佛波酯(-13-)乙酸盐(PMA)溶液[SphK1特异性激活剂,二甲基亚砜(DMSO)配制,终浓度为100 nmol/L]。实验组给予终浓度分别为1.25和2.5 mmol/L的ACR溶液,染毒24 h。SphK1激活剂组在实验组染毒浓度的基础上,每个染毒浓度分别加入PMA溶液,其他处理与实验组一致。各组采用免疫印迹(Western blot)法检测SphK1蛋白的表达含量;CCK-8检测SH-SY5Y细胞的增殖活性;Hoechst33342法观察神经细胞形态学改变;流式细胞术分析细胞的凋亡。结果与NC组比较,实验组和SphK1激活剂组细胞SphK1蛋白表达均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与实验组比较,SphK1激活剂组细胞在1.25和2.5 mmol/L浓度的SphK1蛋白表达均增高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与NC组比较,实验组和2.5 mmol/L浓度SphK1激活剂组的细胞相对生长存活率均更低,差异有统计学意义(P<0.05)。与实验组比较,SphK1激活剂组细胞相对生长存活率均更高,差异有统计学意义(P<0.05)。随着染毒剂量的增加,实验组细胞在ACR 1.25 mmol/L浓度时呈现出早期凋亡、在ACR 2.5 mmol/L浓度时呈现出晚期凋亡的形态学特征。与NC组比较,实验组和SphK1激活剂组在ACR 2.5 mmol/L浓度时凋亡率差异均有统计学意义(P<0.05);与实验组比较,SphK1激活剂组在ACR 2.5 mmol/L浓度时细胞凋亡率更低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论SphK1过表达可以对丙烯酰胺引起的神经细胞损伤起到保护作用。
简介:摘要目的探究神经外科术后产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)肺炎克雷伯菌感染的风险因素。方法收集2012年1月至2019年5月在某医院接受神经外科手术后感染肺炎克雷伯菌的患者病历资料。选取15个临床变量,通过多因素Logistic分析患者术后感染的风险因素。结果72例术后感染患者中,共分离出肺炎克雷伯菌菌株91株,其中产ESBLs肺炎克雷伯菌42株。多因素Logistic分析显示,呼吸机的使用[(OR(95%CI)=20.627(2.795~152.233)]和开颅手术[OR(95%CI)=13.658(1.618~115.298)]是神经外科术后产ESBLs肺炎克雷伯菌感染的独立风险因素。结论神经外科术后产ESBLs肺炎克雷伯菌感染可导致严重后果,呼吸机的使用和开颅手术作为其独立风险因素,应予重视。
简介:烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(辅酶Ⅰ)(nicotinamideadeninedinucleotide,NAD)、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(还原型辅酶Ⅰ)(reducednicotinamideadeninedinucleotide,NADH).
简介:目的:研究激素分别联合钙调神经磷酸酶抑制剂他克莫司、环孢素A与环磷酰胺(cyclophos-phamide,CTX)比较治疗特发性膜性肾病(idiopathicmembranousnepropathy,IMN)患者的疗效及安全性。方法:选取我院肾内科2013年07月~2016年03月临床表现为肾病综合征,经肾穿刺活检术后明确诊断为特发性膜性肾病患者,分别接受他克莫司、环孢素A与环磷酰胺治疗,共计63例,分为他克莫司组(A组)、环孢素A组(B组)和环磷酰胺组(C组)。观察三组患者治疗前后的血清白蛋白和24h尿蛋白定量变化,以及药物不良反应。结果:他克莫司组总缓解率均优于CTX组(P〈0.05)。环孢素A组与CTX组比较,总缓解率差异均无统计学意义(P〉0.05)。结论:钙调神经磷酸酶抑制剂他克莫司能明显增加IMN患者的总缓解率,他克莫司的疗效优于CTX,环孢素A与CTX的疗效相当。
简介:摘要目的探讨丙烯酰胺中毒性周围神经病的临床特征、电生理检查结果、治疗和预后。方法收集2015年1月至2018年8月金华市中心医院9例丙烯酰胺中毒性周围神经病患者资料,对患者的临床表现、神经电生理结果等进行回顾性研究。结果患者以肢体远端麻木为主要特征,伴有痛觉减退或过敏,深感觉减退,腱反射减弱或消失、脱皮等表现,其中1例存在肌力减退,1例存在小脑性共济运动障碍。肌电图检查1例患者存在自发电位。神经传导速度检查波幅下降34条(38.6%),传导速度下降2条(2.3%)。感觉神经波幅下降30条(57.7%),运动神经波幅下降4条(11.1%),感觉神经波幅下降的比例明显多于运动神经(P<0.01)。经维生素B类药物、鼠神经生长因子、激素等治疗后,患者麻木有减轻,但是未完全消失,痛觉、深感觉、腱反射恢复差,其中3例复查肌电图结果较前进展加重。结论丙烯酰胺中毒性周围神经病以肢体远端麻木和感觉神经轴索损害为主,缺乏有效的治疗药物,做好防护至关重要。
简介:摘要酰胺质子转移(amide proton transfer,APT)成像是化学交换饱和转移(chemical exchange saturation transfer,CEST)成像中发展较为迅速和成熟的一种,它以磁化传递和化学交换理论为基础,通过探测人体内游离蛋白质和多肽链上的酰胺质子与水中氢离子的交换速率来评估细胞内蛋白质浓度和pH值的变化情况。APT成像作为一种无创的细胞分子水平磁共振技术,能够在脑损伤、脑肿瘤、神经退行性疾病及儿童脑发育过程中提供重要的影像学信息,为临床的诊断、治疗及预后方面提供帮助。本研究主要阐述APT成像在中枢神经系统中的应用现状及进展。
简介:摘要目的探讨糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠坐骨神经烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(Nox4)表达改变及Nox4阻断剂VAS2870对DPN大鼠坐骨神经凋亡的影响。方法40只8周龄雄性SD大鼠,平均体重( 203.5±6.4)g,30只大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ),其中20只患糖尿病,余10只大鼠淘汰;其余大鼠腹腔注射等体积柠檬酸溶液作为对照组(n=10)。8周后糖尿病大鼠建立DPN模型,采用随机数字表法将DPN大鼠分为2组,VAS2870组(n=10,尾静脉注射VAS2870 1 mg/kg,每日1次,共7 d)和DPN组(n=10,尾静脉注射等体积0.9%无菌NaCl溶液,每日1次,共7 d)。用PowerLab数据记录分析系统检测坐骨神经运动神经传导速度(MNCV)和感觉神经传导速度(SNCV),用荧光实时定量聚合酶链反应(PCR)检测坐骨神经Nox4、半胱氨酸天冬酶-3(caspase-3)、B细胞淋巴瘤因子-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)mRNA表达,用蛋白印迹检测坐骨神经Nox4、caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白表达水平,采用单因素方差分析比较各组间的差异,用Tukey检验进行两两比较。结果DPN大鼠坐骨神经MNCV[(41.21±7.36)m/s]及SNCV[(30.39±7.66)m/s]均低于VAS2870组[(49.14±8.67)m/s,(38.95±6.24)m/s],VAS2870对MNCV及SNCV的下降具有减轻作用(q=3.58,4.53;均P<0.05)。DPN大鼠坐骨神经Nox4(4.72±0.42)、caspase-3(5.02±0.43)、Bax(5.63±0.82) mRNA(q=7.02,6.40,7.65;均P<0.05)及蛋白水平(0.86±0.10,0.78±0.17,0.95±0.13,q=7.83,9.15,6.87;均P<0.05)较对照组mRNA(5.79±0.53,6.90±0.79,7.39±0.67)及蛋白水平(0.59±0.13,0.45±0.14,0.64±0.14)表达上调,Bcl-2 mRNA(6.81±0.60,q=6.31,P<0.05)及蛋白水平(0.44±0.12,q=6.20,P<0.05)表达下调。VAS2870组Nox4、caspase-3、Bax mRNA(5.31±0.44,5.71±0.60,6.41±0.95)(q=3.66,2.98,4.02,3.38;均P<0.05)及蛋白水平(0.72±0.13,0.60±0.18,0.79±0.15)(q=4.24,5.78,3.83;均P<0.05)均低于DPN组,Bcl-2 mRNA(6.29±0.47)的及蛋白水平(0.56±0.12)表达均高于DPN组(q=3.38,2.81;均P<0.05),VAS2870部分逆转了Nox4、caspase-3、Bax、Bcl-2 mRNA及蛋白的表达水平。结论DPN大鼠坐骨神经Nox4表达水平增高,通过调节凋亡相关蛋白caspase-3、Bax及Bcl-2表达促进坐骨神经凋亡;Nox4阻断剂通过减轻坐骨神经凋亡发挥恢复DPN大鼠坐骨神经传导速度的作用。