简介：目的探讨芳香化酶P450（P450arom）在子宫内膜增生症、子宫腺肌病等雌激素依赖性疾病病变内膜中的不同表达。方法采用免疫组化方法分别测定子宫腺肌病异位内膜（Ⅰ组）、子宫腺肌病在位内膜（Ⅱ组）、子宫内膜增生症内膜（Ⅲ组）、正常子宫内膜（Ⅳ组）四组不同内膜中P450arom的表达。根据阳性率和表达强度进行量化评分（免疫组化评分）。结果①P450arom在子宫腺肌病异位、在位、子宫内膜增生症内膜中均阳性表达，但在正常子宫内膜无表达，P450arom在异位子宫内膜表达强度明显高于在位子宫内膜、增生症子宫内膜（P〈0．05）；异位子宫内膜病灶周围肌肉组织中也有P450arom表达；②P450arom在子宫内膜异位症内膜的增殖期和分泌期表达，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论①雌激素限速酶P450arom是子宫腺肌病、子宫内膜增生症等雌激素依赖性疾病发生、发展的重要激素，局部分子水平代谢紊乱可能导致疾病发生。②内膜P450arom检查不能作为盆腔子宫内膜异位症诊断方法，但可作为雌激素依赖性疾病筛选方法。

简介：目的了解雌激素受体β1（ERβ1）对雌激素敏感性指状蛋白（Efp）基因的调节作用,为进一步探讨ERβ对Efp基因的调控机制奠定基础.方法应用脂质体法将ERβ1真核表达质粒转染至乳腺癌MCF-7细胞中,再用Westernblot检测转染细胞中Efp蛋白表达的变化.MTT比色试验观察ERβ1真核表达质粒转染后MCF-7细胞增殖活性的变化.结果外源性ERβ1真核表达质粒组MCF-7细胞较未转染组MCF-7细胞Efp蛋白表达明显减弱.ERβ1基因转染后的MCF-7细胞的增殖活性降低.结论ERβ1基因的表达可以抑制人乳腺癌MCF-7细胞中Efp基因的表达,并抑制MCF-7细胞的增殖能力,可能在乳腺肿瘤发生、发展机制中具有重要的作用.

简介：目的探讨不同激素受体状态乳腺癌组织中趋化因子CCL5表达的临床意义。方法应用免疫组织化学SP法检测2008年1月至2010年1月芜湖市第二人民医院121例浸润性乳腺癌手术患者组织石蜡样本中CCL5的表达,采用χ^2检验分析CCL5与临床病理因素关系,并运用单因素和多因素生存分析不同激素受体状态乳腺癌组织中CCL5表达的预测价值。结果乳腺癌组织中CCL5表达与淋巴结状态有关（χ^2=18.676,P〈0.001）。CCL5阳性组的5年DFS显著低于CCL5阴性组（χ^2=5.089,P=0.024）,淋巴结状态阳性组的5-DFS显著低于淋巴结状态阴性组（χ^2=26.105,P〈0.001）。进一步多因素分析显示,淋巴结状态是乳腺癌患者5年DFS的独立预后因素（RR=5.453,95%CI：2.589-11.485,P〈0.001）。激素受体阳性患者中,CCL5阳性组的5年DFS显著低于CCL5阴性组（χ^2=10.535,P=0.001）,淋巴结状态阳性组的5年DFS显著低于淋巴结状态阴性组（χ^2=11.439,P=0.001）,不同组织学分级组患者间5年DFS差异具有统计学意义（χ^2=6.024,P=0.049）,进一步多因素分析显示,CCL5是激素受体阳性乳腺癌患者5年DFS的独立预后因素（RR=3.205,95%CI：1.052-9.762,P=0.040）,淋巴结状态是激素受体阳性乳腺癌患者5年DFS的独立预后因素（RR=3.915,95%CI：1.191-12.872,P=0.025）。结论不同激素受体状态乳腺癌组织中CCL5的表达,能为乳腺癌内分泌治疗提供更准确诊疗依据。

简介：乳腺癌发病率呈逐年上升趋势，远处转移是导致患者不良预后的主要原因。外周血是肿瘤发生远处转移的必经途径。细胞角蛋白19（CK19）存在于上皮细胞中，间叶组织（如血液、骨髓、淋巴结等）不表达，因此CK19可作为乳腺癌患者癌细胞进入血液循环的标志。本研究采用流式细胞术检测外周血CK19阳性表达细胞，探讨其与乳腺癌临床分期、远处转移的相关性，并观察其临床意义。

简介：目的探讨肝细胞生长因子(hepatocytegrowthfactor,HGF)及其受体(c-met)在正常妊娠妇女及妊高征患者胎盘组织中的表达及对妊高征胎盘滋养细胞功能的影响.方法不同程度妊高征晚孕和正常妊娠晚孕孕妇共78例,采用免疫组织化学SP法检测胎盘组织HGF及c-met的表达强度.结果HGF主要表达于绒毛间质细胞胞浆.重度妊高征组胎盘绒毛间质细胞HGF表达强度显著低于正常晚孕组(H=7.395,P=0.007),而轻度及中度妊高征组与正常晚孕组比较,差异无显著性(H=0.869,P=0.351;H=0.017,P=0.817).c-met主要表达于滋养细胞.重度妊高征患者胎盘绒毛滋养细胞c-met表达强度显著低于正常晚孕组(H=4.577,P=0.032),而轻度及中度妊高征组与正常晚孕组比较,差异无显著性(H=0.178,P=0.673;H=0.824,P=0.364).HGF与c-met表达强度呈负相关(phi关联系数:7.809,P=0.005).结论HGF在胎盘中主要由绒毛间质细胞分泌,其受体c-met表达于滋养细胞表面,妊高征患者HGF分泌减少可能是引起其胎盘出现生理性血管重铸障碍继而发病的原因.

简介：目的探讨癌基因C-erbB-2,抑癌基因P53在卵巢上皮性肿瘤发生发展中的作用及临床意义.方法采用免疫组化技术对67例卵巢上皮性肿瘤组织、其中10例良性肿瘤,14例交界性卵巢瘤、43例卵巢癌的石蜡包埋的卵巢组织进行C-erbB-2和P53蛋白表达的检测.结果①在卵巢恶性肿瘤、交界性肿瘤、良性肿瘤之间C-erbB-2的表达差异有显著性(P＜0.05);C-erbB-2的表达率及表达强度与组织分化程度有显著相关性(P＜0.05),C-erbB-2的过度表达见于恶性程度高,组织分化差的肿瘤中.②在卵巢恶性肿瘤、交界性肿瘤、良性肿瘤之间P53的表达差异有显著性(P＜0.01);其表达强度与组织分化程度及临床分期有显著相关性(P＜0.05).在恶性程度较高,组织分化差,较晚期的肿瘤P53的表达较强.结论癌基因C-erbB-2及抑癌基因P53在卵巢癌组织中广泛存在,并与其临床病理指标之间有一定的相关性,提示这些基因在卵巢癌的发生发展中起一定作用.对各基因之间复杂的相互作用,协同作用有待进一步研究.

简介：人乳头状瘤病毒感染（Humanpapillomavirus，HPV）是宫颈癌发生的必要因素，u蛋白是HPV的主要衣壳蛋白，是免疫反应攻击HPV病毒和病毒感染细胞的主要靶位，对HPV感染阶段的判定以及宫颈病变程度和结局的预测有重要意义。本文对HPVL1蛋白的结构作用、相关应用研究及临床应用价值进行了综述。

简介：目的探讨C10orf10基因在乳腺癌中的表达及其与乳腺癌临床病理特征的关系。方法本研究选取从2007年5月到2013年3月解放军第161医院存档的200例乳腺癌组织和121例正常乳腺组织标本中（包括30例乳腺癌组织和对应的癌旁正常组织）进行回顾性分析，采用RT—PCR、qRT-PCR和免疫组织化学方法检测标本中C10orf10的mRNA及蛋白表达情况。C10orf10的mRNA及蛋白表达的组间比较采用t检验，分析乳腺癌组织中C10orf10表达与患者临床病理特征的关系采用x^2检验和非参数Mann—WhitneyU检验。结果C10orf10在乳腺癌组织中的mRNA平均表达量为（2．57±1．24），低于正常组织中的平均表达量（4．82±1．49）（t=14．629，P=0．046）；并且对于其中的30例配对癌和癌旁组织，C100rf10在癌组织中表达为（2．71±1．44），也显著低于对应癌旁组织中的表达（4．94±1．86）（t=6．120，P〈0．001）。在乳腺癌组织中C10orf10蛋白表达量为（2．00±1．81），也明显低于对应癌旁组织（4．83±2．27）（t=3．782，P=0．002）。乳腺癌组织中C10orf10表达与患者临床TNM分期（z=-2．143，P=0．032）、淋巴结转移（x^2=5．337，P=0．021）和HER-2表达（x^2=7．466，P=0．006）有关，但是与患者年龄（x^2=1．449，P=0．229）、组织学分级（Z=-1．963，P=0．050）、肿瘤大小（x^2=0．359，P=0．549）、肿瘤位置（x^2=2．912，P=0．088）、ER（x^2=0．016，P=0．898）和PR表达情况（x^2=0．953，P=0．329）无关。结论C10orf10可能参与了乳腺癌的发生、发展进程，是一个重要的乳腺癌指标。

简介：目的探讨膜型基质金属蛋白酶-1（MT1-MMP）蛋白在乳腺癌中表达的临床意义。方法采用免疫组织化学方法检测106例乳腺癌患者手术标本中MT1-MMP蛋白的表达；用统计学软件SPSS11．0作为统计分析的工具，MT1-MMP表达与临床病理因子的关系用卡方检验和Pearson等级相关分析检验；预后分析采用Kaplan—Meier检验CoxRegression。结果乳腺癌组织中MT1-MMP蛋白表达阳性率为62．3％，表达强度在不同分期和不同淋巴结转移数目患者间差异有统计学意义且呈正相关（P〈0．050），在不同大小肿瘤间及在ER、PR和HER-2不同表达的患者间差异无统计学意义。MT1-MMP阴性患者与弱至中度阳性或强阳性患者间的无病生存期比较，MT1-MMP（-）为65．0％，MT1-MMP（＋-＋＋）为27．1％，MT1-MMP（＋＋＋）为27．8％，差异有统计学意义（P〈0．050）。不同MT1-MMP免疫组织化学染色强度患者的7年生存率也明显不同，MT1-MMP（-）为77．5％，MT1-MMP（＋-＋＋）为60．4％，MT1-MMP（＋＋＋）为50．0％，差异有统计学意义（P〈0．050）。根据不同分期和不同淋巴结转移状态分层分析发现，MT1-MMP蛋白不同表达强度的患者预后差异有统计学意义（P〈0．050）；根据不同肿瘤大小的分层分析发现，不同MT1-MMP表达强度的T2期和T4期患者预后差别有统计学意义（P〈0．050），但T1和T3期患者预后没有差别。多因素分析显示MT1-MMP是有意义的预后因子，MT1-MMP强阳性患者死亡风险增加2倍，弱到中度阳性患者死亡风险增加1．3倍。结论MT1-MMP的表达与乳腺癌侵袭转移有关，MT1-MMP是乳腺癌的预后因子。

简介：目的探讨高表达twist基因对乳腺癌SUM159细胞干性特征的影响。方法用慢病毒构建过表达twist基因的乳腺癌SUM159细胞作为实验组（SUM159/twist）,空载体构建对照组细胞（SUM159/vector）。利用RT-PCR检测twist转染前后mRNA水平变化;通过平板克隆形成、成球实验、流式细胞仪检测肿瘤干细胞比例,并用RT-PCR检测干性相关基因SOX2、OCT4、BMI1的mRNA表达水平。mRNA及细胞克隆数等计量资料以x珋±s表示,组间比较采用t检验。结果成功构建过表达twist基因的乳腺癌SUM159细胞,SUM159/twist细胞中的twistmRNA表达为2.04±0.15,高于SUM159/vector细胞的0.49±0.45（t=-16.33,P〈0.001）;SUM159/twist细胞的克隆菌落数目（92.75±4.85）明显高于SUM159/vector细胞（44.50±5.19）（t=13.56,P〈0.001）;成球实验显示：SUM159/twist细胞形成的细胞球数目（46.75±4.11）显著高于SUM159/vector细胞（22.50±3.41）（t=9.07,P〈0.001）;利用流式细胞仪检测SUM159/twist和SUM159/vector细胞中的ALDH1＋细胞比例发现：SUM159/twist细胞中ALDH1＋细胞比例为（9.63±0.89）%,显著高于SUM159/vector细胞中的（2.31±0.21）%（t=13.85,P〈0.001）;SUM159/twist细胞中SOX2、OCT4、BMI1的表达（12.39±0.63、13.35±1.56、6.48±0.96）均高于SUM159/vector细胞（1.61±0.33、2.67±0.28、2.70±0.35）（t=-29.68,-11.61,6.43;P均〈0.001）。结论twist基因能够增强乳腺癌SUM159细胞干性能力。

简介：目的比较缺氧诱导因子-1α（hypoxiainduciblefactor,HIF-1α）在前置胎盘患者和正常孕妇胎盘组织中的表达及其临床意义。方法选取西安市长安医院2012年5月至2014年5月诊治的130例前置胎盘患者的胎盘组织为观察组,以同期诊治的110例正常孕妇的胎盘组织为对照组,分别利用免疫组织化学技术（SP法）检测两组胎盘组织中HIF-1α的表达情况,观察计数并计算阳性细胞的百分率,分别测定积分光密度（integralopticaldensity,IOD）值,比较并分析相关结果。结果对照组HIF-1α阳性表达率（40.9%）低于观察组（64.6%）（P〈0.05）,对照组的IOD均值（29.9823±14.2743）低于观察组（41.3417±27.5373）（P〈0.05）。结论HIF-1α可能参与前置胎盘发生的过程。

简介：目的探讨细胞角蛋白（CK）19在乳腺癌新辅助化疗前后表达的变化及其临床意义。方法采用实时定量RT-PCR技术检测86例乳腺癌患者新辅助化疗前后外周血CK19mRNA的表达变化,将30例乳腺良性疾病患者和20例健康体检志愿者作为对照。对非正态分布或方差不齐的数据采用Wilcoxon非参数秩和检验,用中位数±百分位数之差[M（Q_R）]表示,计数资料组间采用χ~2检验。结果新辅助化疗前乳腺癌患者外周血中CK19mRNA阳性表达率为32.56%（28/86）,与腋窝淋巴结转移、临床分期有关（分别P〈0.001）;而新辅助化疗后阳性表达率为13.95%（12/86）,化疗前后CK19mRNA表达差异具有统计学意义（P=0.004）;新辅助化疗后CK19mRNA阳性表达的患者中,57.14%（16/28）获得临床完全缓解成部分缓解,低于CK19mRNA阴性患者的93.10%（54/58）,差异有统计学意义（P〈0.001）,这提示CK19mNRA表达水平变化可能与新辅助化疗疗效有关。结论CK19可作为新辅助化疗疗效判定的早期预测指标之一。

简介：目的探讨雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）及人表皮生长因子受体2（HER-2）表达状态在双侧原发性乳腺癌（bilateralprimarybreastcancer，BPBC）患者第一癌与第二癌间的异同及其与预后的关系。方法回顾1961年1月至2007年12月间本院收治并确诊的565例BPBC患者临床资料，BPBC患者占同期全部乳腺癌患者的2．09％，其中同时性双侧乳腺癌（以6个月为界）198例占35．04％。采用免疫组织化学SP法进行ER、PR、HER-2检测。采用SPSS14．0中X^2检验比较ER、PR、HER-2在同时性和异时性BPBC表达的一致率及BPBC第一癌与第二癌ER、PR、HER-2的阳性率；采用Kaplan—Meier生存分析法研究BPBCER、PR和HER-2与患者预后的关系。结果同时性双侧原发性乳腺癌激素受体表达一致率要高于异时性双侧原发性乳腺癌（ER：X^2=5．30，P=0．02；PR：X^2=15．88，P=0，00）。双侧原发性乳腺癌两侧癌灶ER、PR和HER-2的表达没有区别（ER：X^2=2．02，P=0．16；PR：X^2=0．86，P=0．35：HER-2：X^2=0．70，P=0．79）。BPBC两侧ER和HER-2表达状况与其预后相关（ER：P=0．03，HER-2P=0．03）。结论BPBC两侧癌灶激素受体及HER-2表达状态相仿。同时性BPBCER、PR表达的一致性高于异时性BPBC。两侧乳腺癌均检测激素受体和HER-2的表达对预后判断有一定的指导意义。

简介：目的探讨蛋白酶体亚基LMP-2在稽留流产中的作用。方法用免疫组化方法研究LMP-2在201例稽留流产中的48例绒毛和45例脱膜与114例正常早孕人工流产中的56例绒毛和58例蜕膜中的表达。结果LMP-2在稽留流产的绒毛和蜕膜中的表达均低于正常早孕人工流产的绒毛和蜕膜,二者间的表达强度差异有统计学意义（P〈0.05）。结论LMP-2在稽留流产中绒毛与蜕膜的表达减弱提示泛素-蛋白酶体通路介导的细胞蛋白降解参与调控滋养层细胞的生长过程。

简介：目的探讨雌激素受体β（ERβ）及其异构体（ERβ1、ERβcs）在人类表皮生长因子受体2（HER-2）阳性与阴性乳腺癌组织中的表达差异，分析其与雌激素受体α（ERα）、孕激素受体（PR）表达及临床分期和腋窝淋巴结状况的关系。方法采用简单随机抽样的方法选择中山大学附属第一医院2004年12月至2007年12月收治的HER-2高表达（卅）51例与无表达（一）53例乳腺浸润性导管癌病例，分别检测乳腺癌组织的ERα、ERβ、ERβ1、ERβcx及PR表达水平，分析其相互关系及与肿瘤临床分期、腋窝淋巴结转移等临床指标的相关性。采用x^2检验对HER-2（卅）组与（一）组淋巴结表达情况进行对比分析，对HER-2（卅）及HER-2（一）组内各指标采用Spearman相关性分析。结果在HER-2（卅）与（一）两组中临床分期及淋巴结转移率差异均无统计学意义（P〉0．050）；HER-2（卅）组ERα、ERβ1、ERβcx、PR的阳性表达率均低于HER-2（一）组，差异均有统计学意义（P〈0．050）。HER-2（卅）组中，ERβ1与ERα的表达、ERβcx与PR的表达均呈正相关（P〈0．050），但ERG、ERβ1及ERβx均未显示与淋巴结转移状况及临床分期相关（P〉0．050）。HER-2（一）组中，HEβ1及ERβcx的表达均与ERα、ERβ1、ERβ、PR呈正相关（P〈0．050），但ERα、ERβ、ERβ1及ERβcx均与淋巴结转移情况及临床分期无显著相关性（P〉0．050）。结论ERβ1和ERβcx可能作为乳腺癌预后良好的指标，有必要进一步研究其与乳腺癌治疗后的生存关系。

简介：目的探讨促凋亡蛋白PDCD5（ProgrammedCellDeath5）在卵巢上皮性癌组织中的表达及其与患者生存时间的关系。方法收集手术切除的卵巢癌组织107例,卵巢良性肿瘤组织16例和正常卵巢组织11例。采用免疫组织化学方法检测各组织内PDCD5蛋白的表达。利用图像分析系统和图像分析软件测定PDCD5蛋白在卵巢上皮性癌、卵巢良性肿瘤及正常卵巢组织中表达的平均光密度值,并结合临床资料进行生存分析。结果①正常卵巢组织,卵巢良性肿瘤组织中PDCD5蛋白呈高表达;卵巢癌组织中PDCD5蛋白呈低表达;图像分析结果显示三组间差异有统计学意义（P〈0.05）;②PDCD5蛋白在不同FIGO分期和组织学分级的卵巢上皮性癌中表达有显著差异（P〈0.05）,并且随着FIGO分期和组织学分级的升高,PDCD5蛋白的表达下降;③PDCD5蛋白表达强弱与患者生存时间呈正相关（P〈0.05,R=0.731）。结论PDCD5蛋白与卵巢上皮性癌的发生、发展及临床预后有密切关系。

简介：目的研究CK5/6和Ki67在乳腺癌组织中的表达及其临床意义。方法回顾性收集2011年2月至2014年7月在河南科技大学第一附属医院接受改良根治术的乳腺癌患者109例,用免疫组织化学法检测癌组织CK5/6和Ki67表达,分析其与乳腺癌分子病理特征的关系。计数资料采用χ^2检验或Fisher确切概率法,相关性分析采用Spearman相关分析,并用Logistic回归分析CK5/6表达的独立影响因素。结果109例乳腺癌组织中CK5/6和Ki67表达率分别为22.02%（24/109）、62.04%（67/108,1例表达未能判断）;三阴性乳腺癌（TNBC）中CK5/6表达率为62.2%（23/37）,显著高于非TNBC的4.6%（3/66）（χ^2=41.708,P〈0.001）;Ki67表达在分子分型间差异无统计学意义（χ^2=0.147,P〈0.001）。CK5/6表达与ER、PR及E-钙黏蛋白表达负相关（r=-0.505、-0.417、-0.239,P均〈0.050）,而ER缺失是影响CK5/6表达的独立因素（OR=0.099,95%CI=0.023-0.424）。基底样型乳腺癌（BLBC）（TNBC-CK5/6＋）的E-钙黏蛋白表达显著低于非BLBC（χ^2=6.669,P=0.010）。在TNBC,仅Ki67与组织学分级正相关外（r=0.354,P=0.043）。结论CK5/6表达标记的BLBC易发生侵袭转移的特性可能与E-钙黏蛋白表达缺失有关,而Ki67表达可能不是识别BLBC生物学特性的分子标记。

简介：目的研究母源表达的印记基因p57K1P2和PHLDA2（IPL/TSSC3）蛋白表达对葡萄胎的辅助诊断意义。方法收集北京协和医院刮宫组织存档的石蜡包埋标本,其中病理组织学诊断完全性葡萄胎（completehydatidiformmole,CHM）13例,部分性葡萄胎（partialhydatidiformmole,PHM）16例。全部病例行流式细胞术DNA倍体分析,采用免疫组化二步法检测p57K1P2及PHLDA2在病理组织中表达。结果29例病例DNA倍体分析：二倍体15例,三倍体13例,四倍体1例,诊断为CHM15例,PHM14例,病理诊断的符合率为86.2%。部分性葡萄胎p57K1P2和PHLDA2绒毛滋养细胞层免疫组织化学全部阳性（100%,14/14）。PHLDA2染色阳性位于胞质和胞膜,表达为强阳性。p57K1P2染色阳性位于胞核,表达为强阳性。所有完全型葡萄胎绒毛滋养细胞层p57K1P2和PHLDA2免疫组织化学均阴性（100%,15/15）。结论p57K1P2和PHLDA2可能是鉴别CHM和非CHM的标志物,两者免疫组化学阴性可能是CHM的可靠标志物,但有待扩大样本验证。

简介：目的探讨乳腺癌细胞MDA-MB-231中癌基因RhoA对VEGF蛋白表达和胞外分泌的影响及可能的分子机制。方法将RhoA过表达质粒pcDNA3.0-V14RhoA、对照质粒pcDNA3.0、RhoA沉默质粒pcDNA3.0-shRhoA转染到MDA-MB-231细胞中,通过Westernblot和ELISA实验分别检测细胞内外VEGF蛋白的表达,通过Westernblot和实时PCR方法分别检测RhoA对p53表达的影响及对VEGF的调控作用。均数比较用t检验;计量资料用x^-±s表示,采用方差分析。结果MDA-MB-231细胞中上调RhoA表达后,胞内VEGF的蛋白表达水平增加;胞外分泌水平显著增加,与对照组相比差异具有统计学意义（F=4.020,P=0.032）;MDA-MB-231细胞中沉默RhoA表达后,胞内VEGF的蛋白表达水平降低;胞外分泌水平显著降低,与对照组相比差异具有统计学意义（F=5.131,P=0.001）;并且与0h相比,在MDA-MB-231细胞中上调RhoA可以抑制p53的表达（48h：F=3.231,P=0.043）,而p53表达的降低可以增加VEGF的表达水平（48h：F=3.226,P=0.015）,均差异具有统计学意义。结论乳腺癌细胞MDA-MB-231中RhoA表达的变化可以引起胞内外VEGF水平的变化,并且RhoA可能是通过抑制p53的表达从而增加VEGF表达。

简介：目的探讨基质金属蛋白酶-1（matrixmetalloproteinase-1,MMP-1）及组织基质金属蛋白酶抑制物（tissueinhibitorofmetalloproteinase,TIMP-1）表达在盆腔器官脱垂中的意义。方法收集因盆腔器官脱垂行盆底重建手术的患者60例为脱垂组,同期因妇科良性肿瘤行子宫全切术且既往无盆腔器官脱垂或手术史的患者35例为非脱垂组,采用实时定量PCR法检测MMP-1mRNA及TIMP-1mRNA在两组阴道前壁中表达。结果脱垂组患者阴道前壁组织中的MMP-1mRNA表达量（0.03±0.01）显著高于非脱垂组（0.02±0.00）,差异有统计学意义（P〈0.05）。非脱垂组TIMP-1mRNA表达量（0.54±0.07）高于脱垂组（0.42±0.06）,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论阴道前壁MMP-1mRNA表达增加与MMP-1/TIMP-1比例失调可能是导致盆腔器官脱垂的原因之一。