简介:为研究汽油燃烧汽车尾气(简称汽油尾气)的氧化损伤效应及其可能的毒作用机制,以人肺腺癌A549细胞为研究对象,采用MTT试验测试汽油尾气对细胞的毒性作用;通过测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)活性了解细胞在汽油尾气作用下抗氧化水平的改变;并用彗星试验检测汽油尾气对细胞DNA氧化损伤及修复的影响.结果显示汽油尾气在浓度≥0.0625L·mL^-1时即显示出明显的细胞毒性;汽油尾气作用下A549细胞SOD及GSH—Px活性均下降,在一定的浓度范围内与对照组比较有统计学差异(p〈0.05).汽油尾气可诱导A549细胞不同程度的DNA氧化损伤,且细胞拖尾率和DNA迁移长度均随着汽油尾气浓度的增加而增加;损伤后A549细胞修复发生较快,3小时内基本修复完全。提示汽油尾气具有明显的细胞毒性作用,可影响A549细胞抗氧化酶活性,并可导致DNA的氧化损伤。
简介:为研究视觉与听觉次任务对驾驶人视觉的影响及差异性,在虚拟驾驶环境下设计次任务试验,要求被试驾驶人执行多组不同类型、难度的视觉与听觉次任务,同时利用眼动追踪装置采集驾驶人视觉特征参数。在筛选有效数据的基础上,运用统计学与数据挖掘方法比较驾驶人执行不同次任务时,视觉搜索区域面积、瞳孔面积、次任务完成时间的差异并分析统计显著性。结果表明,驾驶人在执行视觉次任务、听觉次任务、无次任务3种状态下,执行视觉次任务时视觉搜索区域面积最小、瞳孔面积变化幅度最大、次任务完成时间最长;无次任务时视觉搜索区域面积最大、瞳孔面积变化幅度最小、执行次任务时间最短;执行听觉次任务时,视觉特征数据居于视觉次任务、无次任务两种状态之间。上述差异具有统计学显著性,主观感知评价与客观数据具有一致性。研究表明,视觉与听觉次任务使驾驶人心理负荷明显增大,且视觉次任务对驾驶人的影响更为明显。
简介:为探讨纳米二氧化钛(Nano-TiO2)颗粒对人胚肺(HPF)细胞基因表达和基因功能的影响,使用粒径10nmTiO2暴露体外培养的人胚肺细胞24h,提取RNA,应用基因芯片方法,寻找差异表达基因,并对差异基因进行基因本体(GeneOntology,GO)分类.结果表明,纳米TiO2暴露人胚肺细胞,导致514条肺中表达的基因发生差异表达,基因分类显示400条基因涉及生物学过程;415条基因涉及分子学功能;391条基因涉及细胞构成.纳米TiO2作为外界刺激物质,与细胞膜上的受体结合,影响钙、钾离子通道,上调细胞免疫和炎症反应相关的细胞因子TNF、IL1B、IL1A等基因表达.
简介:采用技术哲学、安全管理学、人机工效学及行为安全学等理论方法,通过探讨煤矿重大瓦斯事故应急处置人因风险预控基本规律,讨论煤矿重大瓦斯事故应急处置人因风险预控技术体系。首先,在梳理国内外应急救援人员行为相关文献基础上,提出开展煤矿重大瓦斯事故应急处置人因风险技术体系架构的可能性。其次,从安全管理学及技术哲学角度,对煤矿重大瓦斯事故应急处置人因风险技术作为一门社会技术进行概念解读,提出煤矿重大瓦斯事故应急处置人因风险预控技术体系架构应遵循的几项逻辑原则。最后,结合煤矿重大瓦斯事故现实情境,采用人机工效学及行为学理论方法探讨煤矿重大瓦斯事故应急处置人因风险预控技术的主体与客体、目的与标准价值、内容与方法,其中煤矿重大瓦斯事故应急处置人因风险预控技术体系主要内容方法包括基础技能训练体系与应急处置行为技能体系应用操作、具体行为技能指标测试方法及操作程序等。研究表明,煤矿重大瓦斯事故应急处置人因风险预控技术体系架构对于提高煤矿重大瓦斯事故应急救援人员培训、改进并提升事故处置效果具有一定的理论指导性及实际价值。
简介:为探讨纳米二氧化钛(Nano-TiO2)对人胚肺(HPF)细胞差异表达基因相关通路的影响,采用半致死浓度(0.437mg·mL-1)的10nmTiO2暴露体外培养的人胚肺细胞24h,提取RNA,应用基因芯片技术筛选差异表达基因,分析纳米TiO2对基因通路的影响.结果表明,纳米TiO2暴露人胚肺细胞,导致514条肺中表达的基因发生差异表达,涉及多个KEGG通路和BioCarta通路.纳米TiO2暴露人胚肺细胞可能产生以下生物学效应:1)众多位于细胞外区域和细胞膜上的基因(特别是细胞膜受体基因)差异表达,对外界环境胁迫产生应激反应;2)与炎症相关的细胞因子基因表达大量改变,调控细胞的炎症反应;3)钙离子通路的膜受体基因差异表达,导致大量钙离子内流,调控钙离子信号传导;4)某些基因的差异表达(如OCLN下调),降低了细胞紧密联接力;5)与造血细胞增殖和分化相关的基因差异表达,刺激产生大量白细胞以抵抗感染.
简介:探讨线粒体Caspase依赖性途径是否参与微囊藻毒素-LR(microcystin-LR,MC-LR)诱导人支气管上皮细胞(humanbronchialepithelialcells,16HBE)凋亡过程。将处于对数生长期的16HBE分别暴露于终浓度为0(对照组)、2.5、5、10μg·mL-1的微囊藻毒素-LR和10μg·mL-1MC-LR+50μmol·L-1Caspase广谱抑制剂Z-VAD-FMK,持续24h和48h。检测细胞凋亡率,线粒体跨膜电位(ΔΨm),Caspase-3和Caspase-9相对表达量。结果显示,与对照组相比,各浓度染毒组细胞凋亡率和Caspase-3、Caspase-9相对表达量均升高,10μg·mL-1MC-LR染毒组线粒体膜电位降低;与10μg·mL-1MC-LR组相比,10μg·mL-1MCLR+50μmol·L-1Z-VAD-FMK组细胞凋亡率明显降低,Caspase-3和Caspase-9相对表达量降低,差异均有统计学意义(P〈0.05)。且随着MC-LR染毒浓度的升高或染毒时间的延长,16HBE细胞凋亡率和Caspase-3、Caspase-9相对表达量呈升高趋势。研究表明,MC-LR可以通过线粒体Caspase依赖性途径诱导16HBE细胞凋亡。
简介:为了探讨有害因子胁迫与二氧化硫(SO2)细胞生物合成的关系,采用体外培养实验方法研究了不同浓度H2O2(0.1、1、10mmol·L^-1)以及不同pH值(6.8、7.2、8.0)培养液对人支气管上皮细胞(BEP2D)SO2产生量(以胞内SO3^2-含量代表)的影响.结果表明:1)培养液过酸(pH6.8)和过碱(pH8.0)均可使BEP2D细胞SO2产生量显著增加(与对照相比,p〈0.05);2)H2O2胁迫也可使BEP2D细胞SO2产生量增加,当H2O2浓度≥1mmol·L^-1时,与对照相比,差异达到显著(p〈0.05).以上结果提示:人支气管上皮细胞在有害因子的胁迫下可产生内源性SO2;SO2可能是一种生物气体应激分子,能像应激蛋白那样提高生物体对有害因子的抵御能力.