简介：摘要肺移植、体外循环手术等，造成肺缺血然后重新灌注后，肺缺血引起的肺损伤不但没有减轻，反而加重肺损伤的现象称为肺缺血再灌注（I/R）损伤。作者综合近几年文献对肺I/R的产生机制以及常见临床药物对肺I/R的保护作用机制予以系统性回顾，旨在对临床相应手术中肺保护提供参考。

简介：摘要目的评价褪黑素在电针减轻肢体缺血再灌注诱发兔肺损伤中的作用。方法清洁级健康雄性新西兰大白兔50只，体重2.0～2.5 kg，3月龄，采用随机数字表法分为5组(n＝10)：假手术组(Sham组)、肢体缺血再灌注组(IR组)、电针刺激穴位组(EA组)、电针刺激非穴位组(SEA组)和电针刺激穴位＋褪黑素受体拮抗剂Luzindole组(EA＋L组)。采用夹闭股动脉3 h后再灌注4 h的方法制备兔肢体缺血再灌注损伤模型。EA组和EA＋L组选取双侧足三里和肺俞穴(进针深度4～6 mm)，SEA组选取双侧足三里和肺俞穴旁开0.5 cm处(进针深度3 mm)，于模型制备前1～7 d及模型制备过程中给予电针刺激，刺激参数设置：频率2/15 Hz，刺激电流l～2 mA，疏密波，以兔出现轻微肌颤为宜，每次持续30 min，1次/d。EA＋L组于模型制备前30 min时腹腔注射Luzindole 30 mg/kg。分别于缺血前即刻(T0)、缺血3 h(T1)和再灌注4 h(T2)时，收集右侧颈内静脉血样，采用ELISA法检测血清褪黑素浓度。再灌注4 h时，收集支气管肺泡灌洗液(BALF)，采用ELISA法检测BALF中TNF-α、IL-1β和IL-6浓度，采用黄嘌呤氧化酶法测定BALF中SOD活性，采用硫代巴比妥酸法测定BALF中MDA浓度。随后处死兔，取肺组织，测定湿重/干重(W/D)比值，光镜下观察病理学结果并进行肺损伤评分，透射电镜下观察超微结构，计算线粒体数量和线粒体相对横截面积。结果与Sham组比较，其余4组肺损伤评分和肺组织W/D比值升高，线粒体数量减少，线粒体相对横截面积增大，BALF中TNF-α、IL-1β、IL-6和MDA水平升高，SOD活性降低，IR组T1和T2时血清褪黑素浓度降低，EA组和EA＋L组T0时血清褪黑素浓度升高(P<0.05)。与IR组比较，EA组肺损伤评分和肺组织W/D比值降低，线粒体数量增加，线粒体相对横截面积减小，BALF中TNF-α、IL-1β、IL-6和MDA水平降低，SOD活性升高，EA组和EA＋L组各时点血清褪黑素浓度升高(P<0.05)，SEA组上述各指标差异无统计学意义(P>0.05)。与EA组比较，SEA组和EA＋L组肺损伤评分和肺组织W/D比值升高，线粒体数量减少，线粒体相对横截面积增大，BALF中TNF-α、IL-1β、IL-6和MDA水平升高，SOD活性降低，SEA组各时点血清褪黑素浓度降低(P<0.05)。结论电针可通过提高血清褪黑素水平减轻肢体缺血再灌注诱发兔肺损伤。

简介：摘要目的分析体外循环心内直视手术后并发灌注肺的围术期护理及效果。方法将我院收治的60例体外循环心内直视手术后并发灌注肺患者纳入本次研究，所选病例均来自2016年3月至2017年6月，采取随机抽签的方式将所有患者平分为两组，将采取综合护理的30例患者设为观察组，将采用常规护理的30例患者设为对照组，对比两组患者的护理满意度。结果观察组患者护理满意度（93.3%）明显高于对照组（66.7%），统计学分析显示P＜0.05。结论对体外循环心内直视手术后并发灌注肺患者实施综合护理干预可有效提升其手术效果，提升护理满意度，构建和谐的护患关系。

简介：【摘要】目的：分析 CT灌注成像结合动态增强在孤立性肺结节鉴别诊断中的价值。方法：选择 2016年 3月到 2017年 7月在我院进行治疗的孤立性肺结节患者共 56例，对所有患者进行同层动态 CT增强扫描，对患者的 CT灌注参数和强化指标进行记录分析，同时对患者血流量（ BF）、血容量（ BV）、表面渗透系数（ PS）以及平均通过时间（ MTT）进行记录分析，分析患者的时间 -密度曲线特征。结果：结核瘤患者的 BF、 BV以及 PS明显低于炎性结节和原发性肺癌患者（ P<0.05）；进行增强扫描后，炎性结节和原发性肺癌患者的 CT值明显高于结核瘤患者（ P<0.05）；进行增强扫描后，炎性结节患者 CT值逐渐上升，结核瘤患者 CT值没有明显变化，原发性肺癌患者 CT值表现为动态平衡。结论：使用 CT灌注成像结合动态增强对孤立性肺结节患者进行鉴别诊断，能够改善诊断的正确率。

简介：摘要目的探讨氨溴索在大鼠肺缺血再灌注损伤中的抗炎保护作用。方法30只健康Sprague-Dawley雄性大鼠随机分为3组对照组、损伤组、氨溴索组。肺组织湿重/干重比、谷胱甘肽过氧化物酶活性、超氧化物歧化酶活性的测定；ELISA法测定血清及肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素10（IL-10）含量；光镜下观察肺组织结构变化。结果与对照组比较，损伤组肺组织湿重/干重比增加（P<0.05）、谷胱甘肽过氧化物酶活性及超氧化物歧化酶活性均降低（P<0.05），血浆及肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素10（IL-10）含量增高（P<0.05）；肺组织出现病理组织学损伤。与损伤组比较，氨溴索组肺组织湿重/干重比降低（P<0.05）、谷胱甘肽过氧化物酶活性及超氧化物歧化酶活性均增高（P<0.05），血浆及肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素10（IL-10）含量降低（P<0.05）。肺组织病理学损伤减轻。结论氨溴索可通过抗氧化应激及抑制炎性细胞因子释放在肺缺血再灌注损伤中发挥抗炎保护作用。

简介：摘要本研究将30只健康SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组（S组）、缺血再灌注组（IR组）和吡非尼酮处理组（PFD组）。留取各组大鼠左肺静脉血及左肺组织标本，检测并比较各组氧分压（PaO2）、肺组织湿重与干重比值（W/D）、丙二醛、超氧化物歧化酶（SOD）和活性氧活性；肿瘤坏死因子（TNF）-α、IL-1β和IL-6水平；同时采用TUNEL法检测肺组织细胞凋亡指数（AI）；HE染色观察肺组织病理变化，并进行肺损伤评分。结果显示，吡非尼酮预防性用药对大鼠肺缺血再灌注损伤具有一定的保护作用，其作用机制可能与抑制氧化应激和炎症反应，减少细胞凋亡有关。

简介：摘要目的探讨心电图变化与99mTC-MAA肺灌注显像对急性肺栓塞（APF）诊断中的作用及相关性。方法回顾性分析50例肺栓塞患者，用99mTC-MAA肺灌注显像,了解肺栓塞部位及范围，用18导联心电图观察各导联变化与肺栓塞部位的关系。结果肺灌注显像，栓塞部位右上叶栓塞例次大于左上叶栓塞例次，右下叶栓塞例次小于左下叶栓塞例次，双肺下叶栓塞例次大于双肺上叶栓塞例次；肺栓塞部位与心电图对比50例的心电图改变分别以SI加深44/50例次（88%），T波例置42/50例次（84%），Tv1-V2倒置33/50例次（66%），SIQIIITIII31/50例次（62%），QIIITIII31/50例次（62%）以及SV1-RV5挫折，粗顿26/50例次（52%）最为多见；单节段栓塞心电图变化程度小于多节段栓塞，右叶栓塞心电图表现主要在SI加深及SIQIIITIII，Tv1-V2倒置，SV1-RV5挫折，粗顿，ICRBBB或CRBBB，而左肺栓塞心电图表现主要在T波倒置,SI加深,TV1-V5及部份TV1-V2倒置。结论99mTC-MAA肺灌注显像与心电图对APF的诊断有重要价值，而且具有良好相关性，二者结合临床病程的发生，发展过程可帮助达到早期诊断，早期治疗，显著降低死亡率的目的。

简介：摘要目的探讨螺旋CT灌注成像与动态增强扫描结合对肺内结节或肿块诊断的临床价值分析。方法选择我院2013年1月至2015年3月经病理检查确诊为肺内结节或肿块183例患者为研究对象，根据其结节或肿块类型分为恶性结节/肿块78例，良性结节/肿块82例，活动性炎性结节/肿块23例，对三组患者肿块灌注参数、动态增强时间进行比较。结果活动性炎性结节/肿块PS、BV及BF值较良性结节/肿块高（P＜0.05），而MTT值无明显差异（P＞0.05）；活动性炎症性、恶性结节/肿块间各灌注值呈明显重叠，TDC呈明显差异（P＜0.05）；结论螺旋CT灌注成像与动态增强扫描在肺内结节/肿块诊断中具有较高价值，值得临床推广。

简介：摘要目的探讨左西孟旦预处理在减轻大鼠在体肺缺血再灌注损伤(LIRI)的作用及其机制。方法建立大鼠在体LIRI模型，将50只SD大鼠(购自安徽医科大学动物实验中心)随机均分为5组，假手术组(Sham组)、缺血再灌注损伤组(I/R组)、缺血预处理组(IPC组)、左西孟旦预处理组(Levo组)、IPC＋Levo组，检测各组动脉血气结果、计算呼吸指数(RI)，检测肺组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性，肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-10的表达，湿/干比值(W/D)并观察肺组织的病理形态学变化。不同组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用Tukey检验。结果与Sham组比较，I/R组RI值显著升高，肺组织MDA含量明显增加、SOD活性显著降低，TNF-α、IL-6、IL-10表达升高，W/D明显升高[RI：0.65±0.15比0.29±0.05；MDA：(8.42±0.44) nmol/mg比(2.40±0.12) nmol/mg；SOD：(5.86±0.91) U/mg比(25.93±1.42) U/mg；TNF-α：(253.83±6.11) pg/ml比(68.59±1.63) pg/ml；IL-6：(4.99±0.35) pg/ml比(1.68±0.16) pg/ml；IL-10：(29.75±5.51) pg/ml比(18.06±3.51) pg/ml；W/D：6.66±0.47比5.08±0.25，P<0.05]；与I/R组比较IPC组和Levo组RI值显著降低，肺组织MDA含量明显减少、SOD活性显著增高，TNF-α、IL-6表达降低，IL-10水平升高，W/D明显降低(F＝50.741、584.433、493.650、187.000、322.733、52.176、42.87，P<0.05)；IPC组各指标与Levo组比较差异无统计学意义；与IPC组比较IPC＋Levo组RI值明显降低，肺组织MDA含量明显减少、SOD活性显著增高，TNF-α、IL-6表达降低，IL-10水平升高，W/D明显降低[RI：0.36± 0.08比0.45±0.12；MDA：(4.32±0.31) nmol/mg比(6.41±0.37) nmol/mg；SOD：(12.56±1.54) U/mg比(9.66±1.25) U/mg；TNF-α：(143.42±6.23) pg/ml比(154.00±5.76) pg/ml；IL-6：(2.47±0.14) pg/ml比(3.13±0.24) pg/ml；IL-10：(48.54±7.74) pg/ml比(43.79±6.72) pg/ml；W/D：5.31±0.13比5.78±0.32，P<0.05]。结论运用左西孟旦预处理后可以减轻LIRI，其肺保护的机制可能与减轻脂质过氧化反应及炎性细胞的浸润有关。

简介：目的:探讨参麦注射液对肺缺血-再灌注损伤(PIRI)时Fas/FasL配体(Fas/FasL)表达的影响。方法:采用在体兔单肺原位缺血-再灌注模型。实验兔30只,随机分为假手术对照组(sham,n=10)、肺缺血-再灌注组(I-R,n=10)和肺缺血-再灌注加参麦注射液组(SM,n=10)。分别于再灌注3h取左肺组织,观察Fas/FasLmRNA定位表达、凋亡指数(AI)、肺组织湿干重比(W/D)、肺损伤组织学定量评价指标(IQA)及光镜、电镜下的组织形态学改变。结果:SM组Fas/FasLmRNA在肺小动脉内(外)膜、肺小静脉内膜、肺泡上皮及肺支气管上皮呈弱阳性表达,明显低于I-R组(P<0.05);AI、W/D和IQA值显著低于I-R组(P<0.01和P<0.05);肺组织形态学异常改变程度减轻。结论:参麦注射液可下调肺组织Fas/FasLmRNA的表达而减轻细胞凋亡,对PIRI发挥积极的防治作用。

简介：摘要目的分析研究双源CT灌注成像早期诊断放射性肺损伤的价值及其病理基础。方法2017年3月--2018年4月期间，选择我院收治的42例放射性肺损伤患者设为研究组，另选择42例未发生放射性肺损伤的患者设为对照组，均接受双源CT灌注成像检查，比较检查各项指标，同时，42例放射性肺损伤患者同时接受常规CT检查，分析两种诊断方式的检出率。结果第一，分析rrBF、rrBV与rrPS指标，研究组与对照组差异显著，有统计学意义（P<0.05）。第二，42例放射性肺损伤患者，双源CT灌注成像检出率显著高于常规CT，数据比较，有统计学意义（P<0.05）。结论双源CT灌注成像早期诊断放射性肺损伤，应用价值高，值得推广。

简介：无

简介：摘要高渗盐水造影肺灌注电阻抗断层成像具有床旁、简便、无创、无辐射等优势。该技术一直多限于动物实验研究，相关临床研究方兴未艾。本技术规范经本中心前期临床研究实践论证，并综合相关文献完成，其目的有助于统一和规范地使用高渗盐水造影电阻抗断层肺灌注成像技术，提高其安全性和有效性，并对结果统一解读。

简介：摘要目的探讨地塞米松对大鼠肺缺血/再灌注损伤（LIRI）的保护作用及其作用机制。方法实验一：按随机数字表法将24只SD大鼠分成正常通气组（N组）、生理盐水组（NS组）、LIRI组和地塞米松+ LIRI组（DEX组），每组6只。用血管夹夹闭左肺肺门1 h、再灌注2 h建立大鼠LIRI模型；DEX组于再灌注前5 min经尾静脉给予地塞米松3 mg/kg，NS组注射等量生理盐水；N组不予任何处理。各组于再灌注后2 h处死大鼠取左肺组织，测定肺湿/干重比值（W/D），苏木素-伊红（HE）染色后光镜下观察肺组织病理学改变并评估损伤程度，电镜下观察肺组织超微结构改变；用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测肺组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL-1β、IL-6）水平，用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测磷酸化蛋白激酶B（p-AKT）表达。实验二：应用磷脂酰肌醇3 -激酶/蛋白激酶B（PI3K/AKT）通路抑制剂LY294002进行干预，以进一步探讨地塞米松减轻LIRI导致肺组织损伤的作用机制。另取24只大鼠，按随机数字表法分为N组、LIRI组、DEX组、地塞米松+ LY294002+LIRI组（LY组），每组6只。除LY组外，其他组均按实验一方法进行制模及干预，LY组于给予等量地塞米松后尾静脉注射LY294002 0.3 mg/kg。采用免疫组化法检测肺组织中M1型巨噬细胞极化标志物CD11c、CD16以及M2型巨噬细胞极化标志物CD206、Arg1的表达。结果①实验一：与N组比较，LIRI组肺组织形态学和超微结构发生明显改变，肺病理学评分、肺W/D比值及TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显升高，p-AKT表达明显下降。与LIRI组比较，DEX组肺组织形态学和超微结构改变明显改善，肺病理学评分降低（分：5.00±0.89比8.83±0.75），肺W/D比值及TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显下降〔肺W/D比值：6.25±0.56比8.27±0.72，TNF-α（ng/L）：93.28±16.42比205.90±25.30，IL-1β（ng/L）：130.10±10.81比209.10±19.20，IL-6（ng/L）：195.80±21.17比310.50±20.77〕，p-AKT表达明显升高〔p-AKT/AKT：（57.58±8.80）%比（36.62±9.25）%〕，差异均有统计学意义（均P<0.05）。而NS组各指标与N组比较差异均无统计学意义。②实验二：与N组比较，LIRI组巨噬细胞极化标志物CD11c、CD16、CD206、Arg1表达均明显升高。与LIRI组相比，DEX组CD11c、CD16表达明显降低，CD206、Arg1表达明显增加。而给予PI3K/AKT信号通路抑制剂LY294002干预后可明显阻断地塞米松对LIRI介导的巨噬细胞极化的影响〔CD11c免疫组化评分（分）：7.20±0.36比5.00±0.34，CD16免疫组化评分（分）：8.20±0.48比7.40±0.64，CD206免疫组化评分（分）：5.80±0.59比7.40±0.28，Arg1免疫组化评分（分）：7.20±0.72比8.80±0.48，均P<0.05〕。结论地塞米松预处理可减轻LIRI导致的大鼠肺内炎症反应和肺组织损伤，其作用机制与地塞米松激活PI3K/AKT通路进而改变肺巨噬细胞极化方向有关。

简介：国外流行病学研究表明肺栓塞（pulmonaryembolism）总发生率为5%～14%,病死率为20%～30%,及时诊断和正确治疗病死率可降至2%。核素肺通气/灌注显像（pulmonaryventilation/perfusionimaging,V/Q）是临床常用的肺栓塞影像诊断方法,目前多采集平面图像,随着单光子发射计算机断层仪（SPECT）的广泛使用和断层采集及处理技术的日趋成熟完善。有学者提出采用断层图像代替平面图像进行疾病诊断。本研究分析40例疑诊肺栓塞恶性肿瘤患者的临床资料，比较2种显像方法的诊断效能，现将结果报告如下。

简介：

简介：目的观察阿霉素对大鼠肺缺血再灌注损伤（LIRI）中血红素加氧酶-1（HO-1）的影响。方法32只雄性Wistar大鼠随机分成4组：手术对照组（C）、阿霉素组（ADM）、缺血再灌注组（IR）、阿霉素＋缺血再灌注组（ADM—IR）。复制大鼠单侧肺缺血再灌注损伤模型，观察肺组织病理形态变化，对比观察各组肺干湿质量比（D/W）、肺泡损伤数（IAR）、HO-1活性、HO-1蛋白的表达。结果IR组与ADM—IR组D／W、IAR均比C组与ADM组高（P〈0．01），但ADM—IR组显著低于IR组（P〈0．01），C组与ADM组之间差异无统计学意义（P〉0．05）；与C组相比。ADM组、IR组与ADM—IR组HO-1活性、HO-1蛋白表达增加（P〈0．01），ADM—IR组上升更加显著（P〈0．01）。结论阿霉素能增加HO-1的活性，上调HO—1蛋白的表达，可能通过HO-1的抗氧化作用减轻肺缺血再灌注损伤；小剂量阿霉素对大鼠肺脏未造成明显损害。

简介：摘要目的探讨七氟烷预处理对大鼠肢体远端缺血再灌注（IR）所诱发肺损伤的保护作用及其机制。方法选用28只成年健康雄性SD大鼠，按数字表法随机分为4组，每组7只。假手术组（Sham组）：仅分离出大鼠双侧股动静脉，不夹闭，暴露5 h后取材；七氟烷预处理+假手术组（S-S组）：大鼠吸入2.5%七氟烷30 min后，同Sham组操作；肢体远端缺血再灌注组（IR组）：建立大鼠下肢IR模型，分离出大鼠双侧股静脉和股动脉，夹闭双侧股动脉3 h，恢复血供再灌注2 h后取材；S-IR组：先进行七氟烷预处理，方法同S-S组，七氟烷预处理后操作同IR组。实验结束后，收集各组大鼠左心室血液和双侧肺组织，观察以下项目：（1）测定各组大鼠肺组织的湿重与干重的比值（W/D）、总肺含水量（TLW）；（2）光镜下观察各组大鼠肺组织病理变化；（3）采用相应试剂盒检测各组大鼠肺组织和血清中氧化应激因子脂质氧化（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量及炎症因子肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β、IL-6水平；（4）蛋白质印迹法（Western blot）检测各组大鼠肺组织中磷酸化p38a丝裂原活化蛋白激酶（p-p38）、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（p-AMPK）及沉默信息调节因子-1（SIRT1）蛋白的表达水平。结果（1）各组大鼠肺组织W/D、TLW水平比较：IR组、S-IR组均高于Sham组、S-S组，S-IR组均低于IR组，差异均有统计学意义（F=144.75、133.21，P值均<0.001）。（2）各组大鼠肺组织病理改变：Sham组肺泡形态结构正常，肺泡内无炎性细胞浸润，肺泡间隔无液体积聚；S-S组肺泡结构大致正常，肺泡壁无明显增厚，肺泡间隔亦未发现炎性细胞浸润，提示无明显损伤；IR组肺泡形态结构破坏严重，广泛的肺泡间隔增厚，肺泡间质充满大量水肿液，其间浸润着大量的炎性细胞；与IR组相比，S-IR组炎性细胞浸润和水肿程度有明显减轻。（3）肺组织和血清中：IL-1β、IL-6、TNF-α、MDA含量比较，IR组、S-IR组均高于Sham组、S-S组，S-IR组均低于IR组，差异均有统计学意义（P值均<0.05）；SOD含量比较，IR组、S-IR组均低于Sham组、S-S组，S-IR组均高于IR组，差异均有统计学意义（P值均<0.05）；S-S组与Sham组间IL-1β、IL-6、TNF-α、MDA及SOD含量差异均无统计学意义（P值均>0.05）。（4）肺组织p-p38蛋白相对表达量比较：IR组、S-IR组均高于Sham组、S-S组，S-IR组均低于IR组，差异均有统计学意义（P值均<0.05）；p-AMPK、SIRT1蛋白相对表达量比较：IR组、S-IR组均低于Sham组、S-S组，S-IR组均高于IR组，差异均有统计学意义（P值均<0.05）；S-S组与Sham组肺组织p-p38、p-AMPK、SIRT1蛋白相对表达量差异均无统计学意义（P值均>0.05）。结论对于肢体远端IR所诱发的肺损伤，七氟烷预处理可起到一定的保护作用，其机制可能与促进p-AMPK、SIRT1蛋白表达及抑制p-p38蛋白表达，进而减轻肺部炎症反应有关。

简介：

简介：摘要目的评价高迁移率族蛋白B1(HMGB1)在肠缺血再灌注小鼠肺损伤中的作用及其与中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)的关系。方法SPF级健康成年雄性C57BL/6小鼠24只，体重20～25 g，采用随机数字表法分为4组(n＝6)：假手术组(Sham组)、肠缺血再灌注组(I/R组)、IgY对照抗体组(IgY组)和Anti-HMGB1中和抗体组(Anti-HMGB1组)。采用夹闭肠系膜上动脉1 h后恢复灌注的方法制备小鼠肠缺血再灌注损伤模型。Anti-HMGB1组于缺血1 h后肠道血流恢复即刻腹腔注射Anti-HMGB1中和抗体1.0 mg/kg；IgY组于缺血1 h后肠道血流恢复即刻腹腔注射IgY同型对照抗体1.0 mg/kg。于再灌注4 h时处死小鼠，收集小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)，测定总蛋白、游离双链DNA(dsDNA)及HMGB1的浓度；取肺组织HE染色后光镜下观察病理学结果，采用Western blot法测定瓜氨酸化组蛋白H3(Cit-H3)表达。结果与Sham组比较，I/R组和IgY组肺组织病理学损伤评分、BALF总蛋白、HMGB1和dsDNA浓度升高，Cit-H3表达上调(P<0.05)；与IgY组比较，Anti-HMGB1组肺组织病理学损伤评分、BALF总蛋白、HMGB1和dsDNA浓度降低，肺组织Cit-H3表达下调(P<0.05)。结论HMGB1参与了肠缺血再灌注小鼠肺损伤的过程，与介导NETs形成有关。