简介：

简介：目的：复制大鼠酒精及ccl4致大鼠肝纤维化模型，观察必需磷脂对其的防治作用。方法：健康雄性wist—ar大鼠60只，随机分为6组，实验持续4周。A组（空白对照组）：生理盐水灌胃，每天1ml／100g体重。B组（模型组）：白酒灌胃，每天1ml／100g体重，同时cct4腹腔内每次注射0．025mg／100g体重，每周2次。C、D、E组（必需磷脂小、中、大剂量组）：在B组基础上预先灌胃必需磷脂相应剂量。F组（阳性对照组）：在B组基础上凯西莱预先腹腔注射。第4周末取血检测ALT、AST、SOD、MDA、GSH—Px等项目。实验结束处死动物，取肝组织行病理检验。结果：酒精及四氯化碳可引起大鼠肝功能损害、脂质过氧化加重，组织学出现肝纤维化表现。给予必需磷脂可明显减轻这些改变。结论：必需磷脂对大鼠酒精及四氯化碳致肝纤维化有明显防治作用。

简介：我们常说乙肝病毒及其导致的肝组织免疫损伤，并引发的肝组织纤维化病变是慢性肝炎的主要矛盾．要抓这个主要矛盾不仅要抗病毒治疗．还要抗肝纤维化治疗。

简介：肝纤维化是肝脏受到各种致病因素的炎症刺激后组织修复失控的病理过程。肝星状细胞（hepaticsteUatecell，HSC）的激活是其发展的关键环节。过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisomeproliferators—activatedreceptorγ，PPARγ）与HSC的关系密切，其干扰肝纤维化的形成及发展，有望成为新型抗纤维化药物。

简介：白噬是一个进化保守的过程，细胞可以通过自噬降解和重复利用细胞中的蛋白或者消除受损的细胞器起作用。在过去的几十年中，研究者们热衷于研究自噬的细胞机制及其在疾病与健康中的作用。然而，自噬在肾间质纤维化中的作用却研究得很少，本综述着重于阐述自噬在肾间质纤维化中的作用以及如何减轻肾间质纤维化，以便更好地改善肾间质纤维化的预后。

简介：摘要目的讨论特发性肺间质纤维化的治疗。方法根据患者临床表现结合检查结果进行诊断并治疗。结论尽可能找出并去除致病因素。对症治疗包括吸氧、止咳、祛痰等。及时控制继发性肺部感染。

简介：摘要肾间质纤维化过程中，存在肾间质微血管不同程度的丢失。最近发现Endostatin，作为一种抗增殖血管蛋白，也在肾间质纤维化过程中起着重要作用。本文就Endostatin抗血管形成机制及在肾间质纤维化中的作用作一综述。

简介：摘要从病因病机、治法等方面，综述近10年来肺间质纤维化的中医研究概况。肺间质纤维化的病因有禀赋不足、反复感受六淫之邪、感受时邪、误诊、误治、毒损肺络等。病机主要为正气亏虚，痰瘀内阻于肺，肺失宣降，涉及脾肾。证型各家各派有所不同，治法方药则因证而异。通过对该病的病因病机、治法方药等作深层次的梳理，以便更好的理解与把握该病，为治疗提供更有效的方法。

简介：摘要心肌纤维化是增加心血管疾病发病率和死亡率的重要危险因素之一。对于高血压引起的心肌纤维化病因病理研究，目前已涉及分子水平。其由多种病因引起，如炎症、缺氧、血流动力学变化等，并主要与肾素-血管紧张素-醛固酮系统、细胞因子、细胞凋亡、ECM降解失衡等相关。心肌纤维化的诊断手段主要有生化、超声、MRI及心肌活检。ACEI、ARB、醛固酮拮抗剂、β受体阻滞剂、他汀类药物以及中医中药被证实可阻滞或逆转纤维化。本文从分子水平，阐述了高血压心肌纤维化的病因病理、诊断以及相应的药物治疗进展。

简介：

简介：摘要RNA干扰(RNAinterference,RNAi)作为一种技术手段，已被广泛用于探索基因功能和基因治疗领域。肝星状细胞是肝纤维化发生发展过程中的关键细胞。以肝星状细胞为靶标,应用RNA干扰技术沉默某些目的基因表达，是肝纤维化治疗手段之一。

简介：摘要目的讨论对特发性肺纤维化患者的护理心得。方法配合治疗进行护理。结论监测安静和运动时的氧合情况。多数患者需要家庭氧疗。对出院计划、呼吸护理人员和家庭治疗设备提供方给予适当的参考意见，确保患者护理的连续。

简介：摘要肺纤维化分为两个阶段早期肺泡炎及晚期肺纤维化形成。在肺泡炎阶段，肺泡上皮基底膜损伤是关键事件。基底膜裸露和破坏后，肺泡上皮修复紊乱，炎症细胞、纤维母细胞等进入肺泡腔，细胞外基质过度沉积而肺纤维化。肺泡上皮基底膜是一种细胞外基质（ECM），其中，Ⅳ型胶原是主要成分。明胶酶是降解Ⅳ型胶原的主要酶，包括明胶酶A(MMP-2)和明胶酶B(MMP-9)。本文就明胶酶及其与肺纤维化的关系加以综述。

简介：2月5日发表在1月号美国胃肠病学杂志上的一项研究表明，持续放血能够降低慢性丙肝患者的血清转氨酶水平、改善肝脏炎症、抑制肝脏纤维化进程。

简介：

简介：摘要目的讨论肝脏纤维化标志物检查。方法对采集到的样本进行检查，并做出诊断。结论早期肝硬化肝组织内以Ⅲ型胶原增生为主，血清中P-Ⅲ-P含量增高与肝纤维化程度呈正相关。慢性活动性肝炎、活动性肝硬化患者血清p-Ⅲ-P含量显著高于正常人群；原发性或转移性肝癌，血清P-Ⅲ-p含量均明显高于其他慢性肝病患者；慢性迁延性肝炎、脂肪肝时P-Ⅲ-P含量常不增高或仅轻度增高。活动性肝纤维化患者血清P-Ⅲ-P含量显著高于无纤维化活动者和正常人，升高幅度与组织病理学评定的纤维化活动度平行，且在形态学观察到纤维增生之前亦已升高。说明血清P-Ⅲ-P是肝纤维化的早期诊断指标，也是反应慢性肝病纤维活动性和程度的指标。

简介：摘要目的探讨雌激素的水平变化与男性肝纤维化患者病情的关系。方法采用放免法检测30例健康男性、30例男性慢性肝炎、30例男性肝硬化患者的E1、E2、E3。结果肝炎组以及肝硬化组的E1、E3明显高于正常组（P<0.05或P<0.01），且肝硬化组明显高于肝炎组（P<0.05或P<0.01）。三组的E2水平逐渐增高，但是无显著性差异（P>0.05）。结论肝纤维化患者存在不同程度的雌激素水平升高,并且雌酮、雌三醇的升高程度与肝硬化肝功能受损程度有明显关系,测定雌激素水平变化,可以作为临床判断预后、疗效的一个指标。

简介：摘要通过观察自拟中药治疗不同病因所致慢性肝炎和代偿期肝硬化患者的抗肝纤维化的临床疗效，得出自拟中药在抗肝纤维化方面优于西药治疗。

简介：摘要目的观察地塞米松对博来霉素致大鼠肺纤维化的防治作用。方法90只大鼠随机平分为对照组、治疗组和博来霉素组。造模后，于不同时期（7d、14d、28d）处死大鼠后进行肺泡灌洗，瑞氏染色细胞分类，肺组织HE染色，测定肺组织胶原总量。结果病理切片显示博来霉素组大鼠肺泡间隔明显增宽，较多纤维母细胞增生及炎性细胞浸润，后期肺组织实变；治疗组各期病理变化较博来霉素组明显减轻，且在后期肺泡壁有恢复的倾向。结论地塞米松通过抑制肺部炎性细胞在肺组织中的聚集、浸润，以及纤维细胞增殖导致的胶原分泌增加，有效防治肺纤维化。

简介：肝纤维化是指在损害因子持续刺激下肝细胞发生炎症及坏死时,肝内纤维结缔组织产生的异常增生病理过程。肝纤维化是很多慢性肝病共同的病理学基础,也是慢性肝病的结局之一[1]。而晚期肝纤维化可导致肝硬化、门脉高压及肝功能衰竭等疾病[2]。