简介：目的：评估边缘形态与粘接剂两种因素对全冠边缘适合性的影响,并探讨两种因素对全冠边缘适合性是否存在交互作用。方法：制作预备体长6mm、直径10mm、聚合度12°的树脂模型60个,按不同边缘形态随机平均分为2组,每组模型进而被随机平均分为3个小组。每一模型进行四点标记,常规制作钴铬金属全冠,按标记点就位。边缘形态（因素A）选取2种：A1为凹面肩台,A2为直角肩台;粘接剂（因素B）选取3种：B1为聚羧酸锌水门汀粘接剂（ZPCC）,B2为CX玻璃离子水门汀粘接剂（GIC）,B3为RelyXUnicem树脂水门汀粘接剂（RC）。按照A1B1、A1B2、A1B3、A2B1、A2B2、A2B3分别对6组金属全冠进行粘接处理,每个金属全冠均采用10kg载荷加压至粘接剂完全固化。每个金属全冠在代型上粘接前后分别用SMZ745T体视显微镜于四个标志点处对边缘终止线到冠边缘外侧之间的垂直边缘缝隙进行拍照,用Image-ProPlus6.0软件系统进行测量,计算粘接前后冠边缘缝隙的浮升量,采用SPSS13.0软件进行两因素方差分析。结果：粘接后A1B1、A1B2、A1B3、A2B1、A2B2、A2B3六组边缘浮升量分别为（64.84±35.62）、（47.47±28.27）、（107.78±56.91）、（69.68±39.44）、（58.44±38.39）、（131.90±66.18）μm。A1B2组边缘浮升量变化最小,A2B3组最大。边缘形态不变时,应用不同粘接剂粘接时的样本浮升量两两之间比较有统计学意义（P〈0.05）;应用同一种粘接剂时,不同边缘形态的样本浮升量之间比较无统计学意义（P〉0.05）。边缘形态和粘接剂两种因素同时作用时对边缘适合性的影响有统计学意义（P〈0.05）。结论：考虑到边缘适合性,边缘形态与粘接剂相互之间对边缘适合性的影响存在交互作用。临床上铸造金属全冠修复时,建议选择凹面肩台并选用CX玻璃离子水门汀粘接剂粘接。

简介：目的探讨多次黏结对金属托槽槽沟及其滑动摩擦力的影响。方法本研究于2004年9月至2006年3月在福建医科大学附属口腔医院及福州大学测试中心进行。选择因正畸治疗拔除的上颌双尖牙40颗,MBTTM迷你直丝弓托槽10个,采用高温灼烧后电解抛光的方法处理脱落的金属托槽,对托槽进行多次黏结。扫描电镜下观察槽沟底金属表面结构的变化,并检测托槽宽度和槽沟宽度。应用三角函数的原理推算出托槽弓丝接触角θc的公式,分别计算出多次黏结前后托槽指数、入槽指数及θc的变化。结果随着黏结次数的增加,槽沟底金属表面结构愈显粗糙;托槽宽度逐渐减小,与首次黏结相比,第二次黏结的变化无统计学意义（P〉0.05）,第三、第四次黏结的变化具有统计学意义（P〈0.01）。随着黏结次数的增加,槽沟宽度、θc均依次增大,托槽入槽指数、托槽指数显著减小,与首次黏结相比,各组差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论入槽指数的减小虽然有利于缓解滑动阻力,但多次黏结会引起金属托槽槽沟表面粗糙、托槽弓丝接触角θc增大,均有可能导致槽沟滑动摩擦力增加,因此,在正畸临床矫治过程中对托槽的多次黏结应慎重。而托槽指数的变化对托槽与弓丝间滑动摩擦力的影响还有待于进一步的研究。

简介：目的金属烤瓷全冠与天然牙具有不同的光谱反射曲线，当光源改变后，同色异谱效应的存在可能破坏二者的颜色匹配。本实验对A2色天然牙和采用两种品牌A2色饰面瓷的金属烤瓷全冠在4种不同光源下的颜色参数进行测量．分析二者在不同光源下的颜色变化。比较其光谱反射曲线．同时通过计算分析二者的同色异谱效应。方法采用PR-650光谱扫描色度仪对A2色天然牙和两种品牌A2色金属烤瓷全冠在D65光源、A光源、CWF光源和紫外光（UV）下的颜色参数L^＊、a^＊、b^＊（国际发光照明委员会1976L^＊a^＊b^＊系统）和三刺激值X、Y、Z（国际发光照明委员会1931XYZ系统）进行测量，比较其光谱反射曲线．同时通过计算特殊同色异谱指数来分析二者的同色异谱效应。结果A2色天然牙和金属烤瓷全冠的L^＊、a^＊、b^＊值随着光源的改变而改变，二者的变化趋势不完全一致．方差分析和SNK法两两检验显示差异有统计学意义：天然牙和金属烤瓷全冠之间．不同品牌的金属烤瓷全冠之间的光谱反射曲线形状有较大区别，但是每条曲线都有三个以上的交叉点和重合处，在特定光源下可以达到同色，具有同色异谱效应；A2色天然牙与金属烤瓷全冠之间同色异谱指数在A光源下为2．53和0．95．在CWF光源下2．95和2.47，在UV光源下为3．20和5．07。结论光源对天然牙和金属烤瓷全冠的颜色有较大影响，A2色天然牙与金属烤瓷全冠之间以及不同品牌的金属烤瓷全冠之间存在较明显的同色异谱效应。

简介：当前，牙医面临越来越多的牙齿磨损的复杂病例。牙体硬组织的非龋性丧失这个物理过程伴随人的一生。这里所提到的牙体组织的丧失可能原因不同，包括磨耗、磨损、楔形缺损和酸蚀。本病例的患者余留牙重度磨耗．在其接受胃肠病治疗之后，我们联合应用不同类型的修复体（全瓷和金属烤瓷修复体）对其牙列进行修复。

简介：目的观察玻璃纤维桩加树脂核和铸造镍铬金属桩核修复上颌前磨牙的临床效果。方法对2005年3月至2007年7月在北京市通州区新华医院口腔科行上颌前磨牙桩核冠修复的143例患者的176颗患牙,随机分为A、B两组,各88颗。分别使用玻璃纤维桩加树脂核和铸造镍铬金属桩制作桩核,然后用烤瓷全冠进行修复,随访2年,观察比较临床效果。结果A组成功86颗,失败2颗,成功率97.7%;B组成功85颗,失败3颗成功率96.6%。两组修复成功率差异无统计学意义（P〉0.05）。结论玻璃纤维桩加树脂核和铸造金属桩核修复上颌前磨牙,临床效果基本相同。但玻璃纤维桩在失败后的再次修复方面具有铸造桩核不能比拟的优势,因此在上颌前磨牙的桩核修复方面首选玻璃纤维桩。

简介：目的：探讨基牙颈缘线曲率对CAD／CAM全瓷冠及金属烤瓷冠边缘适合性的影响。方法与材料：在模型的上颌中切牙上预备3种类型的基牙（曲率1mm、3mm、5mm）。每种类型的基牙分别制作5个全瓷冠（Cerconsystem．Degudent）和5个金属烤瓷冠。采用Two—wayANOVA和Tukey—HSD检验（α=O．05）计算和分析冠边缘的适应性。结果：全瓷冠唇侧、舌侧、近中和远中的平均边缘缝隙（SD）无统计学差异．分别是：曲率为1mm的全瓷冠边缘缝隙为54（10）、51（11）、47（13）、49（9）岬；曲率为3mm的全瓷冠边缘缝隙为49（12）、53（11）、54（10）、55（12）岬：曲率为5mm的全瓷冠边缘缝隙为57（12）、54（11）、53（10）、52（9）μm。曲率为1mm的烤瓷冠唇侧、舌侧、近中和远中的平均边缘缝隙（SD）值分别是36（7）、41（9）、26（8）、28（10）邮．曲率为3mm的烤瓷冠唇侧、舌侧的平均边缘缝隙（SD）值为45{8）．48（9）μm．均显著大于近中（P=O．01和0007）和远中（P=0．03和0．02）的边缘缝隙。曲率为5mm的烤瓷冠唇侧、舌侧平均边缘缝隙（SD）值为76（10）、74（15）μm．均显著大于近中（P=O001和0．001）和远中（P=0．001和0001）的边缘缝隙。结论：基牙的颈缘线曲率对全瓷冠的边缘适合性无显著影响．但对烤瓷冠的边缘适合性有显著影响。

简介：镁及镁合金具有密度小,比强度和比刚度高,弹性模量接近人骨密度,有良好的生物相容性和生物可降解性,易被人体吸收,属于常量元素等优点。在口腔颌面部颌骨生物医用材料领域具有广阔的应用前景。本文首先介绍了镁基金属材料作为可降解植入材料在口腔医学领域中应用的优点,随后简要回顾了可降解镁基金属生物材料的早期研究概况,并系统地总结了目前的研究进展和所遇到的挑战,最后展望了镁合金医用材料的应用前景和发展方向。

简介：目的探讨应用联结式树脂金属牙弓夹板防治下颌骨颏体部骨折内固定术后错位愈合和错畸形的临床疗效。方法对2001年10月至2008年12月福建省建阳市立医院收治的50例下颌骨颏体部骨折患者,随机分为两组,试验组(29例)采用内固定术+联接式树脂金属牙弓夹板固定联合治疗,对照组(21例)采用单纯内固定术治疗,术后3～6个月复查咬合关系和X线片,观察两组患者错位愈合和错畸形的发生情况。结果两组患者术后均无感染,术后3～6个月开口度均大于37mm;咬合关系复查,试验组出现2例错(6.9%),对照组出现8例(38.1%),经卡方检验,两组术后错的发生率差异有统计学意义(P<0.05)。X线复查,试验组所有患者下颌骨均未见错位愈合、骨愈合不良和假关节形成,对照组1例患者下颌骨出现错位愈合。结论内固定术+联结式树脂金属牙弓夹板固定联合的方式可以有效防治下颌骨颏体部骨折内固定术后错的发生。

简介：目的：研究RECK（reversion—inducingcysteinerichproteinwithKazalmotifs）和基质金属蛋白酶-2（matrixmetalloproteinase-2，MMP-2）在成釉细胞瘤（ameloblastoma，AB）中的表达及其相关性，探讨两者与成釉细胞瘤临床生物学行为的关系。方法：应用免疫组化EliVisionTMplus法，检测69例成釉细胞瘤（原发AB45例，复发AB24例）、6例成釉细胞癌和16例牙源性角化囊性瘤（keratocysticodontogenictumor，KCOT）中RECK、MMP-2蛋白的表达，采用SPSS13．0软件包对数据进行统计学分析。结果：RECK在KCOT、AB和成釉细胞癌中的阳性表达率依次降低，组间比较差异均有统计学意义（P〈0．05），且复发AB的RECK表达显著低于原发AB（P〈0．01）。MMP-2在AB和成釉细胞癌中的阳性表达率均显著高于KCOT（P〈0．05），且MMP-2的表达在AB与成釉细胞癌以及原发AB与复发AB间均无显著性差异（P〉0．05）。RECK与MMP-2在AB中的表达呈负相关（r=-0．431，P〈0．001）。结论：RECK与AB的临床生物学行为密切相关，可能通过调控MMP-2参与AB的浸润、复发和恶性转化过程。

简介：目的评价牙周植骨术联合夹板式金属烤瓷联冠修复牙周骨缺损的临床疗效。方法2008—2009年在新疆医科大学第一附属医院口腔修复科门诊选择患慢性牙周炎伴牙列缺损拟行固定义齿修复的患者15例。应用牙周植骨术联合夹板式金属烤瓷联冠修复基牙牙周骨缺损,随访观察疗效。结果随访观察6个月,治疗总有效率为93.4%。治疗后6个月的各项牙周指标（PD、CAL、BI）均较治疗前有所改善,治疗前后差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论对于慢性牙周炎伴牙列缺损患者,牙周植骨术联合夹板式金属烤瓷联冠修复基牙牙周骨缺损的近期疗效较佳。

简介：目的：探讨肿瘤相关巨噬细胞（tumor-associatedmacrophages，TAMs）对口腔鳞癌细胞基质金属蛋白酶（matrixmetall-proteinases，MMPs）表达以及其对口腔鳞癌细胞侵袭转移的影响。方法：用佛波脂（phorbol12-myristate13-acetate，PMA）和巨噬细胞集落刺激因子（macrophagecolony-stimulatingfactor，M-CSF）刺激人单核／巨噬细胞株THP-1促其形成TAMs，收集其上清液作为TAMs条件培养基培养口腔鳞癌细胞，应用实时定量RT-PCR、Westernblot方法检测TAMs条件培养基作用前后口腔鳞癌细胞MMPs表达的差异，应用Transwell侵袭实验检测口腔鳞癌细胞侵袭转移能力的差异。结果：THP-1细胞在PMA和M-CSF作用后贴壁生长，分化成TAMs。口腔癌细胞在TAMs条件培养基作用48h后，MMP-2、MMP-9、MMP-13mRNA的表达水平显著增高，相同条件下蛋白质的表达水平也明显增高。TAMs条件培养基作用24h后的口腔鳞癌细胞侵袭转移能力显著增强。结论：TAMs可以上调口腔鳞癌中MMPs的表达并促进其侵袭转移。

简介：目的探讨RECK和基质金属蛋白酶-2（MMP-2）的表达与成釉细胞瘤（AB）临床生物学行为的关系及相关性。方法应用免疫组化EliVision^TMplus法检测69例AB（原发45例，复发24例）、6例成釉细胞癌和16例牙源性角化囊性瘤（KCOT）中RECK、MMP-2蛋白的表达，同时采用RT-PCR方法检测22例AB（原发12例，复发10例）、2例成釉细胞癌和16例KCOT中RECK、MMP-2mRNA的表达水平。所有数据采用SPSS13．0统计软件包进行统计学分析。结果RECK蛋白的阳性表达率在KCOT、AB和成釉细胞癌中依次明显降低（P〈0．05），且复发AB显著低于原发AB（P〈0．01）；AB和成釉细胞癌的MMP-2蛋白阳性表达率均显著高于KCOT（P〈0．05）：RECK蛋白与MMP-2蛋白在AB中的表达呈负相关（r=-0．431，P〈0．001）。RECKmRNA在AB、KCOT中均见表达，但在AB的表达较KCOT显著降低（P〈0．001）．成釉细胞癌中则无表达：MMP-2mRNA在KCOT、AB和成釉细胞癌中均见表达，但在AB的表达水平较KCOT显著增高（P〈0．001），在成釉细胞癌中均呈高水平表达：复发AB的RECKmRNA表达水平较原发AB显著降低（P〈0．05），但复发与原发AB的MMP-2mRNA表达之间差异无统计学意义：RECKmRNA与MMP-2mRNA在AB中的表达水平无相关性（P〉0．05）。结论RECK表达降低或缺失及MMP-2表达增高与AB的临床生物学行为密切相关。RECK可能通过转录后水平调控MMP-2参与AB的侵润、复发和恶性转化过程。

简介：目的探讨转化生长因子β1/细胞外信号调节激酶/基质金属蛋白酶2（TGF-β1/ERK1/2/MMP-2）通路在腺样囊性癌（ACC）侵袭和迁移过程中的作用及机制。方法以腺样囊性癌ACC-2细胞株为研究对象。用转化生长因子β1（TGF-β1）以及ERK通路抑制剂U0126处理ACC-2细胞。MTT检测ACC-2细胞的增殖情况,Transwell实验检测细胞迁移、侵袭能力,Westernblot蛋白印迹检测ACC-2细胞中ERK1/2的活化及MMP-2的表达情况,实时荧光定量聚合酶链反应检测ACC-2细胞中MMP-2的mRNA的表达情况。结果TGF-β1及U0126干预后,ACC-2细胞增殖能力无明显变化;TGF-β1刺激可增强ACC-2细胞迁移、侵袭能力,增加ACC-2细胞p-ERK1/2和MMP-2蛋白以及MMP-2mRNA的表达,而U0126阻断ERK磷酸化后,抑制了TGF-β1刺激的增强作用,ACC-2细胞的迁移、侵袭能力降低,MMP-2蛋白和mRNA的表达均下降。结论TGF-β1/ERK1/2/MMP-2通路参与了人唾液腺ACC侵袭和迁移能力的调节。TGF-β1可通过上调ERK1/2,继而上调MMP-2,促进人唾液腺ACC细胞的侵袭和迁移能力,ERK1/2可能成为人唾液腺ACC侵袭防治的新靶点。