简介:目的探讨ST段抬高型心肌梗死(STEMI)合并胃溃疡溶栓及介入治疗后缺血再灌注损伤程度的差异及其机理。方法收集2014—2016年在吉林中心医院以及北华大学附属医院心内科及消化内科在院患者病例,试验分为GU(胃溃疡)组和对照组各40例,疗程为2周。结果①两组人群经比较显示,经冠脉介入治疗及溶栓治疗的GU组患者,心肌超氧化物歧化酶(SOD)(390±17)U/g、过氧化氢酶(CAT)(1399±90)KU/L、磷酸肌酸激酶(CK)(500±50)U/L的活性均优于对照组:磷酸肌酸激酶CK(758±20)U/L,心肌超氧化物歧化酶SOD(351±18)U/g,过氧化氢酶CAT(1100±30)KU/L,P〈0.05。②GU组提示胃泌素升高(49.56±11.49)ng/L可以改善患者的缺血再灌注损伤情况,而其在降低心肌酶水平(500±50)U/L方面疗效也优于对照组。结论胃泌素可以有效缓解ST段抬高型心肌梗死患者心肌缺血再灌注损伤。
简介:目的探讨生存素(survivin,sVV)在胰岛素(Ins)抑制大鼠心肌微血管内皮细胞(cardiacmicrovascularendo—thelialcell,CMECs)缺血再灌注损伤中的作用。方法分离培养大鼠CMECs,建立模拟缺血再灌注(sI/R)模型,随机分为对照组、对照+Ins组、SI/R组、si/R+Ins组、SI/R+Ins+SVVRNA干扰组(SVVRNAi组)。采用MTT检测细胞增殖能力,划痕实验检测细胞迁移能力,TUNEL法检测细胞凋亡指数,Westernblot法检测SVV蛋白表达。结果与对照组比较,SI/R组和si/R+Ins组cMECs增殖能力明显降低(P〈0.01),凋亡指数明显升高(P〈0.01)。与si/R组比较,SI/R+Ins组CMECs增殖能力明显升高(P〈0.01),细胞迁移率升高(P〈0.05),凋亡指数明显降低(P〈0.01)。与对照组和SI/R组比较,SI/R+Ins组SVV表达明显升高(P〈0.05)。RNAi抑制SVV表达后,在SI/R+Ins处理中,与未转染对照纽和β-actin转染组比较,SVVRNAi组凋亡指数明显升高(P〈0.01)。结论胰岛素可显著抑制缺血再灌注损伤诱导的CMECs凋亡,促进CMECs存活,改善细胞功能,其保护作用可能与上调SVV蛋白表达相关。
简介:目的探讨广谱氯离子通道阻滞剂4,4’-二异硫氰基芪-2,2’-二磺酸(DIDS)对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法雄性SD大鼠36只随机分为3组:缺血再灌注组(A组)、DIDS处理组(B组)和LY294002预处理组(C组)。伊文兰和TTC染色测定心肌梗死范围,TUNEL方法定性和定量检测心肌细胞凋亡指数,Westernblot测定蛋白激酶B(Akt)的表达。结果与A组比较,B组心肌梗死范围和心肌细胞凋亡指数明显降低[(38.8±7.7)%”(54.2±10.8)%,(8.9±1.8)%”(17.6±3.5)%.P〈0.01];磷酸化Akt表达水平明显增加(P〈0.01)。与A组比较,C组梗死面积、凋亡指数无明显减小,磷酸化Akt水平无明显变化(P〉0.05)。结论DIDS能够抑制大鼠缺血再灌注所致的心肌细胞损伤,可能是通过信号分子磷脂酰肌酶三羟基激酶/Akt的调节。
简介:摘要目的探讨在发生骨关节软组织损伤所致肢体肿胀的患者中应用甘露醇加低分子右旋糖酐治疗的临床效果。方法选择2012年1月至2015年1月期间我院收治发生骨关节软组织损伤所致肢体肿胀患者98例,随机分为对照组和观察组,每组49例。对照组给予常规处理,观察组在常规处理基础上给予甘露醇加低分子右旋糖酐治疗,观察两组患者肢体肿胀消退时间和疼痛消失时间以及张力性水泡和骨筋膜室综合征的发生情况。结果与对照组相比较,观察组肢体肿胀消退时间和疼痛消失时间明显缩短(P<0.05),同时张力性水泡形成率和骨筋膜室综合征发生率明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论对于骨关节软组织损伤所致肢体肿胀患者,应用甘露醇加低分子右旋糖酐治疗可有效促进局部肿胀消退和疼痛的消除,明显降低局部张力性水泡和骨筋膜室综合征的发生率,值得临床应用推广。
简介:目的评价尼莫地平预防动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)患者脑血管痉挛的有效性及安全性.方法检索Pubmed、OVID、EMBase、Cochranelibrary、卒中临床试验注册及国家科技图书文献中心数据库,检索截止时间均为2010年11月.收集尼莫地平被预防性用于动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者的前瞻性随机临床对照试验,对符合纳入标准的研究进行Meta分析.结果有8项研究符合纳入标准,1499例患者接受了不同指标的试验观察.与安慰剂组比较,尼莫地平组(所有病例)的完全康复率增加了64%[P=0.0002,OR=1.64,95%CI:1.26~2.13;需要治疗的患者数(NNT):-1.048],完全康复或中等残疾率增加了79%(P=0.0007,OR=1.79,95%CI:1.28~2.51;NNT=-5.889),死亡、严重残疾或植物状态发生率降低了38%(P=0.0003,OR=0.62,95%C/:0.48~0.80;NNT=1.529);脑血管痉挛(CVS病例)的病死率降低了74%(P=0.008,OR=0.26,95%CI:0.09~0.71;NNT=2.298);症状性CVS的发生率降低了46%(P〈0.00001,OR:0.54,95%CI:0.42~0.69;NNT=1.952);迟发性神经功能缺损(所有病例)发生率降低了38%(P〈0.0001,OR=0.62,95%C/:0.50~0.78;NNT=1.078);症状性脑梗死的发生率降低了46%(P〈0.00001,OR:0.54,95%C/:0.42~0.69;NNT=1.079);经CT证实的脑梗死的发生率为安慰剂组的58%(P=0.001,OR=0.58,95%CI:0.42~0.81;NNT=3.314);CVS病例脑梗死的发生率为安慰剂组的35%(P=0.003,OR:0.35,95%CI:0.17~0.69;NNT=3.688),脑梗死(所有病例)发生率为安慰剂组的52%(P〈0.00001,OR=0.52,95%CI:0.41~0.66;NNT=1.196);尼莫地平组与安慰剂组再出血和不良反应发生率的差异均无统计学意义(再出血:P=0.15,OR=0.75,95%CI:0.50~1.11;不良反应:JP=0.59,OR=1.13,95%CI:0.71~1.81).结论与安慰剂比较,尼莫地平可显著改善动脉瘤性SAH患者的临床转归,可降低症状性CVS、迟发性神经功能缺损以及脑梗死的发生率,而再出血和不良反应的发�
简介:目的观察钙调蛋白抑制剂w_7对N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)诱导的皮质神经元损伤的影响,并探讨其可能的机制。方法原代培养sD大鼠(120只)皮质神经元,神经元特异性稀醇化酶(NSE)染色方法确定神经元的比例;添加不同浓度的NMDA,制备细胞损伤模型,MTT法评估细胞生存力;原代大鼠皮质神经元培养后,随机分为对照组、损伤组(NMDA)、不同剂量w-7保护组(25、50、100μmol/L),MIT法评价细胞生存力;对上述各组进行吖啶橙荧光染色,观察细胞凋亡形态;采用WesternBlot方法,测定上述各组神经元的p38MAPK和NF-kBp65表达情况。结果①以NSE抗体标记培养的神经元,阳性神经元的比例为90.86%。②不同浓度的NMDA对培养大鼠皮质神经细胞具有损伤作用,实验结果表明50μmol/L的NMDA对细胞的损伤以凋亡为主,以此剂量做后续实验。③与对照组比较,损伤组的吸光度(A)值降低,差异有统计学意义,P〈0.01;与损伤组比较,w-7各保护组A值均升高(P〈0.01或P〈0.05),差异有统计学意义。④吖啶橙荧光染色可观察到凋亡细胞,保护组随着w-7剂量的增加凋亡细胞数量减少。(5)WesternBlot结果显示,w-7可以使p38MAPK和NF-KBp65表达下降,差异有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01)。结论w-7可能通过降低p38MAPK和NF.KBp65的途径,对NMDA诱导的神经元损伤起保护作用。
简介:目的探讨恶性快速性室性心律失常致心脏骤停的原因与高危心电表现。方法分析45例在入院时或入院后至少发生1次心脏骤停患者的原因及其发作时与发作前后的常规12导联心电图或持续心电监视心电图形。结果45例恶性快速性心律失常致心脏骤停最常见的基本原因为冠心病急性或陈旧性心肌梗死,次为特发性及继发性巨大异常J波、扩张型心肌病;低钾血症是最常见的诱因;最常见的恶性快速性室性心律失常类型是心室颤动。其高危心电图表现:①复杂性室性早搏;②异常J波;③继发性长Q-T间期综合征;④Brugada综合征;⑤广泛前壁心肌梗死伴墓碑样ST段抬高。上述各种原因心脏骤停者有各自不同的临床及心电学特征。结论恶性快速性室性心律失常所致心脏骤停存在多种原因及高危心电图表现。