简介:目的探讨急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠合并脑损伤时脑组织海马神经元凋亡及其与NF-κBp65之间的关系.方法64只SD大鼠按数字表法随机分为生理盐水(NS)组和ANP组.胰胆管逆行注入4%牛磺胆酸钠制备ANP模型.尼氏染色法检测脑组织海马神经元的损伤,TUNEL法检测神经元凋亡,RT-PCR法及免疫组化法检测海马组织NF-κBp65mRNA和蛋白的表达.结果ANP组大鼠海马神经元缺失,胞核固缩,核仁欠清晰,尼氏小体减少或消失,损伤随时间延长逐渐加重.ANP组大鼠制模后3、6、12h的神经元凋亡指数分别为10.63±0.24、21.02±0.25、17.12±0.36,显著高于NS组同时点的0.33±0.19、0.71±0.67、0.45±0.33(P值均<0.01);NF-κBp65mRNA表达量分别为0.63±0.05、1.05±0.06、0.92±0.05,显著高于NS组同时点的0.11±0.01、0.12±0.01、0.08±0.01(P值均<0.05).NF-κBp65蛋白的变化与其mRNA的变化一致.结论ANP大鼠脑损伤的早、中期与神经元凋亡关系密切,其机制可能与NF-κBp65的激活有关.
简介:目的观察二十五味珊瑚丸联合西比灵治疗偏头痛的疗效和不良反应。方法将158例偏头痛患者随机分为两组,观察组(84例)给予二十五味珊瑚丸联合西比灵治疗,对照组(74例)单用西比灵治疗,两组疗程均为4周。对两组患者治疗前后头痛的改善情况进行疗效评定,并用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和汉密尔顿焦虑量表(HAMA)对患者进行评分。采用放射免疫分析技术测定血浆内皮素含量。结果与单用西比灵治疗的对照组比较,二十五味珊瑚丸和西比灵联合治疗的观察组临床疗效好,总有效率高,可以更有效地减轻头痛的程度,缓解伴随的非头痛症状如焦虑、抑郁,不仅如此,联合治疗的观察组中血浆内皮素水平在治疗后下降更明显。在治疗过程中两组均未出现明显不良反应。结论二十五味珊瑚丸和西比灵联合治疗偏头痛临床疗效好,值得推广使用。
简介:目的探讨汉族人群β1肾上腺素能受体多态性与原发性高血压的关系。方法采用聚合酶链反应-限制酶片段长度多态性(PCR-SLFP)技术分析高血压病患者和正常对照组β1肾上腺素能受体(β1-AR)Ser49Gly多态性。结果高血压组Set49等位基因频率为86.6%,Gly49等位基因频率为13.4%,对照组分别为89.7%和10.3%,两组等位基因频率分布比较无统计学差异(P〉0.05);高血压组Ser/Ser基因型占64.3%,Ser/Gly基因型占26.7%,Gly/Gly基因型占0%,对照组分别为80.1%、19.2%和0.6%,两组基因型频率分布比较无统计学差异(P〉0.05)。结论β1-ARSer49Gly多态性可能与本研究群体的高血压病无关。
简介:在创伤、烧伤等外科领域提出了全身炎症反应综合征(SIRS)是发生多器官功能障碍综合征(MODS)的必经之路.本研究依据国内外的SIRS诊断标准[1],首次探讨了急性脑梗死(ACI)并发MODS时SIRS及C反应蛋白(CRP)的病理生理意义.
简介:目的观察脓毒症大鼠肺损伤时肺组织巨噬细胞移动抑制因子(MIF)mRNA的变化及丙酮酸乙酯(EP)的干预作用。方法雄性Wistar大鼠,以盲肠结扎穿孔法建立脓毒症大鼠模型。80只大鼠随机分为假手术组、脓毒症组、EP早期治疗组(建模后6h给药)和EP晚期治疗组(建模后12h给药)。各组分别于模型建立后24h和48h检测肺组织MIFmRNA、髓过氧化物酶(MPO)的活性、肺湿重/干重(W/D)比以及肺组织的病理变化。结果24h、48h脓毒症组、EP6h组和EP12h组MIFmRNA、MPO活性、肺W/D比值以及肺组织的病理学评分均较假手术组显著升高;EP6h组和EP12h组肺组织MIFmRNA水平、MPO活性、肺W/D比值以及肺组织的病理学评分均较同时相点脓毒症组显著降低;脓毒症组24h肺组织MIFmRNA的水平与MPO、W/D比值以及肺组织病理学评分的变化之间呈显著正相关。结论脓毒症大鼠肺损伤时肺组织MIFmRNA的表达显著升高,EP对脓毒症肺损伤有保护作用,其机制可能与其抑制MIF的表达有关。
简介:目的探讨大黄素在急性胰腺炎(AP)时对胰腺诱生型一氧化氮合酶(iNOS)和血清瘦素表达,以及对肠壁通透性的影响及作用机制。方法60只成年SD大鼠随机分为AP组(n=20),假手术组(n=20),和大黄素组(n=20)。检测血清淀粉酶活性、血清瘦素含量、胰腺组织中iNOS及NO含量、肠黏膜通透性(以血液与肠内125I-清蛋白累积指数表示),并对胰腺和回肠进行病理学检查。结果AP组和大黄素组血清淀粉酶活性、瘦素含量、胰腺组织内的NO和iNOS水平及125I-清蛋白累积指数均显著高于假手术组(P〈0.05);与AP组比较,大黄素组血清淀粉酶活性、胰腺组织内的NO、iNOS水平及125I-清蛋白累积指数均显著下降(P〈0.05),血中瘦素含量明显升高(P〈0.05),同时胰腺及回肠病理损害明显减轻。结论AP肠壁通透性增加的原因之一可能与AP时胰腺iNOS的过度表达产生过多NO有关,大黄素可降低胰腺iNOS的表达,该作用可能与升高血清瘦素水平有关,大黄素对降低AP时肠壁通透性的增加有一定预防和治疗作用。