简介：目的探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对心肌细胞凋亡的影响以及与内质网应激的关系。方法培养的心肌细胞分别加入不同浓度的AngⅡ并给予不同时间段的刺激后，采用流式细胞仪检测细胞凋亡率，并甄选出最佳AngⅡ刺激浓度及刺激时间。将培养的心肌细胞给予最佳浓度及时间的AngⅡ刺激后收集，分别用免疫组化法及免疫印迹检测GRP78、caspase-12蛋白的表达水平。结果AngⅡ诱导心肌细胞GRP78、Caspase-12表达升高。结论AngⅡ通过ERS相关的Caspase-12通路介导心肌细胞凋亡。

简介：患者普遍存在不同程度的血管钙化，而ESRD患者动脉中膜钙化又与其心血管疾病（cardiovasculardisease,CVD）发生率及死亡率的增加密切相关。因此，深入研究ESRD患者血管钙化的机制将有助于对其的防治。有研究表明，高磷血症是血管钙化的独立危险因素翻。而成纤维细胞生长因子-23（Fibrohlastgrowthfactor23，FGF-23）做为一种调磷因子被发现，它在ESRD患者的血管钙化中所发挥的作用越来越多的成为人们关注的焦点。

简介：急性心肌梗死常引起不可逆转的心肌细胞坏死，随着心肌梗死区域的纤维化和瘢痕形成，发生左室重构并最终导致心力衰竭及恶性心律失常。如何修复坏死心肌方面成为一个新的治疗难点，干细胞具有诱导新生血管生成和组织替代的能力成为治疗急性心肌梗死新的治疗选择。

简介：中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)能够捕获并抑制病原微生物扩散,杀灭并清除病原体,同时也参与自身免疫性疾病的发生和进展。这种中性粒细胞的不同于趋化、吞噬的杀菌方式成为了近年来的研究热点。NETs不仅仅出现在血栓和斑块中,而且可能在引发动脉粥样硬化斑块形成和动脉血栓形成中发挥重要的作用。本文就NETs促进动脉粥样硬化斑块及血栓形成的研究进展作一综述。

简介：摘要目的探讨合理的护理干预措施对肝胆胰恶性肿瘤患者围术期下肢静脉血栓的预防效果及护理效果。方法选取2013年7月到2015年6月期间我院收治的肝胆胰恶性肿瘤患者122例，按随机数字表法分为观察组和对照组各61例。对照组给予常规护理干预，观察组在对照组基础上给予综合性的护理干预措施。比较两组患者的护理满意度及生活质量变换情况。结果护理后，观察组的生活质量评分（57.94±6.79）明显高于对照组（46.38±6.47），差异具有统计学意义（P＜0.05）；观察组护理满意度为95.08%，显著高于对照组75.41%，差异具有统计学意义（P＜0.05）；观察组的下肢静脉血栓发生率为8.20%，显著低于对照组34.43%，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论对肝胆胰恶性肿瘤患者进行积极的综合性护理干预，能明显降低患者下肢静脉血栓发生率，改善患者的生活质量，获得较高的护理满意度，建议积极开展应用。

简介：目的探讨左西孟旦对妇科肿瘤合并冠心病患者围术期应用的安全性和可行性.方法选取42例妇科肿瘤合并冠心病患者,按随机数字法分为试验组和对照组,每组21例.两组术前均扩冠、强心治疗,循环稳定后接受手术治疗.试验组在此基础上手术开始后给予左西孟旦12μg·kg^-1·min^-1泵入15min后,改为0.5μg·kg^-1·min^-1持续泵入24h;对照组同期给以等量生理盐水.两组患者均放置Swan-Ganz漂浮导管检测血流动力学参数.观察患者术前（T0）、术后6h（T1）、术后24h（T2）、术后72h（T3）循环血压、心指数（CI）、左心室射血分数（LVEF）及白介素-22（IL-22）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）含量.结果在T1、T2、T3点：试验组患者CI高于对照组[（2.07±0.25）L·min^-1·m^-2比（1.87±0.29）L·min^-1·m^-2;（2.55±0.24）L·min^-1·m^-2比（2.05±0.21）L·min^-1·m^-2;（3.18±0.30）L·min^-1·m^-2比（2.58±0.31）L·min^-1·m^-2,P＜0.05]、LVEF均高于对照组[（46.36±2.03）％比（38.36±1.84）％;（50.62±2.32）％比（42.86±2.45）％;（56.14±3.08）％比（48.65±2.68）％,P＜0.05];T2、T3点：试验组患者IL-22低于对照组[（14.20±1.15）ng/ml比（18.34±1.32）ng/ml;（14.22±1.20）ng/ml比（20.13±1.08）ng/ml,P＜0.05]、cTnI低于对照组[（0.35±0.05）ng/ml比（0.58±0.11）ng/ml;（0.38±0.08）ng/ml比（0.67±0.15）ng/ml,P＜0.05].结论左西孟旦能够增强妇科肿瘤合并冠心病患者围术期心输出量,保护心肌,维持循环稳定.

简介：目的:探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者体内变化的意义.方法:男性正常人和上气道阻力综合征患者[呼吸暂停-低通气指数(AHI)<5次/h]25名(56.8±9.9岁)作为正常对照组(N组),男性OSAHS患者(AHI≥15次/h)28名(56.7±11.6岁)为OSAHS组.做多导睡眠图(PSG)检查,测定研究对象的血清TNFα、胰岛素及瘦身素(leptin),血糖、尿酸、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及脂蛋白含量;动态血压检查24小时平均收缩压(24hSBP)、平均舒张压(24hDBP);计算出定量胰岛素敏感性检测指数(QUICKI)及胰岛素敏感指数(ISI).结果:OSAHS患者组的体重指数(BMI),TNFα,胰岛素,瘦身素,24hSBP,24hDBP,TG,尿酸水平等均显著地高于正常对照组,而高密度脂蛋白、QUICKI、ISI均较正常对照组显著降低;OSAHS组患者AHI与TNFα(r=0.5371)最低氧饱和度(SaO2nadir,r=-0.5286)、氧饱和度低于90%的时间占总睡眠时间的百分数(TSaO2<90%,r=0.6716)、24hDBP(r=0.4685)均显著相关.结论:OSAHS患者存在TNFα、瘦身素水平的增加及胰岛素抵抗(IR);TNFα水平与AHI呈正相关;但TNFα的来源及其与IR和瘦身素的关系有待阐明.

简介：黏附分子家族中一员血管细胞黏附分子1(ｖａｓｃｕｌａｒｃｅｌｌａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅ1ＶＣＡＭ1)在动脉粥样硬化早期血单核细胞、Ｔ淋巴细胞与血管内皮细胞黏附的过程中起了重要作用。本研究观察辛伐他汀对兔粥样硬化髂动脉组织ＶＣＡＭ1表达的影响。1　材料与方法　18只新西兰大白兔观察7ｄ后,分别给予高脂饮食(胆固醇1ｇ·ｄ-1·只-1,猪油10ｇ·ｄ-1·只-1;ｎ=13)和普通饮食(ｎ=5)。高脂喂养后14ｄ行髂动脉内膜球囊损伤术。术后辛伐他汀组(ｎ=6)饮食中加予辛伐他汀15ｍｇ·ｄ-1·只-1;分组喂养28ｄ后处

简介：目的：研究替罗非班对急诊经皮冠状动脉介入（PCI）治疗心肌梗死患者内皮细胞功能的影响。方法：选择2014年1月至2016年1月期间于我院行急诊PCI治疗的124例心肌梗死患者。根据随机数字表法,患者被随机均分为常规治疗组（术中使用普通肝素）和替罗非班组（术前给予盐酸替罗非班）。测量比较两组在PCI术前,术后2h、6h和36h的一氧化氮（NO）和血管假性血友病因子（vWF）浓度,以及两组住院期间的主要不良心血管事件（MACE）。结果：与术前比较,常规治疗组术后2h、6h和36h的NO浓度均显著降低,vWF浓度均显著升高（P〈0.05或〈0.01）;替罗非班组术后2h、6h和36h的NO浓度无显著改变（P均〉0.05）,仅2h、6h的vWF浓度显著升高（P均〈0.01）,36h的vWF与术前比较无显著差异（P=0.879）。与常规治疗组比较,替罗非班组术后2h、6h、36h的NO浓度[6h：（40.46±9.79）μmol/L比（54.84±10.76）μmol/L,36h：（49.42±9.82）μmol/L比（55.39±12.34）μmol/L]显著升高,vWF浓度[6h：（243.14±19.99）μmol/L比（121.58±18.92）μmol/L,36h：（223.38±19.76）μmol/L比（105.32±23.05）μmol/L]显著降低,P〈0.05或〈0.01。替罗非班组住院期间MACE发生率显著低于常规治疗组（4.8%比16.1%）,P=0.040。结论：急诊PCI治疗心肌梗死患者应用替罗非班能够显著改善内皮细胞功能,提高再灌注效果,值得推广。

简介：摘要目的探讨经阴道彩色多普勒超声在妊娠滋养细胞疾病诊断及治疗中的应用价值。方法回顾性分析2013年1月—2015年12月检查诊治的61例妊娠滋养细胞疾病患者的临床资料，入选者均经病理检查结果予以确诊，采用彩色多普勒超声经阴道检查，同时测定血清绒毛膜促性腺激素（β-hCG）含量测定。结果经阴道彩色多普勒超声诊断滋养细胞疾病58例（95.08%），包括良性滋养细胞疾病40例（68.97%），恶性滋养细胞疾病18例（31.03%）；恶性滋养细胞疾病者收缩期最高流速（PSV）、舒张末期流速（EDV）、β-hCG等值明显高于良性滋养细胞疾病者，阻力指数（RI）明显低于良性滋养细胞疾病者（t=25.827,22.676,3.479,152.162,P<0.05）。结论经阴道彩色多普勒超声检查可为妊娠滋养细胞疾病的诊断与治疗提供参考指导。

简介：目的：探讨经静脉注射骨髓间充质干细胞（MSCs）对心肌梗塞大鼠模型心功能的影响及其在体内的分布情况。方法：在心肌梗塞后1周将标记的MSCs注射到大鼠舌下静脉内，在细胞移植后不同时间点取心、肝、脾、肺、肾脏器，进行组织学检查，观察移植细胞的分布。选取心肌梗塞模型大鼠通过心脏超声评价移植后3周、6周心功能改变情况。结果：静脉注射MSCs后其组织结构未发现明显异常改变，早期主要分布在正常心肌组织内，1周后主要分布在梗塞及交界区内，正常心肌组织内很少见细胞存留。超声检查发现在细胞移植后实验组（12只）左心室没有进一步扩大．左心功能明显好于对照组（12只）：[左心室收缩末期内径（0．92±0．16）：（1．078±0．15）cm；左心室舒张末期内径（0．66±0．13）：（0．79±0．11）cm；左心室短轴缩短率（28．4±4．2）：（24．3±3．1）％；左室射血分数（52．7±4）：（42．89±4．2）％，P均〈0．05]。结论：静脉注射移植MSCs后细胞可以分布到重要组织器官内，移植细胞有向梗塞心肌组织内迁移的趋势，能明显延缓左心室重构及其所导致的心功能恶化。

简介：颅内动脉瘤（intracranialaneurysm，IA）系颅内动脉局部因物理、化学及生物损伤引起病理改变而产生的囊状瘤样突起，其形成、生长和破裂是遗传和环境因素相互作用的结果，既有先天因素又有后天获得性因素，动脉中膜缺损、Willis环解剖变异和家族性遗传可能是其先天病因，而血流动力学和血管壁组织结构的改变可能是其后天发病的诱因。IA的形成、生长与破裂从本质上讲就是一种血管塑形（vaseularremodeling）的过程。大量的临床及实验研究提示，血流应力是诱导IA形成、生长与破裂的首要因素¨J。血流应力可改变细胞的结构和功能，引起邻近组织的急性反应及慢性适应性变化，后者常导致细胞间张力改变以适应外源性应力^[2]。血管平滑肌细胞（vascularsmoothmusclecells，VSMC）在IA的发病机制中起到重要作用，血流应力通过VSMC的收缩或舒张引起动脉内径的改变，并通过动脉壁上细胞及细胞外基质（extracellularmatrix，ECM）的变化引起动脉的慢性改变心J。然而，VSMC在力学信号通过动脉壁感应并转变为生物学信号过程中的具体作用尚不清楚。笔者将VSMC的血管构筑、表型、分泌物、凋亡等病理生理改变对IA的发生、发展的作用综述如下。

简介：目的:观察卡维地络对充血性心力衰竭(CHF)患者促炎细胞因子浓度的影响.方法:选择66例CHF患者,随机分为常规治疗组和卡维地络治疗组,32例健康体检者为正常对照组.用双抗体夹心ELISA法测定血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和IL-1β的浓度,分析其与CHF程度的关系.结果:(1)CHF患者三种细胞因子浓度均明显高于正常对照组(P<0.05或<0.01),CHF程度越重细胞因子浓度越高(P<0.01);(2)治疗后卡维地络组心功能分级左室收缩末内径较治疗前显著降低(P均<0.05),左室短轴缩短率(LVFS)、每搏量(SV)、左室射血分数(LVEF)较治疗前显著升高(P<0.05～<0.01);常规治疗组仅LVEF显著升高(P<0.05);治疗后卡维地络组LVEF、LVFS较常规治疗组显著升高(P<0.05);(3)治疗后卡维地络组三种细胞因子浓度显著降低(P<0.01或<0.05);常规治疗组TNF-α、IL-6降低(P<0.05),而IL-1β水平降低不显著.结论:CHF患者促炎细胞因子浓度升高,可作为判断心衰严重程度的指标.卡维地络能有效抑制促炎细胞因子的产生,改善心功能和心室重构.

简介：目的在细胞水平观察皮质酮对热休克蛋白90（HSP90）表达的影响及量效动态变化。方法采用培养的大鼠主动脉内皮细胞,给予不同干预剂量的皮质酮（0.1μM、50μM和100μM）干预,在2～72h的不同时段检测HSP90的表达水平。结果皮质酮干预大鼠主动脉内皮细胞,HSP90蛋白表达在6h达到高峰,其中干预浓度为0.1μM组HSP90的蛋白含量增加最为明显,到72h时与正常对照组已无显著差异。结论不同干预剂量的皮质酮（0.1μM、50μM和100μM）均可促使大鼠主动脉内皮HSP90表达增加,应激时大量分泌的皮质酮可能是大鼠主动脉内HSP90蛋白表达增加的主要始动环节之一。

简介：目的通过分析老年急性冠状动脉综合征（ACS）患者外周血中辅助性T淋巴细胞亚群1（Th1）和亚群2（Th2）频率的变化，探讨辅助性T淋巴细胞在ACS进程中的作用。方法通过细胞内细胞染色对32例ACS患者（ACS组）、35例稳定性心绞痛（SAP）患者（SAP组）及20例健康体检者（对照组）的外周血单个核细胞进行Th1、Th2分型，ELISA法检测血浆Th1、Th2相关细胞因子水平：干扰素-γ（IFN-γ）、白细胞介素2（IL-2）、白细胞介素4（IL-4）和白细胞介素10（IL-10）。结果ACS组患者Th1细胞较SAP组及对照组明显升高（P〈0．05）；3组间Th2细胞变化无统计学差异（P〉0．05）。ACS组患者Th1相关细胞因子IFN-γ和IL-2较SAP组和对照组明显升高（P〈0．05）；ACS组患者Th2相关细胞因子IL-10较SAP组和对照组明显降低（P〈0．05），IL-4低于检测水平；IFN-γ和IL-2水平与Th1的升高密切相关（P〈0．05）。结论Th1和Th2的失衡与ACS的发生密切相关，其相关细胞因子IFN—γ和IL-2水平的升高，使系统炎性反应进一步恶化。

简介：卒中急性期,损伤脑组织释放炎性介质触发炎性级联反应,进一步加重脑损伤,随后卒中可诱导免疫抑制以减轻炎性反应并发挥脑保护的作用。辅助性T细胞(Th)17及其主要效应因子白细胞介素17A在卒中后增加,进一步促进卒中后炎性反应,加重神经功能缺损。而卒中后免疫抑制相关通路可对Th细胞亚群进行调节,反馈作用于Th17细胞。

简介：血管内皮细胞是血管壁的主要屏障,其功能失调和损伤是动脉粥样硬化的始动环节.氧化低密度脂蛋白（oxidized-lowdensitylipoprotein,ox-LDL）对内皮细胞的损伤是动脉粥样硬化发生和发展的重要因素.内皮细胞作为雌激素的靶点,大量动物和体外实验证明,雌激素对内皮细胞起保护作用.

简介：血管平滑肌细胞（vascularsmoothmusclecells,VSMCs）是血管中膜的主要细胞成分,它的增殖和迁移是血管病变的细胞基础病理改变之一。血管紧张素Ⅱ（Angio-tensinⅡ,AngⅡ）与VSMCs上其1型受体（AngiotensinⅡtype1receptor,AT1R）结合后,可经丝裂原激动蛋白激酶（mitogenactivatedproteinkinase,MAPK）、核因子-κB（nuclearfactorofkappaB，NF—κB）等多条信号通路，

简介：目的探讨低氧诱导因子-1α（HIF-1α）稳定表达对大鼠心肌缺血再灌注细胞凋亡的影响及可能机制。方法采用结扎冠脉左前降支45min，再灌注3h的方法，构建大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。实验分为假手术组（Sham）、心肌缺血／再灌注组（MI／R）、HIF-1α活化剂DMOG＋心肌缺血／再灌注组（D＋MI／R）、HIF-1α抑制剂YC-1＋心肌缺血，再灌注组（YC-1＋MI／R），采用全自动生化分析仪测定血清心肌酶（CK—MB，LDH）活性，Westernblot检测心脏组织HIF-1α蛋白表达，Evensblue／Trc染色测定心肌梗死面积，TUNEL染色及Caspase-3、8、9活性测定心肌细胞凋亡。结果①与MI／R组相比，D＋MI／R组的HIF-1α蛋白表达量增加约4．6倍（P〈0．01），心肌酶CK—MB、LDH的活性降低（P〈0．05），心肌梗死面积减小（P〈0．05），并且心肌组织的病理损伤减轻。②D＋MI／R组心肌细胞凋亡率为（9．7±0．98）％，明显低于MI／R组的（23．5±1．5）％（P〈0．05），且部分逆转了缺血再灌注后心肌组织Caspase-9和Caspase-3的活性升高（P〈0．05）。结论HIF-1α稳定表达可抑制线粒体途径介导的心肌细胞凋亡，从而发挥对缺血再灌注损伤的心脏保护效应。

简介：血管性痴呆（VaD）是获得性智能损害综合征，是慢性的进行性疾病。尽管VaD的发病率低于阿尔茨海默病，但临床上，VaD可能较阿尔茨海默病更有预防和治疗价值。近年来，国内外学者从VaD的发病率、危险因素、病因机制、诊断及防治等方面进行了广泛的研究。本研究旨在分析VaD患者血清白细胞介素（IL）水平的变化，为临床提供治疗依据。