简介：ElenaMusat在最近的欧洲癌症杂志（EuropeanJournalofCancer）上发表一篇题目为“Qualityassuranceinbreastcancer：EORTCexperiencesinthephaseⅢtrialonirradiationoftheinternalmammarynodes”的文章。本文就其主要内容作一简单介绍。

简介：目的拟建立白假丝酵母菌对环吡酮胺的耐药模型。方法采用浓度梯度递增的环吡酮胺体外诱导妇产科门诊外因阴道假丝酵母菌病患者阴道分泌物分离的白假丝酵母菌,参照美国临床实验室标准化协会（CLSI）推荐的M27-A3方案的微量液基稀释法方法对试验中0.03、0.06、0.125、0.25、0.5、1、2、4和8μg/ml各不同药物诱导浓度下的菌株进行药物敏感性检测。结果用环吡酮胺诱导白假丝酵母菌20代,菌株对环吡酮胺的最低抑菌浓度（minimalinhibitoryconcentration,MIC）≤0.5μg/ml。结论采用环吡酮胺浓度梯度递增方法,在20代诱导中不能使白色假丝酵母菌株对其产生耐药。

简介：目的：探讨新生儿重症监护室护理人员的主要工作压力源,并针对性提出减压对策。方法：采用压力源调查量表,将NICU组护理人员与非NICU组护理人员的压力分数进行对比分析。结果：①NICU组护理人员压力高于非NICU组。②NICU组中,护龄、年龄与压力分数值存在高度负相关。③与NICU岗位技能相关的患者护理压力分数最高。结论：①NICU中护士尤其是年轻护士压力较大。②加强专业技术培训、实行人性化管理、增进沟通是NICU护理人员减压的必要措施。

简介：目的：探究宫腹腔镜联合修补术对剖宫产后子宫切口瘢痕憩室的疗效。方法：选取2020年2月-2021年11月我院收治的116例剖宫产术后出现子宫瘢痕憩室的患者，采用随机数字表法分为两组，即观察组(n=58例)和对照组(n=58例)。观察组实施宫腹腔镜联合修补术，对照组实施阴道手术。结果：在术后指标比较中，观察组的手术时间明显长于对照组，观察组的出血量和住院时间明显少于对照组(P＜0.05)。在术后修复情况比较中，观察组的总有效率明显高于对照组(P＜0.05)。结论：对于剖宫产手术后的患者来说，采用宫腹腔镜联合修补术可以有效的避免术后并发症，提升术后身体修复效率，值得推广。

简介：目的探讨整合素avβ3单克隆抗体对子宫内膜异位症（EMS）血管生成的抑制作用，为从抗血管途径治疗EMS提供依据。方法建立子宫内膜异位症鸡胚绒毛尿囊膜（CAM）模型，分设接种组、接种治疗组（LM609）和空白组。通过显微血管计数、原位铺片及组织学观察等方法检测接种的子宫内膜组织对CAM血管生成和整合素avβ3单克隆抗体对异位内膜病灶生长行为的影响。结果接种组CAM血管生成反应明显增强，血管数目显著高于空白组；接种治疗组血管数目显著低于接种组；接种治疗组病灶在光镜下可见明显的坏死，LM609能明显抑制子宫内膜异位病灶形成。结论子宫内膜能明显促进CAM的血管生成，这为子宫内膜能够在异位种植和存活提供了一个依据；整合素avβ3单克隆抗体能显著抑制异位病灶的血管形成，进而抑制子宫内膜的生长，由此证实抗血管治疗EMS的途径及策略。

简介：目的探讨腹腔镜下剖宫产瘢痕憩室修补术在有生育要求患者中的应用价值。方法回顾性分析2016年1月北京大学第一医院妇产科收治的1例剖宫产瘢痕憩室患者行腹腔镜下憩室修补术后再次妊娠、分娩的资料,并复习相关文献。结果患者6年前疑诊胎盘早剥于我院行首次剖宫产,术程顺利,术后恢复好,月经正常,无下腹痛。3年前计划生育二孩,阴道超声检查发现剖宫产瘢痕憩室,宽约3.9mm,要求手术修补而行宫腔镜检查术＋腹腔镜下剖宫产瘢痕憩室修补术。术后1年如愿妊娠,孕期尚平顺。2016年1月再次行子宫下段剖宫产分娩,母子体健。结论腹腔镜下修补术在剖宫产瘢痕憩室治疗中有较好的临床价值,但能否降低不良妊娠结局风险仍有待进一步研究,患者孕期需严密监测,发现异常及早处理。

简介：目的研究血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）单克隆抗体对子宫内膜异位症（EMs）病灶生长行为及其血管生成的影响,为从抗血管途径治疗EMs提供依据。方法将EMs患者在位子宫内膜种植于SCID小鼠腹壁皮下,建立EMs鼠模型。接种第3周治疗组（n=10）腹腔注射VEGF单克隆抗体3mg/kg/d,对照组（n=10）腹腔注射等体积PBS,连用14d;测量病灶体积及组织称重,并采用免疫组化法测定微血管密度（microvesseldensity,MVD）和VEGF的表达。结果治疗组病灶重量及体积低于对照组（P〈0.05）,光镜下可见治疗组腺体萎缩,间质伴有不同程度的坏死;治疗组MVD及VEGF表达显著低于对照组（P〈0.05）。结论VEGF单克隆抗体对EMs异位病灶的生长和血管生成有明显抑制作用,证实抗血管生成治疗EMs的策略具有可行性。

简介：目的探讨共载信号转导和转录激活子3（STAT3）siRNA与顺铂（DDP）纳米脂质体（STAT3/DDP-Lip）对耐药性SKOV3/DDP卵巢肿瘤的逆转与治疗作用。方法采用薄膜法制备共载脂质体并测定其纳米表征,利用Western-blot及RT-PCR法检测STAT3/DDP-Lip体外对STAT3的干扰效果,通过细胞杀伤实验与裸鼠体内抑瘤实验分别评价STAT3/DDP-Lip的体内外抗肿瘤作用。结果成功构建了共载siRNA和DDP的纳米脂质体,体外条件下STAT3/DDP-Lip处理后耐药细胞的STAT3蛋白相对表达量下降为0.225;STAT3/DDP-Lip对SKOV3耐药细胞的IC50值为3.75μg/ml,耐药逆转倍数为7.51;体内耐药卵巢癌治疗中,STAT3/DDP-Lip能显著抑制肿瘤体积[（215±122）mm3],与空白对照组[（1316±140）mm3]比较,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论STAT3/DDP-Lip可以在体内外抑制DDP耐药性卵巢癌SKOV3细胞株生长。

简介：目的应用短发夹RNA（shorthairpinRNA，shRNA）抑制乳腺癌MDA—MB-231细胞胰岛素样生长因子1型受体（typeIinsulin—likegrowthfactorreceptor，IGF-1R）的表达，探讨IGF～1R对乳腺癌体外增殖和迁移的作用。方法构建携带有绿色荧光蛋白报告基因的IGF-1RshRNA质粒载体，脂质体介导转染MDAMB-231细胞，通过倒置荧光显微镜检测转染效率，CCK-8法检测细胞增殖能力，体外迁移实验检测细胞迁移能力。细胞增殖实验结果的组间比较采用重复测量方差分析和多元方差分析，RT—PCR定量结果和迁移实验结果的组间比较采用单因素方差分析。结果成功构建IGF-1RshRNA质粒载体，转染效率为55％～60％。IGF-1RshRNA转染MDA—MB-231细胞后，MDA—MB-231细胞IGF-1RmRNA与蛋白表达水平显著下降；细胞体外增殖和迁移能力受到显著抑制（P均〈O．05）。结论IGF-1RshRNA表达质粒可以有效抑制MDA—MB-231细胞IGF-1R的表达，显著抑制乳腺癌细胞的体外增殖和迁移能力。