简介：

简介：摘要目的通过对择期手术患者采取术前诱导护理策略，观察术前诱导护理策略对患者术后入ICU发生ICU综合征的影响。方法对需实施手术患者采用随机分组方法，分为对照组与实验组。实验组采用术前诱导护理策略；而对照组采用传统的方法即患者手术后入ICU向家属作相关健康指导。比较两组患者ICU综合征的发生情况。结果实验组ICU综合征发生率为4.7%；对照组发生率为35.8%。结论采用术前诱导护理策略，可减少择期手术患者ICU综合征的发生，提高患者及家属的满意度。

简介：镍螯合物2与多种取代的硼酸/硼酸酯3通过Suzuki偶联反应,制备具有多种取代的镍螯合物4,通过氢化、水解两步反应合成α-取代β-氨基酸及其衍生物。该合成方法操作简单,条件温和,适用于α-取代-β-氨基酸及其衍生物的大规模制备。更多还原

简介：摘要目的研究总结比塔派克斯糊剂在根尖诱导成形术中应用的临床效果。方法在临床中共收集了190名青少年牙髓和根尖病变患者212颗患牙,随机分实验组和对照组,各106颗患牙。实验组用比塔派克斯糊剂,对照组用氢氧化钙加蒸馏水糊剂,进行根尖诱导成形术。结果实验组根尖诱导有效率(95.2%)明显优于对照组(76.5%)。结论比塔派克斯在根尖诱导和其他制剂相比,其优越性能是突出的。

简介：摘要目的总结不同麻醉诱导气管插管对危重患者心血管应激反应的影响。方法选取我院2010年4月到2011年2月收治的需要进行麻醉诱导气管插管的危重患者156例作为研究对象，随机分为三组，分别采用硫喷妥钠、力月西加芬太尼和舒芬太尼作为主要的诱导麻醉剂，观察患者的血流动力学情况。结果三种诱导麻醉剂对血流动力学的总体趋势都是使血压和心率先升高，再逐步恢复到参考水平（P＜0.5）。其中使用力月西加芬太尼患者的血压波动较平稳，心率较低。结论采用力月西加芬太尼作为诱导麻醉方法，患者的血压变化较为平稳，心率较低，对危重患者的心血管应激反应影响较小。

简介：

简介：摘要目的探讨子宫内膜增殖症的临床治疗效果。方法118例经宫腔镜检查诊刮病检确诊为子宫内膜增殖症的患者给予妇康片5-10mg周期治疗一疗程。结果子宫内膜增殖症患者给予20天的孕激素治疗，简单型与复杂型增生效果较不典型增生好，可抑制子宫内膜增殖症及其癌变。

简介：公式教学绝对不是结论的简单告诉，而应该是一种过程的经历，一种体验，一种感悟．立足本质，关注思想方法的回归，实现公式教学的有效性．

简介：摘要目的探讨选用同一种糖皮质激素（GC）不同的使用方法诱导缓解治疗儿童原发性肾病综合征（PNS）的疗效。方法2005年5月至2009年5月收治PNS患儿40例，随机分成激素降阶梯疗法组、激素中长程疗法组，分别给予适量激素治疗，记录服用GC后尿蛋白转阴的时间。结果激素降阶梯疗法和中长程疗法尿蛋白的转阴时间无明显差异，但是激素减量后尿蛋白转阴的持续时间，激素降阶梯疗法明显优于激素中长程疗法，并且复发和激素耐药、依赖，明显少于激素中长程疗法，激素的副作用方面，手足抽搐、高血压、高胆固醇均有，但是持续时间明显短于中长程疗法，由于其用药时间短于后疗者。结论激素降阶梯疗法诱导缓解儿童肾病综合征优于传统的激素中长程疗法，效果更佳，副作用更少，传统的缓解和巩固维持治疗方案需要更新变革，由更科学的降阶梯疗法替代，更利于疾病的治疗与恢复。

简介：目的探讨神经元样PC12细胞对C3H小鼠成肌干细胞C2C12增殖与分化的影响。方法利用Transwell建立PC12细胞和C2C12细胞共培养体系，实验分为3组：空白对照组：C2C12细胞单独培养；实验组：C2C12细胞与已分化的PC12细胞共培养；阴性对照组：C2C12细胞与未分化的PC12细胞共培养。免疫荧光染色鉴定神经生长因子（NGF）对PC12细胞的促分化效应；流式细胞仪检测共培养条件下C2C12细胞的增殖情况；逆转录聚合酶链式反应（RT—PCR）和实时荧光定量核酸扩增（qPCR）检测与PC12细胞共培养3、7d后C2C12细胞生肌素、结蛋白基因的表达。结果体外条件下，NGF诱导PC12细胞呈现神经元样特征：具有细长的细胞突起，并阳性表达微管相关蛋白-2。流式细胞检测证实：已经分化的PC12细胞抑制C2C12细胞的增殖。实验组DNA合成前期的C2C12细胞所占百分比（77．2％±0．4％）较空白对照组（71．0％±0．6％）和阴性对照组（70。8％±0．8％）高，反应增殖活力的增殖指数（22．8％±0．4％）较空白对照组（29．0％±0．6％）和阴性对照组（29．2％±0．8％）低，差异均有统计学意义（P〈0．05）。实验组C2C12细胞生肌素、结蛋白基因的表达高于同一培养时间其他组，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论神经化的PC12细胞抑制C2C12细胞的增殖，但促进其分化。

简介：摘要目的研究艾司洛尔预防气管插管引起的血流动力学变化。方法60例老年全麻病人随机分为两组，A组为应用艾司洛尔组0.5mg/Kg，B组为对照组。两组均静注咪唑安定、芬太尼、依托咪酯和顺式阿曲库铵诱导，气管内插管。监测给药前、插管前及插管后1、3、5及10min心率(HR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)。结果A组SBP、DBP、HR插管后较基础值有短时间轻度增高,但无统计学意义。B组在插管后HR较基础值明显增快，与A组比较有显著差异(P<0.05)。B组在插管后1，3分钟SBP、DBP较基础值明显增高，与A组比较有显著差异(P<0.05)。结论复合艾司洛尔诱导可有效缓解老年患者气管插管时的心血管反应，使血流动力学更加平稳。

简介：背景与目的：蛋白酶体抑制剂能影响肿瘤生长并诱导细胞凋亡。PS-341作为第-个经研究证实并被美国FDA批准用于临床的蛋白酶体抑制剂，可以通过JNK通路诱导体外胶质瘤细胞凋亡。然而，PS-341在诱导细胞凋亡的同时，还将促进热休克蛋白（HSPs）的表达。HSPs有保护细胞对抗应激的作用。本研究中，我们将探索HSPs是否能保护胶质瘤细胞对抗PS-341诱导的细胞凋亡，以及抑制HSPs表达是否能够增强PS-341诱导胶质瘤细胞凋亡。方法：通过使用热休克蛋白抑制剂、亚致死热处理的方法调节胶质瘤细胞中HSPs的表达，并用流式细胞技术、台盼蓝排斥实验和Westernblotting等方法检测PS-341诱导的细胞损害。结果：胶质瘤细胞经PS-341处理后，HSPs的表达上调。抑制HSPs的表达，PS-341诱导细胞凋亡的能力显著增强。结论：胶质瘤细胞中，HSPs可以保护PS-341诱导的细胞凋亡。PS-431联合应用HSPs抑制剂将增强胶质瘤细胞凋亡，这有望成为-种新的胶质瘤治疗途径。

简介：用翠菊叶片作外植体,以MS为基本培养基,设计不同类型的生长素及不同浓度梯度的生长素对翠菊叶片进行愈伤组织诱导。结果表明:在初代培养过程中,1.0mg/L的IBA,0.1mg/L的NAA和0.1mg/L的2,4-D对翠菊叶片愈伤组织诱导具有较好的促进作用,但愈伤诱导率最好的培养基为MS+NAA0.1mg/L,诱导率为81.3%。

简介：摘要目的观察120KDaFn-f能否诱导兔椎间盘发生退变。方法将30只新西兰大白兔，分为2、4、8、12、16周共5组。以微量注射器于L4/5、6/7注入1μmol/L的120KDaFn片段25μL作为试验组，于L5/6注入25μL无菌PBS液作为对照。于相应时间点行影像学、组织病理学、电镜和RT-PCR方法检测椎间盘的相应变化。结果试验组MRIT2成像可见第8周始髓核开始脱水，16周几乎完全消失，所有对照组均未有同样变化。X片显示12周椎间盘前方骨赘形成。组织学和电镜检测发现从第4周开始纤维环结构、髓核基质均开始发生渐进性退变的变化。RT-PCR检测Aggrecan的基因表达发现从第8周始开始出现逐渐下降趋势。结论120KDaFn-f能够诱导兔椎间盘发生退变，发生机制需进一步的研究。

简介：摘要目的研究卵清蛋白（HP-OVA）诱导阴道上皮细胞(VK2/E6E7)凋亡诱导作用及机制。方法接种VK2/E6E7细胞，分别以不同药物浓度（10、2、0.5、0mg/ml）进行处理，采用CCK8法检测细胞增殖抑制率，TUNEL细胞凋亡检测试剂盒检测细胞凋亡。结果随着HP-OVA浓度的升高,VK2/E6E7细胞增殖明显受到抑制，细胞增殖抑制率明显增加,且当HP-OVA浓度为10mg/ml时，细胞增殖抑制率达68.2%。HP-OVA诱导VK2/E6E7细胞凋亡的作用也很强，具有时间-浓度依赖性。结论卵清蛋白具有诱导阴道上皮细胞增殖抑制和促进凋亡的作用，是非常理想抗HPV的杀微生物制剂。

简介：牙源性干细胞的分化受其所处的局部微环境所调控。以往研究表明牙胚细胞条件培养基可诱导牙髓干细胞向成牙的细胞谱系分化。然而，采用人牙胚细胞条件培养基诱导在实际操作中不可行，所以推测异种的牙胚细胞条件培养基可能对人牙髓干细胞产生类似的效应。本研究采用猪的牙胚细胞条件培养基（pTGC-cM）来诱导人牙髓干细胞，评估其诱导前后的细胞形态学、集落形成、体外多向分化、与成牙相关的蛋白和基因表达、体内分化能力等。

简介：目的观察螺内酯对醛固酮诱导的大鼠肾小球系膜细胞（mesangialcells,MCs）氧化应激的影响,探讨其肾脏保护机制。方法体外培养大鼠MCs,设正常对照组、醛固酮（10-7mol/L）刺激组、不同浓度螺内酯（10-7、10-8、10-9mol/L）干预组。以2’,7’-二氯双氢荧光素二乙酸酯（2’,7-’dichlorofluoresceindiacetate,DCFH-DA）为细胞内H2O2的荧光探针标记细胞,采用流式细胞术检测系膜细胞内活性氧（reactiveoxygenspecies,ROS）水平;采用比色法检测培养细胞上清液中丙二醛（malondialdehyde,MDA）的含量和超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）活性。结果与正常对照组比较,醛固酮刺激系膜细胞48h后,细胞内ROS水平明显增加,上清液中MDA含量增高、SOD活性下降,差异均有统计学意义（均有P〈0.05）。螺内酯干预可明显抑制醛固酮刺激下的系膜细胞的上述反应,差异均有统计学意义（均有P〈0.05）,且呈浓度依赖性。结论螺内酯可呈浓度依赖性地抑制醛固酮诱导的大鼠MCs氧化应激,该作用可能是其肾脏保护机制之一。

简介：目的：研究天麻素（Gastrodin）对谷氨酸诱导的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞损伤的影响及可能机制。方法：以谷氨酸建立体外培养PC12细胞损伤模型并采用MTT比色法测定细胞存活率;AO/EB双染法经荧光显微镜观察细胞凋亡形态;采用流式细胞术检测细胞内活性氧含量以及AnnexinV/PI染色后的细胞凋亡率;Westernblot法检测细胞内Caspase-3蛋白表达。结果：天麻素可明显抑制谷氨酸诱导的PC12细胞凋亡,在0.1～10μmol/L剂量呈一定的量效关系;同时,天麻素可明显抑制谷氨酸引起的活性氧（ROS）的累积,降低谷氨酸诱导的活性Caspase-3蛋白的表达,降低PC12细胞的凋亡率,在0.1～10μmol/L剂量呈量效相关性。结论：在一定剂量范围内,天麻素对谷氨酸损伤的PC12细胞具有保护作用,其机制可能与减少ROS的生成,阻止氧化损伤的发生,抑制Caspase-3途径依赖的细胞凋亡相关。

简介：目的研究葡茶多酚对尿酸诱导的肾小管上皮细胞TGF-β1表达的影响。方法培养分离肾小管上皮细胞，分对照组、尿酸组、葡茶多酚组（在尿酸干预基础上，分别加入终浓度为0．2、0．4、0．8mg／L的葡茶多酚）共5组，MTT法测细胞增生率、TUNEI。测凋亡率、ELISA测TGF-β1分泌，RT-PCR测TGF-β1mRNA表达。结果与尿酸组相比，加入葡茶多酚干预后，肾小管上皮细胞增生率明显增高（P〈0．01），葡茶多酚干预浓度愈高，肾小管上皮细胞增生率则愈高；葡茶多酚各浓度组在任一时间点凋亡率均明显低于尿酸组，差异有显著意义；葡茶多酚各浓度组之间相比，浓度愈高，则培养细胞凋亡率愈低，差异有显著意义，尿酸作用时间愈长，则培养细胞凋亡率愈高；葡茶多酚各浓度组在任一时间点培养上清TGF-β1浓度均明显降低，差异有显著意义；葡茶多酚各浓度组之间相比，浓度愈高，则培养上清TGF-β1浓度愈低，差异有显著意义，尿酸作用时间愈长，则培养上清TGF-β1浓度愈高；葡茶多酚各浓度组在任一时间点培养上清TGF-β1mRNA表达均明显降低，差异有显著意义；葡茶多酚各浓度组之间相比，浓度愈高，则培养上清TGF-β1mRNA表达愈低，但0．2mg／L葡茶多酚组与0．4mg／L葡茶多酚组、0．4mg／L葡茶多酚组与0．8mg／L葡茶多酚组差异无显著意义，0．2mg／L葡茶多酚组与0．8mg／L葡茶多酚组之间差异有显著意义，尿酸作用时间愈长，则TGF-β1mRNA表达愈高。结论高尿酸能抑制肾小管上皮细胞的增生，减少肾小管上皮细胞的凋亡及TGF-β1的表达与分泌。

简介：目的观察对比等效剂量的芬太尼和舒芬太尼对全麻诱导期应激反应的影响.方法随机选择2009年2月至2011年4月来我院就诊的40例全麻手术患者平均分为实验组和对照组两组.实验组20例患者采用芬太尼进行静脉推注诱导,对照组20例患者采用舒芬太尼进行静脉推注诱导.在此期间,对两组患者在诱导前后的心率和血压的基础数值、插管时、插管后1、5min的收缩压、舒张压及心率加以记录分析.结果两组患者在诱导后收缩压、舒张压及心率均出现显著性下降（P〈0.05）对照组患者的插管前后的收缩压、舒张压及心率与诱导前所测的数据无明显差异（P〉0.05）实验组患者的插管前后的收缩压、舒张压及心率与诱导前所测的数据有大幅上升,且对照组数据也有较大差异（P〈0.05）.结论等效剂量的芬太尼和舒芬太尼对全麻诱导期应激反应均有抑制效果,但是舒芬太尼的效果比芬太尼效果更好.