简介:高血压脑出血的好发部位为基底节区,约占高血压脑出血的60%,病死率和病残率较高,患者预后差[1].我院自1999年5月-2004年5月共收治重症高血压基底节区出血患者49例,均施行开颅血肿清除加去骨瓣减压手术,本文旨在探讨显微外科手术在高血压脑出血治疗中的作用.
简介:目的探讨脑出血并脑微出血的临床与影像特点。方法分析16例自发性脑出血并脑微出血患者的临床资料与MRI—SWI影像表现。结果患者平均年龄67.9岁。14例患者合并高血压病,9例为首次发病的脑出血患者,7例为再发脑出血患者。再发脑出血患者SWI检查全部发现脑微出血,其中6例(85.7%)微出血同时累及双侧半球多个脑叶及深部脑组织。首发脑出血组合再发脑出血组患者脑微出血的病灶数量均数分别为5.22±2.82和9.71±3.50,2组间微出血病灶数量存在统计学差异(P=0.013)。结论脑微出血与自发性脑出血关系密切,较多的脑微出血病灶可能预示着再发脑出血的风险增高。
简介:目的探讨影响高血压基底节区出血合并脑疝患者开颅手术治疗后短期死亡的术前因素。方法回顾性分析2014年10月—2017年10月苏州大学附属第三医院神经外科行开颅血肿清除联合去骨瓣减压术的41例高血压基底节区出血合并脑疝患者的临床资料。根据患者术后30d预后分为生存组及死亡组。比较两组患者的年龄、性别、术前平均动脉压、手术时间、术前GCS评分、出血量、中线偏移程度、血肿形态、脑室出血、双瞳散大的比率。将单因素分析中有统计学意义的指标引入多元Logistic回归模型,分析影响患者30d内死亡的术前危险因素。结果本组患者中,术后30d死亡18例(43.9%),存活23例。两组患者的年龄、性别、出血侧别、血肿量及手术时机比较,差异均无统计学意义(均P>0.05);而术前GCS评分≤5分、双侧瞳孔散大、血肿形态不规则、中线移位显著及脑室严重出血比率的差异均有统计学意义(P<0.05~0.005)。多因素Logistic回归性分析示,GCS评分≤5分(OR=50.345,95%CI1.543~1642.595,P=0.028)和血肿形态不规则(OR=0.009,95%CI0.00~0.458,P=0.019)是影响患者术后30d内死亡的术前危险因素。结论术前GCS评分≤5分及血肿形态不规则是高血压脑出血合并脑疝患者术后短期死亡的独立危险因素。
简介:目的评估自发性脑出血患者急性期血压水平与早期神经功能恢复的相关性,比较以不同分界血压分组的各组患者神经功能恢复情况,探索最优目标血压。方法入选2004年1月至2006年4月期间,连续在华山医院神经内科病房住院,诊断为自发性脑出血,入院时距发病时间小于72h的患者,除外脑结构异常的患者,共92例完整病例资料,分析急性期血压与神经功能恢复间的相关性,并分别比较不同的分界血压下,各组患者神经功能恢复情况。结果收缩期血压与人院第28天神经功能恢复存在显著相关性。以160mmHg为界分组,收缩压≤160mmHg组患者神经功能恢复优于收缩压〉160mmHg组。而以140mmHg和150mmHg为分界血压分组的两组患者第28天神经功能恢复在统计学上没有显著性差异。结论本研究认为自发性脑出血急性期血压水平若低于160mmHg,可能与28d神经功能恢复良好相关。
简介:高血压是我国发病率、致残率以及致死率最高的慢性非传染性疾病,据2010年中国心血管疾病年度报告,成人高血压患病率部分省市达到25%,全国患病人数估计达2亿,即每6个人就有一人是高血压患者。在中国,高血压所导致最常见疾病是卒中,而血压对卒中的影响远远高于对冠状动脉粥样硬化性心脏病的影响。因此,提高我国血压的控制率对于减少卒中的发生、再发以及死亡是至关重要的。从流行病学研究和临床实践的经验中发现:老年人是血压控制不好的人群,也是卒中的高发人群,老年人的血压波动特点、血浆高同型半胱氨酸特点以及老年人动脉硬化和动脉粥样硬化特点使治疗难度远远高于一般人群,因此,了解老年人群高血压特点及提出指导性的治疗建议有助于老年人群血压控制。另外,高血压的急症和亚急症也是高血压治疗中的难点,高血压患者在发生过度血压增高或突然血压增高时受累最明显的器官就是脑血管,因此,高血压急症中最常导致是卒中发生,其次才是心血管及肾脏并发症。而对这类高血压急症患者进行准确的诊断,提出合理的治疗方案也同样是至关重要的。
简介:目的测定脑梗死及脑出血疾病血清NO含量并探讨它们的关系.方法采用硝酸还原酶法分别测定35例脑梗死病人,35例脑出血病人及35例正常人血清中NO的含量,以探讨三者之关的关系.结果显示脑梗死组血清中NO含量为(144.0±22.9)μmol/L,脑出血组血清中NO含量为(138.0±24.6)μmol/L,正常人组血清中NO含量为(768±8.9)μmol/L.本实验所测定样本均数间比较应用t检验进行统计学处理后得出:P1(脑梗死组与正常对照组)<0.01,P2(脑出血组与正常对照组)<0.01,P3(脑梗死组与脑出血组)=0.611.结论脑血管疾病(脑梗死及脑出血)患者发病后NO即迅速升高;二者血清中NO含量与正常人血清中NO含量比较有极显著差异,而二者之间比较并无显著差异.这是由于发病后二者由于不同原因导致脑细胞缺血,导致谷氨酸(Glu)释放增加,使N-甲基-天冬氨酸(NMDA)受体激活,Ca++通路开放,大量Ca++内流并与钙调素(CaM)结合,激活NO合成酶(NOS),其中iNOS的激活无需Ca++,生成大量的NO.它在脑梗死疾病早期起到保护作用,而在脑出血疾病及脑梗死疾病后期产生毒性作用.