简介:摘 要:侏罗纪时期气候发生过剧烈变化,能划分为早侏罗世早中期、晚期,中侏罗世早、晚期以及晚侏罗世等5个演化阶段。早侏罗世我国北方为温暖潮湿气候;中侏罗世早期,气候属于潮湿类型;中侏罗世晚期,转变为半潮湿-半干旱气候;晚侏罗世时期,东北北部地区显示为潮湿气候,华北和西北地区处于半干旱-干旱气候。东南地区早侏罗世以温湿气候为主;中侏罗世早期为半温湿气候,并存在短暂干热气候,中期开始逐渐向半干热气候过渡;晚侏罗世时期,南部气候为干燥炎热。西南地区早侏罗世早期为半潮湿温凉或湿热型气候;早侏罗世晚期为半干旱炎热气候环境;中侏罗世时期为以半干旱-干旱为主伴有湿润的气候特征;晚侏罗世时期,属半干旱半湿润气候。西藏—滇西地区早侏罗世为偏潮湿的热带和亚热带气候;中侏罗世时期,为炎热气候;在晚侏罗世羌塘盆地的气候演变为热-干型。
简介:目的探讨胃肠道恶性肿瘤患者肿瘤复发相关因子前列腺素E2(PGE2)、白细胞介素-2(IL-2)的水平及其与性别、肿瘤大小、围手术期输血量及输血类型的关系。方法回顾性分析246例胃肠道恶性肿瘤患者的病历资料。所有患者均行胃肠道肿瘤根治术,且术前经胃肠镜病理检查确诊。分别在术前1天、术后3天抽取外周血检测PGE2、IL-2水平,并分析不同性别、肿瘤大小、围手术期输血量、输血类型患者的PGE2、IL-2水平。结果术前1天、术后3天,不同性别、肿瘤大小、围手术期输血量、输血类型的胃肠道恶性肿瘤患者的PGE2、IL-2水平比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。结论不同性别、肿瘤大小、围手术期输血量、输血类型的胃肠道恶性肿瘤患者短期内肿瘤复发相关因子PGE2、IL-2水平变化不大。
简介:摘要目的探讨胶质瘤组织中调节性T细胞(regulatory T cells,Tregs)、辅助性T细胞(helper T cell, Th)17及其细胞因子与病理特征的相关性。方法收集2014年1月至2019年1月重庆市急救医疗中心收治的脑胶质瘤患者100例,术中获取脑胶质瘤组织和癌旁组织,采用免疫荧光染色及逆转录聚合酶链式反应(reverse transcription-polymerase chain reaction, RT-PCR)法检测组织中Tregs、Th17细胞、白细胞介素(interleukin, IL)-10、IL-17表达量,Pearson线性相关性分析Tregs、Th17细胞、IL-10、IL-17与脑胶质瘤患者病理特征的相关性。结果脑胶质瘤组织中Tregs和IL-10 mRNA较癌旁组织显著增加,Th17细胞和IL-17 mRNA较癌旁组织显著减少,差异具有统计学意义[(9.45±3.28) ×106个比(5.73±2.26)×106个,(0.73±0.23)比(0.53±0.26),(8.47±3.08)×106个比(10.75±2.91)×106个,(0.78±0.12)比(0.91±0.17),t值分别为9.34,5.38,5.76和6.25,P值均<0.05)]。Pearson线性相关性分析显示Tregs、Th17细胞、IL-10、IL-17 mRNA与年龄无明显相关性(P>0.05)。男性与女性脑胶质瘤患者中Tregs、Th17细胞、IL-10、IL-17 mRNA表达量比较均无显著差异(P>0.05)。与世界卫生组织(World Health Organization,WHO)Ⅰ-Ⅱ级的脑胶质瘤患者比较,WHO Ⅲ-Ⅳ级的脑胶质瘤患者Tregs和IL-10 mRNA显著增高,而Th17细胞和IL-17 mRNA显著降低,差异具有统计学意义[(9.09±1.87)×106个比(9.86±1.76) ×106个,(0.63±0.21)比(0.84±0.19),(8.98±1.80)×106个比(8.02±1.78)×106个,(0.87±0.18)比(0.70±0.22),t值分别为2.11,5.22,2.68和4.20,P值均<0.05)]。脑胶质瘤组织中Tregs、IL-10mRNA与原发癌灶直径明显正相关,Th17细胞、IL-17 mRNA与原发癌灶直径呈明显负相关,差异有统计学意义(r值分别为0.34、0.32、-0.27、-0.43,P值均<0.05)。结论胶质瘤组织中Tregs及IL-10高表达,Th17细胞及IL-17低表达,且Tregs、IL-10 、Th17和IL-17表达量与脑胶质瘤WHO分级和肿瘤大小有关。
简介:目的探讨乳腺癌组织中转录抑制因子增强子(EZH2)和p53蛋白的表达及其与临床病理特征及预后的关系.方法选择病理科存档的乳腺癌组织石蜡块107例为乳腺癌组,从中随机抽取50例患者取其癌旁正常乳腺组织作为癌旁组织组,采用免疫组化方法分析患者EZH2、p53蛋白表达情况,分层分析EZH2、p53蛋白表达与患者临床病例特征的关系,并采用生存曲线分析EZH2、p53蛋白表达与患者预后的相关性.结果EZH2和p53蛋白在乳腺癌组织中的表达阳性率均明显高于癌旁组织组,差异均有统计学意义(χ2分别=21.72、28.94,P均〈0.05).免疫组化染色显示,EZH2和p53蛋白在乳腺癌组织中可见明显的阳性表达.EZH2阳性表达与患者肿瘤直径、淋巴结转移、病理分级、雌激素受体相关(χ2分别=11.72、7.65、7.39、4.07,P均〈0.05),p53蛋白阳性表达与患者肿瘤直径、TNM分期、病理分级相关(χ2分别=6.51、6.97、7.87,P均〈0.05).Kaplan-Meier生存曲线分析显示,EZH2蛋白表达与患者生存预后具有明显影响(χ2=3.93,P〈0.05),而p53蛋白表达与患者生存预后无明显影响(χ2=1.63,P〉0.05).结论乳腺癌组织中EZH2、p53蛋白阳性表达率较正常乳腺组织增高,且EZH2、p53蛋白与患者肿瘤直径、临床分期、淋巴结转移等病理特征有关,其中EZH2蛋白与患者生存预后有关.
简介:摘要目的对一个遗传性抗凝血酶(AT)与凝血因子Ⅶ(FⅦ)联合缺陷症家系进行临床特征和基因突变分析,探讨AT基因和F7基因突变与疾病发生的关系。方法家系调查。收集2018年11月来温州医科大学附属第一医院就诊的先证者及其家系成员血液和临床资料(共3代16人),检测凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)、抗凝血酶活性(AT:A)、抗凝血酶抗原(AT:Ag)、蛋白C活性(PC:A)、蛋白S活性(PS:A)、FⅦ活性(FⅦ:C)及FⅦ抗原(FⅦ:Ag)等指标以明确诊断。提取先证者及其家系成员外周血基因组DNA,用DNA直接测序法分析AT基因和F7基因全部外显子、侧翼及5′、3′非编码区,寻找基因异常位点,并通过克隆测序及反向测序进行验证。结果先证者(Ⅱ6)AT:A和AT:Ag明显下降,分别为46%和135 mg/L(参考范围为250~360 mg/L);其家庭部分成员(父亲Ⅰ2、小姑Ⅰ4、堂姐Ⅱ1、表姐Ⅱ3、小弟弟Ⅱ8、侄子Ⅲ3)AT:A和AT:Ag均降低至正常人的50%左右;其父亲(Ⅰ2)、小姑(Ⅰ4)、大弟弟(Ⅱ7)、小弟弟(Ⅱ8)、侄子(Ⅲ3)FⅦ:C分别为45%、50%、48%、47%和48%,而FⅦ:Ag正常。基因分析显示先证者(Ⅱ6)及其家庭部分成员(父亲Ⅰ2、小姑Ⅰ4、堂姐Ⅱ1、表姐Ⅱ3、小弟弟Ⅱ7、侄子Ⅲ3)AT基因5′非编码区存在rs3138521多态性;其父亲(Ⅰ2)、小姑(Ⅰ4)、大弟弟(Ⅱ7)、小弟弟(Ⅱ8)、侄子(Ⅲ3)均存在F7基因8号外显子c.1091G>A杂合错义突变,导致p.Arg304Gln。结论抗凝血酶与凝血因子Ⅶ分别存在rs3138521多态性和c.1091G>A杂合错义突变,可能是导致该家系成员AT与FⅦ联合缺陷的分子机制。
简介:摘要目的了解丙肝肝硬化患者单核细胞促炎因子与抑炎因子的表达。方法选取2016年1月至2017年5月因丙肝肝硬化入住新疆维吾尔自治区人民医院感染内科的35例患者为丙肝组,健康体检者18例为对照组。常规检测两组患者生化、血脂、血常规等基线资料,提取外周血单核细胞予以培养并提取DNA,测定TNF-α、IL1-β、IL-12-β、IL-10、TGF-β和IL-4 mRNA转录水平及病例组血清HCV-RNA载量。结果丙肝组中ALT、AST和TG水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);丙肝组中ALB、WBC和PLT低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者的TNF-α、IL1-β、IL-12β和IL-4水平无统计学意义(P>0.05),IL-10和TGF-β的表达有统计学意义(P<0.05)。HCV-RNA载量与TNF-α、IL-12β呈正相关(r=0.452,0.442;P<0.05),与IL-10和TGF-β呈负相关(r=-0.431,-0.437,P<0.05)。丙肝组TNF-α与IL1-β、IL-12-β表达呈正相关(r=0.531,0.766,0.448,P<0.05),TNF-α与IL-10、TGF-β呈负相关(r=-0.732,-0.749,P<0.05);IL1-β与IL-10、TGF-β呈负相关(r=-0.438,-0.448,P<0.05);IL-12-β与IL-10、TGF-β呈负相关(r=-0.996,-0.999,P<0.05)。IL-10和TGF-β的表达呈正相关(r=0.999,P<0.05)。结论丙肝肝硬化患者单核细胞高表达IL-10和TGF-β。
简介:摘要目的探讨乳脂球表皮生长因子8(MFG-E8)抑制大鼠深静脉血栓形成(DVT)及对Toll样因子受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法健康雄性SD大鼠90只,随机数字表法分为假手术组、模型组、MFG-E8组,每组30只,Reyers法制备大鼠DVT模型,MFG-E8组大鼠每日给予rhMFG-E8 20 μg/kg尾静脉注射,连续7 d,假手术组和模型组大鼠采取尾静脉注射等量生理盐水。采用苏木精-伊红(HE)染色观察下腔静脉血栓形成及内容物组织病理学变化;蛋白质印迹法(Western blot)检测TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白细胞TLR4、NB-κBp65(p65)表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-4、IL-10表达水平。组间比较采用t检验。结果模型组可见腔静脉内广泛血栓形成,且随时间延长逐渐增高,第3天达到高峰,血栓湿重[(23.6±2.42) mg],干重[(4.32±0.39) mg],而MFG-E8组腔静脉内血栓明显减少,第3天血栓湿重[(14.37±1.85) mg],干重[(3.02±0.27) mg],与模型组比较,差异有统计学意义(t=9.582、8.667,P<0.05);模型组TLR4表达术后第3天达高峰(1.39±0.15),MFG-E8组TLR4表达显著低于模型组(0.51±0.03,t=18.192,P<0.05);模型组NF-κBp65表达术后第3天达高峰(1.25±0.13),MFG-E8组NF-κB p65表达显著低于模型组(0.57±0.04,t=15.810,P<0.05);模型组TNF-α表达术后第3天达高峰[(358.1±12.36) pg/ml],MFG-E8组TNF-α表达显著低于模型组[(205.12±7.33) pg/ml,t=33.665,P<0.05];模型组IL-1β表达术后第3天为(52.73±5.33) pg/ml,MFG-E8组IL-1β表达显著低于模型组[(30.14±2.97) pg/ml,t=11.708,P<0.05];模型组IL-4表达术后第3天达低峰[(28.11±4.34) pg/ml],MFG-E8组IL-4表达显著高于模型组[(48.23±4.90) pg/ml,t=9.720,P<0.05];模型组IL-10表达术后第3天达低峰[(13.82±2.53) pg/ml],MFG-E8组IL-10表达显著高于模型组[(30.87±3.42) pg/ml,t=12.674,P<0.05]。结论MFG-E8可能通过下调TLR4/NF-κB信号通路,降低促炎细胞因子TNF-α、IL-1β水平,提高抑炎细胞因子IL-10、IL-4水平来抑制大鼠深静脉血栓形成。
简介:摘要目的探讨间充质干细胞(MSC)旁分泌肝细胞生长因子(HGF)的可能机制。方法①体外培养C57BL/6小鼠间充质干细胞(mMSC),并构建慢病毒质粒稳转的高表达趋化因子受体7(CXCR7)的mMSC,同时设置空白对照组和空载体对照组。待细胞传代培养20代后,采用荧光显微镜和流式细胞仪鉴定转染效率;采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测mMSC中CXCR7 mRNA表达水平。②另取传至4~6代的mMSC,分为MSC对照组〔MSC-blank组,野生型mMSC加入100 μg/L脂多糖(LPS)〕、高表达CXCR7组(MSC-OE-CXCR7组,慢病毒质粒稳转高表达CXCR7 mMSC加入100 μg/L的LPS)、高表达CXCR7对照组(MSC-OENC-CXCR7组,慢病毒空载体质粒稳转mMSC加入100 μg/L的LPS)、CXCR4抑制剂组(MSC-IE-CXCR4组,mMSC经0.1 mg/L CXCR4抑制剂TC14012预处理24 h后加入100 μg/L的LPS)和CXCR4抑制剂对照组(MSC-IENC-CXCR4组,mMSC加入与TC14012等量的DMEM培养液预处理24 h后再加入100 μg/L的LPS)。经LPS处理6 h后收集各组细胞,采用RT-PCR法检测分化抑制因子-1(ID-1)的mRNA表达;收集细胞上清液,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测HGF水平。结果①经荧光显微镜及流式细胞仪检测鉴定慢病毒质粒介导的高表达CXCR7的mMSC构建成功。与空白对照组比较,高表达CXCR7慢病毒载体组mMSC中CXCR7 mRNA表达水平明显升高(2-ΔΔCt:5.81±0.97比1.02±0.12,P<0.05);而空载体对照组mMSC中CXCR7 mRNA表达水平与空白对照组差异无统计学意义(2-ΔΔCt:0.95±0.22比1.02±0.12,P>0.05)。②与MSC-blank组相比,MSC-OE-CXCR7组高表达CXCR7或者MSC-IE-CXCR4组抑制CXCR4均可引起mMSC中ID-1 mRNA高表达(2-ΔΔCt:5.56±0.66、2.47±0.58比1.00±0.10,均P<0.05),同时可增加HGF外分泌水平(ng/L:632.02±149.98、217.21±40.53比108.53±24.62,均P<0.05);但MSC-OENC-CXCR7组和MSC-IENC-CXCR4组mMSC中ID-1 mRNA表达水平和HGF外分泌水平与MSC-blank组比较差异均无统计学意义ID-1 mRNA(2-ΔΔCt):1.01±0.27、1.21±0.32比1.00±0.10,HGF(ng/L):133.56±25.19、107.11±25.30比108.53±24.62,均P>0.05。结论诱导MSC中CXCR7高表达或者抑制CXCR4表达均可增加MSC中ID-1表达,并促进HGF分泌,从而促进肺微血管内皮修复。
简介:摘要目的观察息肉样脉络膜血管病变(PCV)患眼玻璃体腔注射抗VEGF药物治疗后的脉络膜特征变化,初步评估其对PCV抗VEGF药物治疗应答的预测作用。方法回顾性临床研究。2015年1月至2020年5月于南京医科大学附属眼科医院检查确诊的PCV患者63例63只眼纳入研究。其中,男性39例39只眼,女性24例24只眼;平均年龄(62.53±6.05)岁;均为单眼发病。患眼均行玻璃体腔注射雷珠单抗治疗,治疗后应答不佳者再行光动力疗法(PDT)联合抗VEGF药物治疗。63只眼中,治疗后无应答或应答不佳38只眼,应答良好25只眼,并据此分为应答不佳组、应答良好组。采用德国Herdelberg公司共焦激光同步血管造影系统(HRA+OCT)增强深度扫描技术测量黄斑中心凹脉络膜厚度(SFCT )、脉络膜大血管层厚度(LCVT)。依据ICGA检查结果对脉络膜高通透性(CVH)进行判定。CVH:中晚期(吲哚青绿注射后10~15 min)后极部脉络膜可见边缘模糊的多灶性强荧光。对比观察两组患眼治疗前以及应答良好组治疗后6个月、应答不佳组联合PDT治疗后6个月患眼SFCT、LVCT变化。治疗前后SFCT、LCVT比较行t检验。结果治疗前,63只眼中,伴有CVH表现38只眼(60.3% ),其中应答良好组、应答不佳组患眼分别为5 (20.0%,5/25)、33 (86.8%,33/38)只眼。应答良好组、应答不佳组患眼SFCT、LCVT分别为(244.16±23.74)、(152.76±22.70)μm和(367.34±35.21)、(271.84±35.42)μm。两组患眼治疗前SFCT、LVCT比较,差异均有统计学意义(t=7.24、6.87 ,P=0.01、0.01 )。治疗后6个月,应答良好组患眼SFCT、LVCT分别为(241.04±32.56)、(150.44±23.45)μm;与治疗前比较,差异无统计学意义(t=5.35、8.64,P=0.08、0.07 )。应答不佳组患眼联合PDT治疗后6个月,SFCT、LCVT分别为(311.63±25.36)、(220.11±41.30)μm;与治疗前比较,差异有统计学意义(t=6.84、9.23 ,P=0.02、0.01 )。治疗后,所有患眼CVH表现无明显改变,但应答不佳组患眼联合PDT治疗后,多灶性强荧光明显减弱。结论PCV厚脉络膜多以脉络膜大血管异常增厚为主;具有厚脉络膜和CVH表现的患眼单纯抗VEGF药物治疗应答不佳,联合PDT治疗可能更适用于该类患者。