简介：目的观察15-酮基二十碳四烯酸（15-ketoeicosatetraenoicacid,15-KETE）对大鼠肺动脉平滑肌细胞（pulmonaryarterialsmoothmusclecells,PASMCs）膜电压门控钾离子通道（Kv）的作用,探讨其收缩肺动脉的离子通道机制.方法采用急性酶分离法（胶原酶Ⅰ型和弹性酶）获得健康成年SD大鼠单个PASMC,应用全细胞膜片钳记录方法,研究15-KETE对膜电位（Em）、膜电容（Cm）、电压门控钾电流（Ikv）的影响.结果①高浓度15-KETE（1×10-7mol/L、1×10-6mol/L）可引起PASMCs去极化,并且在细胞内钙被BAPTA缓冲后,15-KETE仍可引起PASMCs去极化,15-KETE对PASMC的膜电容无影响;②15-KETE（1×10-8～1×10-6mol/L）对Ikv的影响呈浓度依赖性和可逆性;③细胞内钙离子在生理浓度时（[Ca2＋]i=75nmol/L）,15-KETE（1×10-6mol/L）对Ikv峰电流的抑制率显著高于细胞内无钙离子时.结论15-KETE可浓度依赖性的抑制Ikv,使常氧大鼠PASMCs去极化;细胞内钙离子加强了15-KETE对Ikv峰电流的抑制作用.

简介：目的比较Wistar大鼠及SD大鼠培养星形胶质细胞（AST）对谷氨酸所致细胞肿胀的差异。方法利用新生1d的Wistar大鼠和SD大鼠进行AST原代及传代培养,传代培养10d分别给予1、10mmol/L谷氨酸孵育48h,通过乳酸脱氢酶释放率检测细胞活性,通过胶质纤维酸性蛋白（GFAP）免疫荧光染色、ImageProPlus软件测量细胞周长表示细胞体积变化,通过逆转录实时荧光定量PCR法检测水通道蛋白4（AQP4）mRNA表达变化。结果谷氨酸对不同品种大鼠AST活性影响没有差异（P〉0.05）。在正常情况下,Wistar大鼠AST周长小于SD大鼠,在给予谷氨酸处理后,均明显大于SD大鼠（P〈0.05）。在给予1mmol/L谷氨酸后,Wistar大鼠AST的AQP4mRNA表达明显高于SD大鼠（P〈0.05）。结论Wistar大鼠AST对谷氨酸所致细胞肿胀较SD大鼠明显,且谷氨酸对两品种大鼠AST上AQP4表达变化的影响存在差异。