简介：摘要目的初步评价阿帕替尼对晚期胃癌三线治疗的临床疗效及对血清血管内皮生长因子（VEGF）水平的影响。方法2016年1月至2017年12月，对30例经过一、二线化疗效果失败的晚期胃癌患者给予甲磺酸阿帕替尼治疗，观察晚期胃癌患者的近远期疗效和毒性不良反应，检测治疗前后血清VEGF水平变化。结果患者口服阿帕替尼14.7（8~22）周，疗效评价完全缓解（CR）3例，部分缓解（PR）13例，疾病稳定（SD）9例和疾病进展（PD）5例，有效率为53.3%（16/30），疾病控制率为83.3%（25/30）。中位随访8.6（5~16）个月，患者中位无进展生存期（PFS）为5.2个月（95% CI：0~8.8个月），总生存率（OS）为9.4个月（95% CI：6.8~12.5个月）。阿帕替尼治疗后血清VEGF明显降低，阿帕替尼有效的患者治疗后VEGF下降明显（P<0.05）。结论阿帕替尼对一、二线治疗失败的晚期胃癌患者临床疗效确切，能够改善患者的生存质量。血清VEGF水平在一定程度上可以反映阿帕替尼治疗的疗效。

简介：摘要目的构建重组白喉毒素(diphtheria toxin，DT)与血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)融合蛋白，研究其对裸鼠肿瘤模型的治疗效果。方法采用PCR扩增法从人外周血淋巴细胞cDNA中获取编码含8—110位氨基酸片段的VEGF8-110基因，并从DT基因中扩增得到编码含1—384位氨基酸片段的DT384基因，将目的基因克隆到质粒载体pET9a中，构建重组表达质粒，转化大肠埃希菌BL21-Plys菌株表达重组蛋白，通过阴离子交换层析和分子筛层析纯化。将滴有融合蛋白的滤纸放到暴露的鸡胚绒毛尿囊膜上，孵育24 h后，观察融合蛋白对鸡胚绒毛尿囊膜的影响。对接种肿瘤1周后的裸鼠进行尾静脉注射治疗，第21天处死裸鼠取下肿瘤，测量其体积和质量，观察融合蛋白对裸鼠肿瘤模型的治疗效果。结果重组质粒经测序鉴定构建正确。融合蛋白在大肠埃希菌中以包涵体形式表达，包涵体具有高效的复性效果。DT384-VEGF8-110融合蛋白无法抑制鸡胚绒毛尿囊膜上的血管生长，DT384-(VEGF8-110)2融合蛋白可以抑制鸡胚绒毛尿囊膜上的血管生长，也可抑制裸鼠肿瘤生长。经DT384-(VEGF8-110)2融合蛋白治疗接种Bxpc3胰腺癌细胞的裸鼠，其肿瘤平均质量(t＝5.908，P<0.001)和平均肿瘤体积(t＝4.619，P<0.001)均小于对照组，且差异有统计学意义。结论DT384-(VEGF8-110)2融合蛋白能够有效抑制裸鼠肿瘤生长。

简介：无

简介：摘要目的下调食管癌ECA-109细胞的血管内皮生长因子A(VEGFA)表达，观察其辐射敏感性的改变并初步探讨其发生机制。方法将食管癌ECA-109细胞分成VEGFA转染组、空载组、X射线组和VEGFA转染组联合X射线组。运用qPCR法检测VEGFA基因的表达；Western blot法检测VEGFA蛋白的表达；细胞增殖实验(CCK8法)测定细胞的增殖变化；克隆形成法分析不同照射剂量(0、2、4、6、8 Gy)细胞的辐射敏感性；流式细胞术分析细胞凋亡变化；免疫荧光法检测γ-H2AX焦点的数量。结果ECA-109细胞VEGFA转染组与空载组比较，VEGFA基因表达明显减少(t＝11.98，P<0.05)、VEGFA蛋白表达显著下调(t＝12.38，P<0.05)；ECA-109转染组细胞相较于空载组细胞，其增殖(A450值)明显受到抑制(t＝2.78、7.25、21.93、13.21，P<0.05)；与空载组比较，VEGFA转染组ECA-109细胞的D0、Dq、SF2值下降(t＝5.83、8.56、7.68，P<0.05)，放射增敏比SERD0、SERDq分别为1.41、2.09，凋亡比例明显增加、且联合X射线后ECA-109细胞的凋亡比例进一步增加(t＝17.63、22.48、33.87，P<0.05)；ECA-109细胞VEGFA转染组和空载组在X射线照射后2 h内细胞核形成的γ-H2AX焦点数量均明显增加，24 h后空载组细胞核的γ-H2AX焦点数量恢复照射前水平，而转染组中的γ-H2AX焦点数量仍高于照射前水平(t＝7.00，P<0.05)。结论下调VEGFA能抑制食管癌细胞的增殖，减少细胞集落形成并促进其凋亡，增加食管癌ECA-109细胞的辐射敏感性，其机制与DNA损伤修复密切相关。

简介：目的研究2940nm点阵铒激光对兔耳增生性瘢痕组织的影响。方法建立兔耳腹侧增生性瘢痕模型;将兔耳创面分为激光组（A组）和对照组（B组）,A组用2940nm点阵铒激光治疗,B组不予治疗;观察创面愈合时间和瘢痕增生情况。A组在治疗前、治疗后第7、14、30d分别收集标本,B组在以上相同时间点及瘢痕自然生长后70d分别收集标本,测量A、B组每个瘢痕增生指数（SEI）,HE染色观察瘢痕组织病理变化及免疫组化法检测血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）的水平。结果A组治疗后第7、14、30dSEI分别为（2.52±0.13）mm、（1.67±0.09）mm、（1.18±0.10）mm,B组分别为（2.64±0.57）mm、（2.76±0.38）mm、（2.78±0.29）mm,A组治疗后3个时间点瘢痕逐渐减小,与B组相比明显下降;HE染色观察示A组治疗后第7、14、30d瘢痕组织内血管由粗大变细小,胶原纤维由排列不齐变排列整齐,B组无明显变化;免疫组化示A组VEGF水平逐渐降低,而B组与治疗前瘢痕内VEGF表达无明显差异。结论2940nm点阵铒激光治疗的有效性可能与其下调与增生性瘢痕相关的VEGF表达有关。

简介：摘要目的分析多发性骨髓瘤骨髓病理检测中，患者血管内皮生长因子（VEGF）表达情况。方法从我院接收的多发性骨髓瘤患者中随机抽取35例作为观察组对象，并从同期缺铁性贫血患者中抽35例作为参照组对象，采用石蜡包埋法检测其血管内皮生长因子表达情况。结果观察组VEGF阳性几率（54.29％）高于参照组（5.71％），且P<0.05，存在统计学差异。观察组Ⅲ期患者阳性几率高于Ⅱ期、Ⅰ期阳性率，P<0.05，存在统计学差异。VEGF表达几率随着多发性骨髓瘤恶性病变加重而上升。结论实施骨髓病理检测，了解VEGF表达情况可为临床诊断多发性骨髓瘤、评估疾病分期提供科学依据。

简介：目的探讨直接心肌注射基因重组内皮生长因子165腺相关病毒（rAAV-hVEGF165）对急性心肌梗死大鼠心功能的影响。方法选择雄性SD大鼠81只，将0．1ml生理盐水或rAAV-hVEGF165分3点注射于梗死交界处心肌内。根据注射药物的不同随机分为4组：假手术组（15只），心肌梗死组（25只），生理盐水组（25只），血管内皮生长因子（VEGF）组（16只）。注射4周后测定心肌组织VEGF含量、超声心动图参数、梗死面积、微血管数量、心钠素水平。结果VEGF组大鼠心肌梗死面积较心肌梗死组和生理盐水组明显减小（P〈0．05），左心室射血分数明显高于心肌梗死组和生理盐水组（P〈0．01），心肌组织VEGF含量较心肌梗死组和生理盐水组有所增加。血管计数显示，VEGF组大鼠较其他3组有更多的新生血管形成（P〈0．01）。结论直接心肌注射rAAV-hVEGF165能够明显改善急性心肌梗死大鼠的心功能，缩小梗死面积，促进心肌内新血管的形成。

简介：糖尿病的发病率日益攀升,随之,严重影响患者视力的糖尿病性黄斑水肿（diabeticmacularedema,DME）的危害也日显严峻。如何治疗DME,提高患者生存质量成为医患共同关注的问题。1DME的基本机制糖尿病视网膜病变不管在非增殖期还是增殖期,都可出现黄斑水肿,黄斑区局部的微血管瘤渗漏可引起局灶性水肿,而后极部毛细血管的广泛渗漏则引起弥漫性黄斑水肿。

简介：人们已经对牙体组织来源的间充质干细胞进行了大量的研究,以便未来能应用于再生口腔医学。本研究从正常阻生的第三磨牙中分离人类牙髓干细胞（DPSC）。在不同的诱导条件下,DPSC可分化为成骨细胞和脂肪细胞（分别用茜素红S和油红O染色进行评估）,显示出其多能性。在正常培养条件下,DPSC造血干细胞标志（CD45、CD31、CD34、CD144）呈阴性,间充质细胞标志（CD29、CD90、CD105、CD166、CD146、STRO-1）呈阳性。在成骨诱导液中培养3周,这些标志的表达均有所下降。

简介：<正>采用ELISA法对38例SLE患者(含25例LN)和20例正常对照组检测。结果:SLE患者血浆内皮生长因子(VEGF)水平显著高于对照组(P<0.01),且活动期高于静止期(P<0.01),LN组(25例)高于非

简介：摘要目的研究分析食管癌患者放疗前后血清血管内皮生长因子（VEGF）水平变化及临床意义。方法选择2015年10月-2017年10月期间本院收治的64例食管癌患者为此次研究中的疾病组，将同期健康体检的64例健康人员选为研究中的健康组。观察对象均采用酶联免疫吸附法（ELISA）对VEGF水平进行测定，比较食管癌患者放疗前后VEGF水平变化，并与健康组进行对比，并分析放疗疗效与之关系。结果放疗前、中、后，疾病组VEGF水平均明显高于健康组，P<0.05；放疗后VEGF水平明显低于放疗前，P<0.05。治疗有效组放疗中、放疗后VEGF水平均低于无效组，P<0.05。结论通过VEGF水平的监测，可评估食管癌患者放疗前后的效果，值得在今后推广应用。

简介：糖尿病视网膜病变（diabeticretinopathy,DR）进入增殖期,出现玻璃体积血（vitreoushemorrhage,VH）、牵引性视网膜脱离（tractionalretinaldetachment,TRD）等,玻璃体切除术是临床干预的有效手段之一。但由于视网膜新生血管的存在,术中复杂且难以预估的出血,不仅干扰术者的手术视野,增加各种手术器械的更换频度,提高手术难度,延长手术时间,同时也对治疗的预后有着不可忽视的不良影响。

简介：　　 [摘要 ]目的 研究眼底激光联合抗血管内皮生长因子（ VEGF）药物治疗对糖尿病黄斑水肿（ DME）患者眼压水平及黄斑视网膜厚度的影響。方法 选取 2016年 11月～ 2019年 12月我院收治的 100例 DME患者，依据随机数字表法分为对照组和观察组，每组各 50例。对照组单纯给予眼底激光治疗，观察组在对照组基础上使用抗 VEGF药物联合治疗。比较两组的临床疗效及并发症发生情况，研究两组最佳矫正视力、眼压、黄斑视网膜变化。结果 观察组治疗总有效率、最佳矫正视力高于对照组，眼压水平及黄斑视网膜中心厚度低于对照组，差异有统计学意义（ P<0.05） ;两组并发症总发生率比较，差异无统计学意义（ P>0.05）。结论 使用眼底激光联合抗 VEGF药物治疗 DME，可显著提升临床疗效且治疗安全，对眼压水平及黄斑视网膜厚度改善具有积极影响，利于预后。

简介：目的观察早产儿生后血清血管内皮生长因子（VEGF）和色素上皮衍生因子（PEDF）水平的动态变化，为早期诊断及预测早产儿视网膜病（ROP）提供依据。方法从2006年6月至2007年1月复旦大学附属儿科医院新生儿病房的早产儿中按入选标准和排除标准确认研究对象。将出生体重≤2000g或胎龄≤34周的患儿进行ROP筛查，将发生ROP患儿作为ROP组；选取与ROP组胎龄和出生体重相匹配的早产儿作为ROP对照组。将未发生ROP的早产儿根据胎龄分为〈32周，-33^＋6周和～36^＋6周3个胎龄组。所有入选早产儿生后第7、14、21、28和35天分别进行采血，分离血清，经ELISA法检测血清VEGF和PEDF的水平。采用SPSS13．0中混合线性模型一重复数据测量、相关性分析、t检验和单变量方差分析法进行数据分析。结果入选的早产儿共170例，其中6例在生后14d内自动出院失访而排除，11例发生ROP。未发生ROP的153例早产儿中，〈32周54例，-33^＋6周48例，-36^＋6周51例。各胎龄组血清VEGF水平随13龄的增长而下降（r=-0．167，P=0．000），与第7天比较，差异有统计学意义（第14天，P=0．010；第21天，P=0．000），而自21d起基本保持稳定；血清PEDF水平在生后14d内变化无统计学意义（P=0．713），14d后随13龄的增长而升高（r=0．287，P=0．000），与第7天比较，差异有统计学意义（第21天，P=0．008；第28天，P=0．001；第35天，P=0．000）。胎龄对VEGF和PEDF水平的影响较出生体重显著，胎龄越小，生后血清VEGF和PEDF水平越高，在出生体重的协同作用下，胎龄与VEGF和PEDF水平均呈负相关（r=-0．162，P=0．027；r=-0．165，P=0．024）。早产儿生后PEDF／VEGF比值恒定，且随日龄的增长而升高（r=0．237，P=0．000）。ROP组血清VEGF（P=0．000）水平在生后21d均较ROP对照组低，且随日龄的增长反有上升；PEDF水平随着日龄的增长未能体

简介：摘要目的探讨缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）与血管内皮生长因子（VEGF）在鼻咽癌中的表达及其临床病理学意义以及两者之间的相关性。方法采用免疫组化SP法，检测52例鼻咽癌组织中HIF-1α与VEGF的表达，并以20例鼻咽慢性炎症组织为对照作统计学分析。结果52例鼻咽癌组织中HIF-1α与VEGF的表达阳性率分别为57.7%（30/52）和63.5%（33/52），HIF-1α与VEGF阳性染色均呈棕黄色细颗粒状，前者表达于细胞核，后者表达于细胞质。鼻咽慢性炎症组织HIF-1α与VEGF的表达均呈阴性，两者与其在癌组织中的表达有非常显著性差异（P﹤0.01）。结论在鼻咽癌中，HIF-1α与VEGF有较高的阳性表达，HIF-1α可能通过上调VEGF的表达，在鼻咽癌的发生发展及侵袭转移中发挥作用。

简介：摘要目的研究阿尔茨海默病（AD）患者脑脊液可溶性血小板衍生生长因子受体β（sPDGFRβ）浓度与认知损害程度及脑脊液生物标志物的相关性。方法选取2018年9月至2020年8月安徽医科大学附属省立医院神经内科收治的AD患者（AD组）50例，及同期住院的认知功能正常的对照组33例，对其完善神经心理学测评，依据临床痴呆量表（CDR）评分将AD患者分为轻度AD组和中重度AD组，比较3组的临床资料、认知功能。采用酶联免疫吸附法测定各组患者的脑脊液sPDGFRβ、脑脊液β-淀粉样蛋白（Aβ）1-42、脑脊液Aβ1-40、总tau蛋白（T-tau）及磷酸化tau蛋白（P-tau）含量，比较3组间差异。将AD组根据载脂蛋白E（ApoE）基因是否携带ε4基因分为ApoE4+组和ApoE4-组，比较组间脑脊液sPDGFRβ差异。并将轻度AD组和中重度AD组、对照组脑脊液sPDGFRβ与认知损害程度和脑脊液Aβ1-42、T-tau及P-tau含量进行相关分析。结果中重度AD组脑脊液sPDGFRβ浓度［（235.358±86.187）pg/ml］和轻度AD组脑脊液sPDGFRβ浓度［（219.301±69.711）pg/ml］高于对照组［（184.878±52.944）pg/ml］，差异有统计学意义（F=3.90，P=0.024）。而在AD患者中，ApoE4+组脑脊液sPDGFRβ［（219.493±76.745）pg/ml］和ApoE4-组［（222.802±81.665）pg/ml］间差异无统计学意义（t=-0.13，P=0.900）。相关分析结果显示，轻度AD组脑脊液sPDGFRβ与脑脊液P-tau水平呈正相关（r=0.43，P=0.019），与Aβ1-42、T-tau水平、简易精神状态检查量表评分及蒙特利尔认知评估量表评分无相关性，而在中重度AD组和对照组中则均无相关性。结论脑脊液sPDGFRβ在AD患者中升高，并在早期与P-tau有关；周细胞损伤可能参与了AD患者脑内tau蛋白的磷酸化。

简介：摘要目的探讨血肿液中血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor，VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、D-二聚体的含量与慢性硬膜下血肿(CSDH)发生发展的关系。方法利用酶联免疫吸附分析法（enzyme1inkedimmunosorbentassayELISA)及免疫散射比浊法对慢性硬膜下血肿患者血肿液和血清中VEGF、bFGF、D-二聚体的含量进行测定。将实验数据分类汇总后，采用SPSS17．0软件对数据进行统计。结果实验统计数据表明血肿液中VEGF、bFGF、D-二聚体的含量明显高于血清中的含量(P<0．001)，差异有统计学意义。结论VEGF、bFGF、D-二聚体在慢性硬膜下血肿的发生发展以及术后复发中发挥了重要作用。

简介：摘要瘢痕疙瘩一直是整形外科治疗的难题，其发病机制还没有统一的见解，目前较多学者比较认可的机制是由内皮血管生长因子（内皮血管生长因子）经过一系列生理作用机制诱导产生的。内皮血管生长因子及其受体过表达可能与瘢痕疙瘩侵袭生长有关，异质性肌成纡维细胞异常表达VEGF和VEGF／KDR复合物能通过旁分泌方式刺激血管内皮细胞增殖分裂来体现瘢痕疙瘩肿瘤侵袭性生长特性，阻断其生物学作用可能对临床治疗有积极意义。

简介：目的探讨急性心肌梗死患者（AMI）外周循环中内皮祖细胞（EpCs）数目和内皮生长因子（VEGF）水平的变化意义。方法人选35例心肌梗死患者（实验组）和30例健康人（对照组），分别在AMI患者入院时以及治疗两周后采血，用密度梯度离心法获得单个核细胞（MNCs），用CD34、VEGF和ACl33标定EPCs，用流式细胞仪（FCM）检测外周血中EPCs细胞数目，并用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测患者血清中VEGF水平以及高敏C反应蛋白水平（hs-CRP）。结果AMI患者人院时EPC数目以及血清中VEGF以及CRP水平明显高于对照组（p〈0．05），在治疗两周后患者外周血中EPCs和VEGF仍高于正常水平（p〈0．05），但是CRP已经恢复到正常水平。入院时患者EPCs数目和患者血清中hs-CRP水平呈正相关（r=0．5898，p=0．002）；治疗两周后EPCs数目和患者血清中VEGF水平相关性（r=0．5915，p=0．0002）。结论AM]患者早期循环中EPCs数量增加可能与急性炎症反应有关。而两周后EPC的数目增加可能VEGF对EPCs的动员有关，均有利于心梗部位的修复。

简介：目的探讨血浆内皮素-1（ET-1）和血管内皮生长因子（VEGF）在血管性认知功能障碍（VCI）及痴呆（VaD）发病过程中的作用。方法脑梗死143例,随访3个月,依据蒙特利尔认知评估量表（MoCA）和临床痴呆评定量表（CDR）评分将其分为无认知功能障碍（N-VCI）组、血管性认知障碍无痴呆（VCIND）组、血管性痴呆（VaD）组,用放射免疫法测定血浆ET-1水平,酶联免疫分析法测定血浆VEGF的水平,并对血浆ET-1和VEGF进行相关性分析。结果（1）VaD组患者血浆ET-1含量明显高于VCIND组及N-VCI组,VCIND组患者血浆ET-1水平明显高于N-VCI组,差异均具统计学意义（P〈0.01）;VaD组患者血浆VEGF含量明显低于VCIND组及N-VCI组,VCIND组亦明显低于N-VCI组,差异均具统计学意义（P〈0.01）。（2）血浆ET-1水平与VEGF存在明显负相关（r=-0.808,P〈0.01）。（3）VaD组患者血浆ET-1与MoCA值成负相关（r=-0.719,P〈0.01）,VaD患者血浆VEGF与MoCA评分成正相关（r=0.670,P=0.01）;而N-VCI、VCIND组患者血浆ET-1、VEGF与MoCA值无相关性（P〉0.05）。结论高ET-1和低VEGF参与了VCI及VaD的发生发展过程,血浆ET-1与VaD病情成正相关,血浆VEGF与VaD病情成负相关,这些指标的监测可作为判断VaD病情轻重的重要依据。