简介:摘要目的临床检验应用血细胞分析仪对血小板计数,对影响血小板计数的相关因素进行分析。方法选取2018年3月~2018年12月期间进行健康体检者60例,采用全自动血细胞分析仪进行血小板计数,同时采用手工计数法进行检测对检测结果进行分析。结果全自动血细胞分析仪测定血小板,放置10分钟血小板数明显高于立刻检测血小板数,差异有统计学意义(P<0.05),之后1、2、4小时血小板数无显著性差异(P>0.05),放置8小时后血小板数明显低于放置10分钟血小板数(P<0.05)。应用手工法测定血小板,血小板数在立刻检测和放置10分钟、1、2、4小时时血小板数差异不明显(P>0.05),放置8小时后血小板数明显降低,低于其它时间的血小板数(P<0.05)。MCV大于70fl时,两种检测方法对血小板计数结果差异无统计学意义(P>0.05);MCV小于70fl时,血细胞分析仪检测血小板计数明显高于手工法检测结果,差异明显(P<0.05)。结论全自动血细胞分析仪对血小板计数的准确性,同标本放置时间、红细胞体积相关,必要需要重新采血,或者是采取手工计数。
简介:目的探讨妊娠合并血小板减少的病因及围生期处理.方法分析1995年至2005年间106例妊娠合并血小板减少患者的病因及临床处理方法.结果106例患者中妊娠相关性血小板减少(PAT)40例(37.74%),子痫前期25例(23.58%),特发性血小板减少性紫癜(ITP)13例(12.26%).血小板减少出现最早孕周为20+3周,<28周出现25例(23.58%),>28周出现81例(76.42%).阴道分娩25例,剖宫产81例.产后出血13例(12.26%).结论妊娠合并血小板减少有多种病因,以妊娠相关性血小板减少最多见,对血小板<50×109/L或有明显出血倾向者,用糖皮质激素和(或)免疫球蛋白治疗;分娩前后使用血小板制剂,预防产时或产后出血.PAT一般不作特殊处理.
简介:例1为24岁男性患者,因急性心肌梗死,给予阿司匹林300mg、氯吡格雷300mg口服和普通肝素10000U静脉推注,并行冠状动脉造影、经皮冠状动脉腔内成形术及支架植入术。患者术前血小板计数为228.0×10^9/L,术后1h降至36.2×10^9/L。考虑为肝素诱导的血小板减少,遂停用肝素,给予阿加曲班0.5~2μg·kg-1·min-1静脉滴注。第3天患者血小板升至101×10^9/L,第4天恢复正常。例2为69岁男性冠状动脉粥样硬化性心脏病患者,在冠状动脉造影术中静脉推注普通肝素3000U。之后,行冠状动脉搭桥术,术前连续7d给予低分子肝素(1mg·k-1·12h-1)皮下注射,术中给予普通肝素7000U静脉滴注。术前患者血小板计数197.0×10^9/L,术后降至19.2×10^9/L。停用肝素,给予阿加曲班0.5~1.5μg·kg-1·min-1静脉滴注,血小板计数升至146.0×10^9/L。
简介:摘要目的探讨妊娠合并血小板减少的诊断、治疗。方法回顾分析2006年1月-2012年10月我院诊治的妊娠合并血小板减少患者共55例病历资料,进行资料的分析、比较。结果妊娠合并血小板减少主要原因是妊娠相关性血小板减少42例(76.34%),其次为妊娠高血压疾病(包括先兆子痫)8例(14.55%),和特发性血小板减少性紫癜3例(5.45%),免疫系统疾病2例(3.45%)。结论轻度血小板减少无需治疗,中重度血小板减少治疗以原发病为重点,对症治疗。
简介:对假性血小板计数减少1例分析如下。1病历摘要男,72岁。因脑血栓住进神经科,做溶栓前常规检测,凝血分析(APTT、PT)结果正常,WBC5.1×10^9/L,Hb152g/L,PLT35×10^9/L,血小板减少。了解该患者无出血症状,连验3d血小板始终在(30~40)×10^9/L,临床不敢用药溶栓,转入肾内科,骨穿,骨髓象未见异常,血液涂片后发现血小板呈聚集状态,改用末梢采血,生理盐水稀释法。计数后,血小板计数正常,为200×10^9/L,反复几次血小板均在正常范围内。因此诊断该患者为EDTA依赖性假性血小板减少症,此事引起患者不满,后经过解释,才未发生纠纷。患者可以正常的进行药物溶栓。
简介:目的探讨银杏内酯B在动物模型中的抗凝作用及对内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的影响。方法选择大鼠、小鼠和家兔为本次研究动物,均随机分为银杏内酯B高、中、低剂量组(各组剂量为:大鼠高剂量组60mg/kg、中剂量组30mg]kg、低3,1量组15mg/kg;小鼠高剂量组120mg/kg、中剂量组60mg/kg、低剂量组30mg/kg;家免高剂量32.0mg/kg、中剂量16mg/kg、低剂量8ms/ks)、溶30对照组和阳性对照阿司匹林组,连续灌胃5d后,分别测定大鼠血流旁路血栓形成抑制率、小鼠凝血时间和家兔栽体血小板聚集率。Westemblot检测大鼠血小板和内皮细胞中所合的eNOS蛋白和Serll77位磷酸化表达及NO含量。结果银杏内酯B高、中剂量均有明显抑制大鼠颈总动脉一颈外静脉血流旁路血栓的形成(q分别=9.87、4.56;P均〈0.05),银杏内酯B高、中、低剂量延长小鼠凝血时间(q分别=32.02、13.58、3.98,P均〈0.05);银杏内酯B各组均对血小板活化因子(PAF)、二磷酸腺苷(ADP)、血小板花生四烯酸(AA)诱导的家兔血小板聚集率有明显的抑制作用(q分别=17.26、9.46、4.91、14.67、10.18、4.91、9.51、7.叭、4.44,P均〈O.05);经银杏内酯B高、中剂量给药处理后,血小板中的eNOS总蛋白含量和磷酸化水平均有明显增加(q分别=19.54、9.08、28.41、11.86,P均〈0.05);银杏内酯B120mg/kg处理5d后大鼠的循环血中NO的含量高于溶剂对照组(q=11.24,P〈0.05);银杏内酯B120μg/ml和60μg/m1处理48h后的培养基中NO的含量高于溶剂对照组(q分别=8.36、15.68.P均〈O.05)。结论银杏内酯B在大鼠、小鼠和家兔的动物模型中均表现出良好的抑制凝血的作用,银杏内酯B处理内皮细胞能激活eNOS信号通路.表明其抗凝机制与激活血小板中eNOS、增加NO释放量有关。