简介：目的探讨白细胞介素-17（IL-17）在掌跖脓疱病发病中的作用,分析掌跖脓疱病临床相关因素.方法采用问卷调查表记录掌跖脓疱病患者的临床资料,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）方法检测掌跖脓疱病患者雷公藤多苷片治疗前后外周血IL-17水平变化.结果100例掌跖脓疱病患者中,以感染为诱发因素的患者占30％.掌跖脓疱病组外周血IL-17的水平[（13.12±3.18）pg/mL]明显高于对照组[（7.68±2.85）pg/mL],差异有统计学意义（P＜0.05）;雷公藤多苷片治疗后随病情好转IL-17水平[（9.18±2.25）pg/mL]明显降低,和治疗前比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论IL-17参与了掌跖脓疱病的发病,提示其可作为监测掌跖脓疱病病情变化及评价临床疗效的指标,感染可能是掌跖脓疱病主要的诱发因素.

简介：

简介：背景：老年性雀斑样痣（SL）是一种主要发生在手背、前臂和颜面的色素沉着性疾病，其发病率随年龄而增高。SL皮损的组织学特征是表皮色素沉着和表皮突延长。诸多因素如α-促黑素细胞激素、内皮素-1或干细胞因子均涉及色素沉着的发生与发展。然而，SL真皮层的改变尚无详细分析。目的：为了研究SL皮损和皮肤老化真皮黑色素的发生与分布，对12例个体的活检标本经光镜和电镜进行形态学分析，并与未受累皮肤相比较。方法：12例男性或女性、年龄52～81岁的志愿者，其SL和毗邻皮肤的钻取活检标本经光镜和电镜进行形态学、形态测定学、组织化学和免疫组织化学等方法分析。结果：SL皮损的表皮显示特征性形态学改变诸如基底层细胞色素沉着和表皮突延长。基底层S100^＋的黑素细胞未见明显增加，提示色素沉着主要是由于黑素合成、分布或更新发生了变化。SL皮损的表皮细胞表达增殖标记Ki67的定量分析未显示此参数增加，提示至少在皮损内细胞增殖未启动。作者将进一步研究集中在真皮层，并观察到SL皮损中存在大量颗粒状细胞。电镜和组织化学分析显示这些细胞的颗粒来源于黑素小体，多数存在于大的黑素小体复合体中。应用针对CD68及因子ⅩⅢa（FⅩⅢa）抗体的免疫组化技术显示这些噬黑素细胞主要是FⅩⅢa^＋的真皮树突状细胞，大约为CD68^＋巨噬细胞的六倍多。结论：与同一个体未受累皮肤相比，SL皮损中噬黑素细胞数量增多。这些噬黑素细胞经鉴定是FⅩⅢa^＋的真皮树突状细胞。由真皮树突状细胞提取的大量黑素，其可能的功能尚待讨论。

简介：目的探讨玉屏风散加味方治疗慢性荨麻疹疗效及其对血清白介素（IL）-4、干扰素（IFN）-γ与IgE的影响。方法97例慢性荨麻疹患者随机分玉屏风散治疗组和咪唑斯汀对照组，观察疗效与复发率。采用双抗体夹心ELISA法检测玉屏风散治疗前后IL-4、IFN-γ和IgE水平。结果两组疗效差异无显著性（P＞0．05），治疗组复发率低于对照组（P〈O．01）。玉屏风散治疗组治疗后血清IgE、IL-4较治疗前明显下降（P〈O．01），而IFN-γ明显升高（P〈O.01）。结论玉屏风散加味方治疗慢性荨麻疹有效，可能与血清IgE、IL-4下降，IFN-γ升高有关。

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简介：目的：探讨白细胞介素（IL）-18和IL-33在慢性荨麻疹（CU）发病机制中的可能作用和临床意义。方法采用双抗体夹心法免疫吸附试验（ABC-ELISA），检测60例CU患者和50名正常人外周血IL-18和IL-33表达水平，同时分析其差异与临床疗效的相关性。结果治疗前CU患者IL-18显著高于正常对照组（P＜0.05）；经枸地氯雷他定治疗28d后，患者IL-18水平显著低于治疗前（P＜0.05），且与正常对照组相比，差异无统计学意义（P＞0.05）；IL-33水平在治疗前、后分别与正常对照组相比，差异均无统计学意义（P＞0.05）。CU患者在使用枸地氯雷他定治疗前、后IL-18的浓度变化与其临床疗效呈正相关（r=0.620，P＜0.05）。结论IL-18可能参与了CU发病的病理过程，而IL-33是否参与有待进一步研究。枸地氯雷他定对参与CU发病的细胞因子具有调节作用。

简介：目的观察十味平痤方及其加减治疗痤疮的临床疗效.方法将300例痤疮患者随机分为治疗组和对照组.治疗组159例,采用十味平痤方及其加减治疗;对照组141例,采用维胺脂治疗.4周后判断临床疗效.治疗前后进行血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素8（IL-8）检测.结果①治疗组有效率为78.62％,对照组有效率59.57％,治疗组疗效优于对照组（P＜0.05）;②轻度痤疮患者治疗组较对照组治疗效果更好（P＜0.05）,而中度和重度痤疮患者治疗组与对照组比较临床疗效差异无统计学意义.③治疗组治疗后血清TNF-α、IL-8降低（P＜0.05）,对照组无明显改变.结论十味消痤方治疗痤疮安全、有效,尤其对轻度痤疮疗效较好,其作用机制可能与降低血清TNF-α、IL-8水平有关.

简介：目的：观察播散性毛孢子菌病小鼠模型中白细胞介素-10（IL-10）、转化生长因子β1（TGF-β1）的动态表达，并探讨其在播散性毛孢子菌病中可能发挥的作用。方法50只雄性BALB/c小鼠随机分为试验组和对照组，每组25只，尾静脉分别接种阿萨希毛孢子菌（T.asahii）悬液和生理盐水，接种后3d、7d、14d、21d及28d，对小鼠肾脏载菌量进行测定；取小鼠内眦静脉血，离心获得血清，通过双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）检测两组小鼠不同感染时间血清IL-10和TGF-β1表达水平；实时荧光定量PCR检测两组小鼠不同感染时间脾脏IL-10mRNA和TGF-β1mRNA表达情况；采用Pearson相关分析对试验组小鼠不同感染时间肾脏载菌量与血清IL-10、TGF-β1、脾脏IL-10mRNA、TGF-β1mRNA表达量及试验组小鼠血清IL-10表达水平与脾脏IL-10mRNA表达量、血清TGF-β1表达水平与脾脏TGF-β1mRNA表达量进行相关分析。结果接种后3d，试验组小鼠肾脏载菌量为（69.5±9.1）cfu/mg，接种后7d，小鼠肾脏载菌量达到峰值，为（120.3±11.4）cfu/mg，其后载菌量逐渐降低，接种后28d为（2.0±2.5）cfu/mg。试验组小鼠血清IL-10与TGF-β1表达水平在7d较对照组明显升高，14d时达到峰值，随后逐渐降低。接种后7d、14d、21d，小鼠血清IL-10表达水平与对照组相比，差异有统计学意义（P均＜0.05）。接种后7d、14d、21d，小鼠血清TGF-β1表达水平与对照组相比，差异有统计学意义（P均＜0.05）。试验组小鼠脾脏IL-10mRNA、TGF-β1mRNA表达量在7d逐渐增高，14d时达到峰值，随后逐渐降低至对照组水平。接种后7d、14d、21d，小鼠脾脏IL-10mRNA、TGF-β1mRNA表达量与对照组相比，差异有统计学意义（P均＜0.05）。试验组小鼠血清IL-10表达水平与脾脏IL-10mRNA、血清TGF-β1表达水平与脾脏TGF-β1mRNA表达量均呈明显正相关（P均＜0.05）。�

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简介：目的观察不同浓度葡萄籽提取物原花青素（GSPE）对长波紫外线（UVA）诱导人皮肤成纤维细胞表达转化生长因子-β（TGF-β）Ⅱ型受体和Smad7蛋白的影响。方法本实验选用体外培养的人皮肤成纤维细胞株（HSFs）为研究对象,实验主要分3组,空白对照组,单纯光照组（UVA照射人皮肤成纤维细胞）,照光加药组（UVA照射细胞后予不同浓度GSPE干预）。应用免疫细胞化学技术检测UVA照射前、后及不同浓度GSPE干预后对皮肤成纤维细胞TGF-βRⅡ和Smad7蛋白表达的情况。结果与空白对照组相比,单纯UVA光照组人皮肤成纤维细胞TGF-βRⅡ蛋白表达下降（P〈0.05）,Smad7蛋白表达升高（P〈0.05）;与单纯光照组相比,UVA照射后经25μg/mL、50μg/mL和100μg/mL浓度GSPE处理后,成纤维细胞TGF-βRⅡ蛋白表达水平均升高（P〈0.05）,Smad7蛋白表达水平均下降（P〈0.05）,且于50μg/mL和100μg/mLGSPE处理后,成纤维细胞TGF-βRⅡ和Smad7蛋白表达量均接近正常水平（P〉0.05）。结论适当浓度GSPE可通过显著上调TGF-βRⅡ蛋白水平以及下调Smad7蛋白水平的表达来对抗UVA抑制TGF-β/Smad信号通路的传导,进而减轻UVA所致细胞外基质的降解,延缓了皮肤光老化的进程。

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