简介：酸化作业是提高单井产量以及修复枯竭井的重要措施,返排废液具有酸性强、腐蚀性强、含铁高、矿化度高等特点。因此,有效减少铁离子等其他成垢离子,降低悬浮物浓度以达到《长庆油田公司采出水处理及回注暂行标准》是酸性废水处理的难点。实验研究Fenton试剂、次氯酸钠、曝气三种氧化工艺除铁效果以及污泥产生量,最终确定复合碱调节pH值后曝气氧化除铁工艺效果最佳,以1.48L/min流量曝气60min,处理后出水总铁为0.31mg/L,透光率为97.5%,总铁指标达到《长庆油田公司采出水处理及回注暂行标准》。

简介：越来越多的研究提示,主要空气污染物PM2.5暴露浓度的升高与儿童过敏性疾病的发病率有着密切的关系,然而PM2.5暴露与过敏性疾病之间的关联尚未完全阐明。为探究患有过敏症状儿童的室内PM2.5对小鼠巨噬细胞的氧化损伤作用以及维生素E（vitaminE,VE）的抗氧化保护作用,从5户患有1种或1种以上的过敏性症状（如过敏性鼻炎、哮喘）儿童的室内采集PM2.5,分别考察了不同剂量PM2.5暴露24h后如何影响小鼠巨噬细胞的氧化应激水平,指标包括活性氧（ROS）,还原型谷胱甘肽（GSH）,丙二醛（MDA）,8-羟基脱氧鸟苷（8-OH-dG）,以及炎症因子水平,指标包括肿瘤坏死因子ɑ（TNF-ɑ）,白介素8β（IL-8β）的影响。结果表明,200μg·mL^-1PM2.5暴露组与对照组比较,细胞内ROS积累,出现脂质过氧化以及DNA损伤,并伴有炎症反应的发生,差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;VE（50mg·mL^-1）＋200μg·mL^-1PM2.5组的ROS、MDA、8-OHdG、TNF-ɑ、IL-8β含量低于200μg·mL^-1PM2.5组,GSH含量高于200μg·mL^-1PM2.5组。较高剂量（200μg·mL^-1）PM2.5可诱导小鼠腹腔巨噬细胞出现氧化损伤,VE在该应激过程中起着一定的保护作用。

简介：近年来，各地企业员工使用清洁剂时发生火灾的案例频发，造成使用人员不同程度受伤甚至死亡。2018年4月8日，宁波一家电子科技有限公司发生火灾，造成1人死亡。据了解，火灾发生时，该公司员工正在使用喷枪水清洁剂.

简介：随着纳米技术的迅猛发展,纳米材料的安全性研究具有十分重要的意义。为探讨纳米氧化铝对斑马鱼幼鱼早期运动行为的影响,本研究将受精后6h（6hpf）的斑马鱼胚胎随机分成空白对照组（E3培养液）、纳米氧化铝组（12.5、25、50、100μg·mL^-1）。采用6孔板染毒,每组160颗卵,共8个孔,每孔20颗卵/10mL试液,染毒液更新周期为1d。观察急性毒性和运动行为。结果显示,各纳米氧化铝组无明显的急性毒性;运动行为检测发现,25、50、100μg·mL^-1纳米氧化铝组受精后6d幼鱼（6dpf）黑暗状态下的运动速度、运动距离、趋触性程度较空白对照组均显著下降（P〈0.05）;在6dpf幼鱼对强光刺激的惊恐逃避反射试验中发现,各组幼鱼在光照1min内运动速度较光照前的黑暗期均明显下降（P〈0.05）,但25μg·mL^-1和100μg·mL^-1浓度组在光照时速度下降得更慢（P〈0.05）;关闭光源后,各组幼鱼的运动速度都会上升,但25μg·mL^-1和100μg·mL^-1浓度组在打开光源后速度上升得更慢（P〈0.05）。上述结果表明,纳米氧化铝可以影响斑马鱼幼鱼早期的运动行为。

简介：有机磷酸酯类阻燃剂（organophosphateflameretardants,OPFRs）作为多溴联苯醚等溴代阻燃剂（brominatedflameretardants,BFRs）的替代品被广泛应用,由此带来的环境影响广受关注。目前针对OPFRs的生物毒性研究仍相对有限,需要更全面调查其在多环境介质中的暴露状况、环境归趋、生物毒性效应等研究成果,在此基础上才能综合评价其可能引起的生态风险。因此,综述了OPFRs对水生生物、哺乳动物和人类等多种生物体的急性毒性、生殖与发育毒性、神经毒性、脏器毒性、基因毒性与致突变性和内分泌干扰性。OPFRs的多种生物毒性已得到证实,但相关致毒机制研究尚不完整深入。最后对OPFRs的进一步研究存在的问题进行分析,提出了研究展望,以期促进开展OPFRs的环境风险和人体健康风险研究。

简介：以湖南省南部某废弃砷冶炼厂区内的重金属污染土壤为研究对象,比较了碳酸钙(CaCO3)、硫酸亚铁(FeSO4)和磷酸二氢钾(KH2PO4)三种无机稳定剂对土壤中As、Zn、Cd、Pb重金属的稳定效果.结果表明,在土壤pH方面,CaCO3使土壤pH显著提高,KH2PO4和FeSO4使土壤pH降低;在土壤重金属形态方面,FeSO4使As的残渣态大幅度提升,KH2PO4提高了Pb的可氧化态和残渣态,使重金属形态向稳定的形态转变;在稳定效率方面,3种无机稳定剂稳定效率的大小顺序为CaCO3>FeSO4>KH2PO4;在复合修复方面,可选用FeSO4+CaCO3复合修复治理以As、Cd为主要污染因子的复合污染土壤.

简介：为探讨丙烯腈（acrylonitrile,ACN）诱导的大鼠肝脏氧化损伤对内质网应激（endoplasmicreticulumstress,ERS）信号通路的影响,我们将50只SPF级成年雄性SD大鼠按体重随机分为5组,每组10只。各组分别以12.5、25.0、50.0mg·kg^-1ACN灌胃染毒,N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine,NAC）干预组先用300.0mg·kg^-1NAC灌胃30min后再灌50.0mg·kg^-1ACN,对照组以0.5mL·（100g）^-1的玉米油灌胃,1次·天^-1,6天·周^-1,共计13周。染毒结束后,检测肝脏组织氧化还原酶活力及丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量,GRP78、CHOP及caspase-12mRNA及蛋白表达水平。结果显示：低、中ACN组大鼠肝脏GSH含量显著低于对照组（P〈0.05）;低ACN组大鼠肝脏GSH-Px活力、SOD活力及MDA含量均显著高于对照组（P〈0.05）;中、高ACN组大鼠肝脏CAT活力明显低于对照组（P〈0.05）。NAC干预后可逆转ACN诱导的大鼠肝脏GSH含量、MDA含量及SOD活力的变化。RT-PCR结果显示,高ACN组大鼠肝脏GRP78、CHOP、caspase-12mRNA表达水平与对照组比较均升高（P〈0.05）。NAC干预后,CHOP、caspase-12mRNA表达水平与高ACN组比较均降低（P〈0.05）。WesternBlot结果显示,高ACN组大鼠肝脏GRP78、CHOP、caspase-12蛋白表达水平与对照组比较均升高（P〈0.05）,NAC干预后可逆转以上作用。结果表明,ACN慢性染毒对大鼠肝脏的氧化损伤可激活ERS信号通路,NAC可减轻氧化损伤的程度而阻断ERS信号通路,这可能是ACN产生肝脏毒性的机制之一。