简介：目的：研究瑞香狼毒的化学成分。方法：采用硅胶柱层析的方法分离和纯化化合物，根据理化性质和波谱方法鉴定化合物结构。结果：从瑞香狼毒中分离得到两个双香豆素类化合物：7-羟基-5，6-二甲氧基-3-[（2-羰基-2H—1-苯骈吡喃-7）氧取代]-2H—1-苯骈吡喃-2-酮，命名为异西瑞香素B（1）和西瑞香素（2）。结论：化合物1为新化合物。

简介：目的：探讨银杏内酯B对谷氨酸诱导的人神经母细胞瘤（SH-SY5Y）细胞凋亡的保护作用及其机制。方法：用2mmol/L谷氨酸诱导SH-SY5Y细胞凋亡建立模型,以不同浓度的银杏内酯B（10、50和250μmol/L）进行保护,MTT比色法检测细胞存活率;Hoechst33258染色法观察药物作用后细胞凋亡的形态学变化;流式细胞仪检测细胞凋亡率;Fura-2/AM双波长荧光法测定细胞内钙离子浓度;Westernblot检测线粒体和胞浆中CytC蛋白的表达。结果：2mmol/L谷氨酸作用SH-SY5Y细胞24h后细胞存活率为0.721±0.013,与正常组相比明显降低;细胞核固缩裂解,呈凋亡特征性改变;细胞凋亡率为（13.27±0.08）%、细胞内钙离子浓度为359±11nmol/L,均明显升高。与凋亡组相比,银杏内酯B（10、50、250）μmol/L保护组细胞存活率分别为0.768±0.014、0.819±0.013、0.897±0.010,均明显升高;细胞核核固缩裂解减少,形态有所改善;细胞凋亡率分别为11.33±0.57、7.02±0.47、5.85±0.24;细胞内钙离子浓度为302±9nmol/L、243±9nmol/L、186±8nmol/L,均明显降低;Westernblot结果显示,与凋亡组相比银杏内酯B保护组可以显著减少细胞线粒体以及胞浆中CytC蛋白的含量。结论：银杏内酯B对谷氨酸诱导的SH-SY5Y细胞凋亡具有保护作用,其机制可能与银杏内酯B降低了细胞内钙离子的浓度及阻断了CytC从线粒体释放入胞浆中有关。

简介：目的：研究莪术醇对小鼠皮肤黑色素瘤B16-F10细胞凋亡的影响。方法：采用四氮唑盐（MTT）法检测不同浓度的莪术醇对B16-F10细胞增殖的影响;并用光学显微镜观察不同浓度的莪术醇对B16-F10细胞状态的影响;通过流式FITC-AnnexinV/PI双染法,检测不同浓度的莪术醇对细胞凋亡率的影响;通过间接荧光标记法检测不同浓度的莪术醇对细胞内活性氧水平的影响;通过罗丹明123染色,检测不同浓度的莪术醇对细胞内线粒体膜电位的影响。结果：不同浓度莪术醇处理B16-F10细胞24、48、72h,均可呈浓度、时间依赖性的抑制细胞增殖;显微镜观察到莪术醇可以引起细胞形态变圆,漂浮等细胞死亡现象。12.5、25、50、100μg/ml莪术醇作用48h后,诱导的细胞凋亡率分别为（19.5±3.4）%、（35.1±2.8）%、（45.9±4.1）%、（60.5±1.9）%,与对照组具有显著性统计学差异;诱导的细胞内活性氧水平的百分率分别为（6.9±1.8）%、（12.4±2.1）%、（20.9±3.1）%、（29.1±3.5）%,与对照组相比具有显著统计学差异。引起的线粒体膜电位的百分比分别为（40±1.1）%、（33.7±4.2）%、（27.3±2.5）%、（17.9±2.9）%,与空白对照组相比具有统计学差异。结论：莪术醇可以抑制B16-F10的增殖并促进细胞凋亡,其凋亡机制可能与细胞内活性氧组分的产生以及线粒体膜电位的变化有关。

简介：目的：研究血竭素高氯酸盐（DracorhodinPerchlorate，DP）抗乳腺癌作用及作用机制。方法：四甲基噻唑蓝法分析60μmol·L^-1DP作用不同时间后，其对肿瘤细胞的抑制率；细胞形态学分析、细胞核形态学分析和DNA片段化分析确定细胞凋亡的发生；Rhodamine123染色分析细胞线粒体膜电位；Western检测细胞凋亡相关特别是线粒体相关蛋白表达。结果：60μmol·L^-1DP时间依赖性地抑制人乳腺癌MCF-7细胞生长；DP抑制细胞生长通过诱导MCF-7细胞凋亡来实现；DP诱导细胞凋亡时，其活化了线粒体通路蛋白caspase-9，剪切了DNA损伤修复蛋白PARP；进一步研究发现DP诱导细胞凋亡的主要原因是其降低了细胞线粒体膜电位（正常膜电位细胞百分比93．11％；DP处理后正常膜电位细胞百分比37．45％）；而线粒体上Bcl-2、Bcl—XL表达减少，Bax、Bak增多是DP改变线粒体膜电位的主要原因。结论：DP通过调节线粒体通路来促进细胞凋亡。

简介：目的：探讨桂枝挥发油对核因子κB信号通路的影响。方法：制作LPS诱导的大鼠急性肺损伤模型,通过桂枝挥发油治疗后,采用ELISA法检测肺组织细胞核蛋白NF-κBP65含量和肺组织溶浆中磷酸化IκB-α、IL-1β的含量。结果：正常大鼠肺组织中NF-κBP65、磷酸化IκB-α和IL-1β仅有微量表达,LPS尾静脉注射后6h各其表达显著增高,桂枝挥发油高、中、低剂量组NF-κBP65、磷酸化IκB-α和IL-1β的含量均较模型组显著降低。结论：桂枝挥发油对急性肺损伤时高度活化的核因子κB信号通路有显著的抑制或拮抗作用,提示核因子κB信号通路是桂枝挥发油抗炎作用的主要靶点之一。

简介：由本刊编委上海药物所郭跃伟主持的“Ⅱ型糖尿病新药先导化合物木榄环六硫醇（MP-1）的结构优化及相关药理药效学研究”，由于项目新颖、科研质量优秀，经过国内初评、国外复评荣获2007年度第7届“德彪-CCRF中国奖”一等奖。

简介：

简介：目的:研究大黄素与姜黄素和苦参素的配伍组合对柯萨奇病毒B3感染小鼠的体内病毒抑制作用。方法:建立CVB3感染的小鼠模型24h后,用大黄素配伍姜黄素、苦参碱的复方药物1.0g/kg、0.5g/kg、0.25g/kg三个剂量组连续15d进行治疗,观察感染小鼠的治愈率和死亡率,并取小鼠的脏器进行组织病理学观察、病毒分离和病毒滴度测定、免疫荧光法检测和RT-PCR测定病毒核酸。结果:经复方大黄素治疗后的染病小鼠发病症状明显减轻,死亡率下降;治疗组的小鼠心、肺、肾等组织中病毒滴度均低于阳性对照组和模型对照组;治疗组的小鼠心、肺、肾等组织切片的荧光反应不明显,荧光点显著少于阳性对照组和模型对照组;从小鼠脏器中提取病毒mRNA经RT-PCR、凝胶电泳分析,在0.5、1g/kg组中未检测出病毒核酸。实验还发现提取物组合比纯化合物组合毒性要低,疗效也好。结论:大黄素配伍姜黄素和苦参碱后能抑制CVB3病毒在小鼠心、肺、肾等脏器中的增殖,对小鼠脏器具有较强的保护作用。

简介：目的：观察四逆汤对异丙肾上腺素（ISO）诱导大鼠心肌肥厚的干预作用,并从炎症反应的角度探究其可能的作用机制。方法：选取36只SD大鼠随机分为正常组、模型组、卡托普利组（0.1g/kg·d）和四逆汤组（3.8g/kg·d）,每组9只。除正常组外,模型组、卡托普利组和四逆汤组均皮下注射ISO（5mg/kg·d）,制备心肌肥厚模型。给药4周后,称重并测量血流动力学。称量心脏重量及左心室重量并计算全心重量指数、左心室重量指数;苏木精-伊红（HE）染色观察心肌细胞肥大程度并测量心肌细胞跨核最短直径及横截面积;Masson染色观察并测量心肌胶原纤维沉积的情况;酶联免疫吸附试验检测大鼠血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）的表达水平;Westernblot测定Toll样受体4（TLR4）、髓样分化因子（MyD88）、核因子-κB亚基p65（NF-κBp65）、核因子κB抑制蛋白α（IκBα）的蛋白表达;QRT-PCR测定TLR4mRNA和肥大基因心房钠尿肽（ANP）和脑钠尿肽（BNP）mRNA表达。结果：与正常组相比,模型组大鼠心功能受损、心肌细胞肥大、胶原纤维增生;心脏重量、左心室重量、全心重量指数、左心室重量指数及心肌细胞跨核直径、横截面积显著增加;炎症因子TNF-α和IL-6表达水平增加;TLR4、MyD88和核内的NF-κBp65蛋白表达上调,而IκBα蛋白表达下调;TLR4mRNA和心脏肥大标记基因ANP和BNPmRNA表达上调。与模型组相比,四逆汤（3.8g/kg）组心功能改善,心肌细胞肥大程度减轻,胶原纤维增生减少;心脏重量、左心室重量、全心重量指数、左心室重量指数和心肌细胞跨核直径及横截面积显著降低;炎症因子TNF-α及IL-6的表达水平降低;同时TLR4、MyD88和核内的NF-κBp65蛋白表达减少,IκBα蛋白表达增加;ANP、BNP和TLR4mRNA表达水平下调。结论：四逆汤可以抑制由异丙肾上腺素诱导所致的病理性心肌肥厚,

简介：10种中药有效成分在体外对钙离子载体A23187刺激人多形核白细胞产生白三烯B4影响试验的结果表明:1×10-5mol/L的大黄素的抑制率为100％,3×10-5mol/L齐墩果酸的抑制率为45.5±4.4％,1×10-4mol/L的放线瑞香宁、去氧胆酸等也有一定抑制作用。

简介：2010海峡两岸暨CSNR全国第九届天然药物资源学术研讨会将于2010年7月17～20日在广州白天鹅宾馆举行。本届研讨会以“中药及天然药物资源的科学利用与可持续发展”为主题，将围绕转变发展模式加速实现中药材规范化生产（GAP）、产学研结合大力推进中药材的产业化发展、中药及天然药物资源调查与研究、生物多样性与珍稀濒危野生药用动植物资源的保护、中药及天然药物资源化学研究与科学利用、中药及天然药物资源学科建设与人才培养等进行交流研讨。会议征文活动截止至2010年6月15日，

简介：目的：研究白藜芦醇四甲氧基衍生物（TMS）对人乳腺癌细胞MCF-7和耐阿霉素（doxorubicin,DOX）的人乳腺癌细胞MCF-7/DOX这两株细胞增殖的影响,探讨白藜芦醇四甲氧基衍生物能否提高耐药细胞MCF-7/DOX对阿霉素的敏感性。方法：用SRB法检测白藜芦醇四甲氧基衍生物的细胞毒性,同时检测白藜芦醇四甲氧基衍生物和DOX联用后对细胞株MCF-7/DOX药物敏感性的影响,用Western-blot方法检测不同浓度的白藜芦醇四甲氧基衍生物对P-gp蛋白表达的影响,罗丹明转运实验考察白藜芦醇四甲氧基衍生物对P-gp转运活性的影响。结果：白藜芦醇四甲氧基衍生物（7.5、15、30μg/ml）能够有效抑制耐药细胞MCF-7/DOX的增殖,然而与此相应的浓度范围内白藜芦醇的细胞增殖抑制作用较差,使用非细胞毒性剂量（3、6μg/ml）的白藜芦醇四甲氧基衍生物能有效提高MCF-7/DOX对阿霉素的敏感性,Western-blot结果显示6μg/ml的白藜芦醇四甲氧基衍生物能够明显下调P-gp的表达,此外,罗丹明转运实验显示白藜芦醇四甲氧基衍生物组（3、6μg/ml）细胞内罗丹明123积累量均有上升,表明白藜芦醇四甲氧基衍生物可以抑制P-gp的转运活性。结论：白藜芦醇四甲氧基衍生物可通过抑制P-gp表达和活性的方式增加MCF-7/DOX对阿霉素的敏感性,从而逆转耐药。