在青岛韩国人胃炎内镜检查结果分析

【摘要】 目的 了解现居中国青岛的韩国人所患慢性胃炎的内镜下表现。方法 用回顾性对照研究方法，以在我院行胃镜检查诊断为慢性胃炎的92例现居青岛的韩国人为研究对象，分析其胃炎的内镜下表现，并与同期患胃炎的现居青岛的100例中国人进行比较。结果 现居青岛的韩国胃炎病人和同期中国胃炎病人的胃黏膜幽门螺杆菌(Hp)感染发生率及胃炎程度分级无明显差异，但两组重度胃炎并肠上皮化生并Hp感染率差异有显著性(χ2=4.65,P<0.05)。结论 在青岛居住的韩国人和中国人同属亚洲居民，慢性胃炎的发病情况基本一致。但因两国人民的生活习惯不同，重度胃炎的发病情况存在差异性。

【关键词】 胃炎;胃肠内窥镜;化生;螺杆菌感染

KOREAN PATIENTS WITH GASTRITIS IN QINGDAO: AN ANALYSIS OF ENDOSCOPIC RESULTS WANG QING, XU LIN, LI LINGYAN (Department of Gastroenterology, Qingdao Municipal Hospital, Qingdao 266071, China); [ABSTRACT] Objective To analyze the endoscopic findings of chronic gastritis in Korean patients residing in Qingdao. Methods A retrospective control study was conducted in 92 Koreans diagnosed gastroscopically as having chronic gastritis in our hospital. The endoscopic appearances were analyzed and compared with 100 Chinese patients residing in this city in the same period. Results There was no difference in Helicobecter pylori (Hp) infection between the Koreans and Chinese, but for hypergastritis, the difference of Hp infection associated with intestinal metaplasia was significant between them (χ2=4.65,P<0.05).Conclusion Both Koreans and Chinese are Asian, the incidence of chronic gastritis is in accordence with each other. Beacuse of the different living habits of the two peoples, the incidence of hypergastritis between them is significant.

　　[KEY WORDS] Gastritis; Endoscope, gastrointestinal; Metaplasia; Helicobacter infection

　　慢性胃炎是临床常见病和多发病，发病率随年龄增长而增加。诊断依据主要为胃镜下胃黏膜有明显红斑(点状、条状、片状或融合),黏膜粗糙不平。胃镜检查为胃炎的病人主诉常为上腹疼痛、胀满不适、恶心、嗳气等症状。随着中国国际地位的提高，越来越多的外国人进入我国，其中韩国人较为多见。为了解韩国人的慢性胃炎发病特点，本文对2007年1月～2008年12月来我院行胃镜检查的韩国人与同期的中国人胃镜检查结果进行比较，现将结果报告如下。

　　1 资料和方法

　　1.1 一般资料

　　在本院消化内科门诊和住院治疗的经胃镜检查诊断为慢性胃炎的在青岛居住的韩国人(韩国人组)92例，男56例，女36例;年龄为16～82岁，平均(44.72±11.50)岁;在青岛居住时间3～10年，平均(5.11±2.98)年。随机抽取同期胃镜检查诊断为慢性胃炎的、在青岛居住的汉族人100例作为对照组，男52例，女48例;年龄16～69岁，平均(39.07±13.48)岁，在青岛居住3年以上。两组病人病程均超过2周，韩国人组饮食习惯为其国家的习惯。两组均除外消化性溃疡、胃十二指肠肿瘤及其他胃十二指肠疾病。

　　1.2 方法

　　所有病人胃镜检查均采用常规方法，于胃窦的前壁和后壁分别取胃黏膜组织2块，经40 g/L中性甲醛溶液固定，石蜡包埋切片,苏木精伊红染色。胃炎诊断按修订的悉尼系统及2006年9月中国慢性胃炎共识意见进行诊断[1]。将快速尿素酶试验和改良GIEMSA染色镜检幽门螺杆菌(Hp)均阳性作为Hp阳性标准[2]。

　　1.3 统计学处理

　　应用SPSS 11.5及PPMS 1.5[3]统计学软件进行数据处理，数据间比较采用χ2检验,等级资料比较采用秩和检验。

　　2 结 果

　　2.1 两组胃黏膜肠上皮化生情况比较

　　韩国人组有31例伴有不同程度的胃黏膜肠上皮化生，发生率为33.7%;对照组有 21例伴有肠上皮化生，发生率为21.0%，两组比较，差异有显著性(χ2=3.91,P<0.05)。

　　2.2 两组Hp检出率比较

　　韩国人组有48例病人检出Hp，Hp检出率为52.0%;对照组Hp阳性病人42例，Hp检出率为42.0%。两组比较，差异无统计学意义(χ2=1.99,P>0.05)。

　　2.3 两组胃炎程度比较

　　韩国人组轻度、中度、重度胃炎分别为24、24、44例，对照组分别为33、31和36例。两组胃炎程度比较，差异无统计学意义(H=2.48,P>0.05)。

　　2.4 两组重度胃炎并肠上皮化生及Hp感染情况比较

　　韩国人组有17例诊断为重度胃炎并肠上皮化生及Hp感染，占18.48%;对照组有8例诊断为重度胃炎并肠上皮化生及Hp感染，占8.00%，两组比较差异有统计学意义(χ2=4.65,P<0.05)。

　　3 讨 论

　　慢性胃炎是各种病因引起的胃黏膜慢性非特异性炎症，发生率居各种胃病之首。其中慢性浅表性胃炎占慢性胃炎的51.7%～85.5%，诊断主要根据胃镜和黏膜活检结果。炎症造成胃黏膜的反复损伤、再生改建，最终导致黏膜萎缩，进一步可能演变为胃癌，萎缩性胃炎的癌变率约为2.5%。因此，对慢性浅表性胃炎不应忽视[4]。

　　Hp感染是人慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌,特别是萎缩性胃炎形成和发生的重要因素[5]。Hp诱发性胃炎并发消化性溃疡颇为常见[6]。Hp感染是导致慢性胃炎活动的重要因素,细菌产生尿素酶,分解尿素产氨,导致上皮细胞破坏;Hp引起胃黏膜炎症反应和免疫反应,病变局部出现中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞等浸润和聚集,同时产生活性氧自由基及多种细胞因子,胃黏膜上皮细胞发生脂质过氧化, 损伤细胞DNA;长期Hp感染可导致胃腺分泌功能障碍,并发生萎缩和异型增生,严重病人可发生癌变。随访研究显示,根除Hp可显著改善胃黏膜炎症反应,特别是活动性炎症[7]。韩国成人的Hp感染率从20世纪80年代的80%下降至90年代的67%。本文研究结果显示，现居青岛的韩国人的Hp感染率与中国汉人的Hp感染率比较无明显差异。说明Hp感染可能与环境条件有一定关系。

　　肠上皮化生是指胃黏膜上皮和胃腺上皮由肠型上皮所替代的病理变化。由于长期慢性炎症及胃固有腺萎缩,腺颈部增殖带细胞增生并向肠上皮分化,少数出现异型增生,细胞排列不规则,细胞核增大深染,核分裂多见,呈现癌前病变。肠上皮化生是对长期不良环境的一种适应性反应，其程度随年龄增长而增加，中重度(尤其是重度)肠上皮化生和不典型增生被认为是肠型胃癌的癌前病变，癌变率达10%以上[8]。本研究结果表明，现居青岛的韩国人胃黏膜肠上皮化生率高于青岛的汉族人，差异有显著性。

　　饮食和环境因素也是慢性胃炎的一个重要病因。韩国和中国同属亚洲发展中国家，生活水平、生活环境及气候等基本一致，故慢性胃炎的发病情况大致相同。但因韩国人和中国人的生活习惯不同，使肠上皮化生、重度慢性胃炎并肠上皮化生及Hp感染的发生率高于中国人，即癌前病变发生率高于中国人。韩国人喜食泡菜和其他辛辣并发酵的食品，可能与韩国人胃癌发生有关。韩国人的饮食多为含盐量和糖较高的食品，并且蔬菜多为煮过的而非新鲜蔬菜。有资料显示，胃癌高发地区食盐摄入量高于胃癌低发区，而摄盐量的增多可能使胃癌发生的危险增加[9]。对食物烹饪方法的调查表明，烘烤和腌制的食物增加患胃癌的危险性[10]。

【参考文献】
　　[1]REDEEN S, PETERSSON F, JONSSON K A, et al. Relationship of gastroscopic features to histological findings in gastritis and Helicobacter pylori infection in a general population sample[J]. Endoscopy, 2003,35:946.

　　[2]林金坤,曾志荣,高修仁,等. 十二指肠胃反流与胃黏膜炎症关系探讨[J]. 中华消化杂志, 2004,24(2):8789.

　　[3]周晓彬,纪新强,徐莉. 医用统计学软件PPMS 1.5的组成和应用特点[J]. 齐鲁医学杂志, 2009,24(1):2932.

　　[4]王崇文,谢勇,吕华农,等. 慢性胃炎的胃镜表现与黏膜组织学改变相关性的研究[J]. 中华消化内镜杂志, 2002,19(1):2427.

　　[5]SATOH K, KIMURA K, TANIGUCHI Y, et al. Distribution of inflammation and atrophy in the stomach of Helicobacter pyloripositive and negative patients with chronic gastritis[J]. Amer J Gastroenter, 1996,91:963969.

　　[6]张素桂,刘秀琴,盖志敏,等. 儿童消化性溃疡与幽门螺杆菌感染[J]. 齐鲁医学杂志, 2002,17(3)：222223.

　　[7]金珠,林三仁,沈祖尧,等. 根除幽门螺杆菌对胃黏膜肠化的影响[J]. 中华消化杂志, 2003,243:161164.

　　[8]DIXON M F. Prospects for intervention in gastric carcinogenesis: reversibility of gastric atrophy and intestinal metaplasia[J]. Gut, 2001,49(1):24.

　　[9]TSUGANE S, SASAZUKI S. Diet and the risk of gastric cancer：review of epidemiological evidence[J]. Gastric Cancer, 2007,10(2)：7583.

　　[10]郭成,车向明,樊林. 韩国胃癌诊治现状[J]. 中华腹部疾病杂志, 2003,3(10)：773774.