脑血栓形成的临床治疗

脑血栓形成的临床治疗

姜海波徐海燕

姜海波徐海燕(黑龙江省鸡西市人民医院158100)

【中图分类号】R743.32【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）39-0097-02

【摘要】目的讨论脑血栓形成的治疗。方法根据患者临床表现结合检查结果进行诊断并治疗。结论病人需维持呼吸道通畅及控制感染，卧床休息，注意防治褥疮，维持水、电解质平衡及心肾功能，起病24～48小时后仍不能自行进食者，应鼻饲，以保证入量及营养。调整血压，使病人急性期的血压维持在发病前平时所测的或患者年龄应有的稍高水平，一般不应使用降压药物，以免减少血流灌注量加重梗死。

【关键词】脑血栓形成治疗

脑血栓形成是指在颅内外供应脑部的动脉血管壁发生病理性改变的基础上，在血流缓慢、血液成分改变或血粘度增加等情况下形成血栓，致使血管闭塞而言。

脑血栓形成是老年人常见病之一,随着人口老龄化,发病率高,致残率高,给患者、家庭、社会带来沉重负担,严重地威胁老年人的健康和影响老年人的生活质量。脑血栓形成是一种常见病，如治疗不当导致不良结局，因此寻求一种疗效好，毒副作用小，安全性高的治疗方案是很必要的。现报告如下：

1临床资料

1.1一般资料

我院自2009年2月～2012年2月收治脑血栓形成患者共23例，其中男性19例，女性4例，年龄48～78岁。经过治疗患者基本痊愈。

1.2有关检查

1.2.1颅脑CT

多数病例发病后24小时内CT不显示密度变化，24～48小时后逐渐显示与闭塞血管供血区一致的低密度梗死灶，出血性脑梗死呈混杂密度改变。

1.2.2MRI

脑梗死数小时内，病灶区即有长T1，长T2信号。与CT相比，MRI具有显示病灶早，能早期发现大面积脑梗死，清晰显示小病灶及后颅凹的梗死灶。功能MRI如弥散加权像可于发病后半小时显示梗死灶。增强比平扫更为敏感。

1.2.3血管造影

DSA或MRA可发现血管狭窄和闭塞的部位，可显示梗死病因等。

1.2.4脑脊液检查

如临床及影像学已确诊为脑梗死，则不必进行CSF检查。

1.2.5其他

TCD及超声心动图检查有助于病因诊断。

2诊断要点

①多发于中老年，多有动脉硬化及高血压；②发病前可有TIA；③静态下发病，病后几小时或几天内达高峰；其表现多数病人意识清楚，而偏瘫、失语等神经系统局灶体征明显；④脑脊液多正常；⑤CT、MRI检查可协助诊断。

3治疗原则

3.1急性期的治疗原则

①超早期应力争溶栓治疗；②针对脑梗死后的缺血瀑布及再灌注损伤进行综合脑保护治疗；③要采取个体化治疗原则；④整体化观念；⑤对卒中的危险因素及时给予预防性干预措施。最终达到挽救生命、降低病残及预防复发的目的。国外学者提出急性中风治疗“6D”原则：早发现(detection)；早输送入院(delivery)；早住院(door)；迅速采集数据(data)；早决断(decision)；适时开始治疗药物(drug)。

3.1.1建立卒中单元(StrokeUnit，SU)

循证医学(evidencebasedmedicine，EBM)证明卒中单元是目前已知的最有效的治疗方法，是脑卒中未来治疗的发展方向。SU是指改善住院病人医疗管理模式、提高疗效的系统，为卒中病人提供药物治疗、肢体康复、语言训练、心理康复和健康教育。SU的提出和完善为卒中病人的管理和治疗提供了全新模式，使脑血管病临床实践焕然一新。SU工作人员包括临床医生、专业护士、物理治疗师、职业治疗师、语言训练师和社会工作者。SU可降低患者的死亡率、残疾率及长期住院率，又有较好的成本效果比。

3.1.2一般处理

包括维持生命功能、处理并发症等基础治疗，是脑血管病人的基础治疗，不可忽视，否则可发生合并症导致死亡。病人需维持呼吸道通畅及控制感染，卧床休息，注意防治褥疮，维持水、电解质平衡及心肾功能，起病24～48小时后仍不能自行进食者，应鼻饲，以保证入量及营养。调整血压，使病人急性期的血压维持在发病前平时所测的或患者年龄应有的稍高水平，一般不应使用降压药物，以免减少血流灌注量加重梗死。

3.1.3超早期溶栓治疗

治疗时间窗美国及欧洲为3小时以内静脉溶栓，我国为起病6小时内进行。

(1)临床常用的溶栓药物：①尿激酶(UK)：100～150万单位。我国陈清棠教授牵头所做国产UK静脉溶栓治疗急性脑梗死1027例，结论提出6小时以内应用UKl00～150万单位静脉溶栓治疗急性脑梗死效果满意，相对安全，在严格掌握适应证的情况下值得推广应用。也可DSA监视下超选择性介入动脉溶栓；②重组的组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)：rt-PA0.6mg～0.9mg／kg体重，总量<90mg。

(2)适应证：①年龄<75岁；②无意识障碍，但椎-基底动脉系统血栓形成因预后极差，故即使昏迷较深也可考虑；③发病在6小时内，进展性卒中可延长至12小时；④治疗前收缩压<200mmHg及舒张压<120mmHg；⑤CT排除颅内出血，且本次病损的低密度梗死灶尚未出现；⑥排除TIA；⑦无出血性疾病及出血素质；⑧患者及/或家属同意。

(3)并发症：①脑梗死病灶继发出血；②再灌注损伤及脑组织水肿；③再闭塞。

3.1.4抗血小板药

不进行溶栓治疗的急性缺血性卒中，应在发病48小时内尽早使用阿司匹林(100～325mg／d)。阿司匹林能抑制血栓形成，降低卒中死亡率，降低卒中早期复发率，对各种亚型的卒中类型均有作用，还可降低卒中伴发的心脏并发症，改善半暗带血流。

3.1.5抗凝治疗

目前不提倡急性缺血性脑卒中患者常规使用任何类型的抗凝药。可给予长期卧床，无禁忌症的患者给予抗凝药，对预防深静脉血栓(DVT)及肺栓塞(PE)有效。

肝素100mg溶于生理盐水1000ml，按30滴／分速度，静脉滴注，每半小时采静脉血监测凝血时间，并依凝血时间的结果调整滴速；直至凝血时间延长至正常的2倍时，说明体内已经达到肝素化。之后按15滴／分左右维持至24小时。也可将50mg肝素加入生理盐水50ml中直接静脉推注以快速达到肝素化，而后再缓慢静脉滴注。一般静滴24～48小时后改为口服抗凝剂双香豆素乙酯等药物。治疗期间注意出血并发症。也可选用低分子肝素0.3～0.6ml，每日1～2次皮下注射，连用7～10天。

3.1.6降纤治疗

通过降解血中[凝血]因子I，增强纤溶系统活性，抑制血栓形成。可供选择的药物有降纤酶、巴曲酶、安克洛酶和蚓激酶等。

3.1.7处理急性并发症

(1)脑水肿与颅内高压：脑水肿高峰期为发病后48小时～5天，临床使用脱水药的指征为较大面积的脑梗死；有头痛、呕吐等颅内压增高的证据；出现意识障碍。常用药物：甘露醇、复方甘油注射液、清蛋白。禁止使用高张糖。常用20％甘露醇125～250ml静滴，每日2～4次，连用7～10天，也可用10％复方甘油250～500ml每日1～2次静滴，心功能不全者可选用速尿20～40mg，每日2～4次静脉冲入。

(2)癫痫：出现癫痫后使用抗癫痫药，首选卡马西平和苯妥英钠。

(3)梗死后出血：如果出血形成血肿，按脑出血处理；未形成血肿的渗血不用特殊处理。

3.1.8扩容

10％低分子右旋糖酐或706代血浆500ml每日1次静滴，10天为1疗程。

3.1.9血管扩张剂

是否应用一直有争议，目前认为只可用于病变轻无水肿的小梗死，或脑卒中恢复期。对出血性梗死、发病24小时至2周内有脑水肿和颅内压增高者不宜使用血管扩张剂。常用药物：①罂粟碱60～90mg加入5％葡萄糖500ml静滴，每日1次；②曲克芦丁0.4～0.8加入5％葡萄糖500ml静滴，每日1次，以上两药均为7～10日为1疗程。还有双氢麦角碱或舒脑宁等。

3.1.10脑神经保护剂治疗

可采用钙离子通道阻滞剂、镁离子、自由基清除剂、兴奋性氨基酸拮抗剂、神经生长因子等治疗。

3.1.11脑代谢活化剂

可用三磷酸腺苷、细胞色素C、辅酶A，胞二磷胆碱，维生素E等。

3.1.12早期康复治疗

据世界卫生组织1989年资料指出，脑卒中病人进行康复后，第1年末约60％可以达到日常生活活动自理，20％只有在复杂活动中需要帮助，15％需要较多帮助，5％需要全部帮助；约30％在工作年龄的病人，在病后第1年末可以恢复工作。康复是医学与社会发展的需要，是脑卒中急性治疗中不可缺少的重要组成部分。病人自发病后如生命体征已经稳定，神志清楚，疾病不再发展，48小时后就可开始，即早期康复。针灸及理疗促进神经功能恢复，避免关节挛缩、肌肉萎缩和骨质疏松。对失语患者需加强言语康复训练。

3.2脑血管病的三级预防

3.2.1一级预防：控制脑卒中的主要危险因素：控制高血压、防治心脏病、糖尿病和高脂血症。特别防治老年人常见的房颤，以免引起脑栓塞。

3.2.2二级预防：通过早期诊断和早期治疗，防止和减慢脑卒中的发展，主要内容是预防脑卒中的复发、防治TIA，控制脑卒中的进展和促进康复。

3.2.3三级预防：为脑卒中的后期预防，主要是康复问题，涉及偏瘫的康复、失语症的康复、记忆力康复和心理康复等。

参考文献

[1]崔惠芬．尿激酶在血管通路血栓形成中的应用．浙江临床医学，2004,6(6):484-485.

[2]中华神经科学会.中华神经外科学会.各类脑血管疾病诊断要点.中华神经科杂志,1996,29(6)：379-380.