卒中后癫痫42例临床分析

卒中后癫痫42例临床分析

郑加庆1刘庆新

郑加庆1刘庆新2

（1滨州医学院256600）

（2滨州学院附属医院256600）

【摘要】目的探讨卒中后癫痫的发生率、发作类型及发作机制。方法收集脑卒中患者531例，其中继发癫痫42例。对42例继发癫痫患者的发生率、发病时间、癫痫与卒中类型的相关性进行回顾分析。结果脑卒中后继发癫痫的发生率为7.90％；出血性与缺血性脑卒中继发癫痫的发生率差异不明显；脑卒中后癫痫以迟发型居多。结论脑卒中后癫痫发作发生率较高，卒中后癫痫发作类型及发作机制存在差异。

【关键词】卒中后癫痫发生率发作类型发作机制

【中图分类号】R742.1【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2014）06-0268-02

脑卒中发病率越来越高，随之卒中后癫痫患者也越来越多，越来越引起社会的关注。本文旨在探讨脑卒中后继发癫痫的发生率、发作类型及其各种类型发作机制。

1.临床资料

1.1对象：2010年01月至2012年02月淄博张店区人民医院收治的脑卒中患者531例，脑出血99例，脑梗死432例。其中继发癫痫42例，患者年龄35～84岁，平均59.5岁，其中男性22例，女性20例，所有患者均为住院确诊的首次癫痫发作，既往无癫痫病史，并排除其他原因的癫痫。经颅脑CT或MRI证实为脑卒中。其中脑梗死24例，脑出血18例。

1.2方法：采集所有病人的卒中类型、癫痫发作类型，并详细统计确诊为卒中后癫痫发作病人的发作时间、发作类型、卒中史。

1.3诊断标准：

(l)脑卒中诊断：依据2005年确立的脑血管疾病分类，并经CT或MRI证实。（2）癫痫的诊断标准按2001年国际抗癫痫联盟分类，卒中后癫痫以2周为界限：≤2周：早发型，＞2周：晚发型。卒中后癫痫诊断标准：首次卒中后即刻、住院期间到出院随访期出现癫痫发作，既往无癫痫发作及癫痫家族史。

2.结果

2.1531例脑卒中患者中继发癫痫发作42例，发生率为7.90％。

2.2缺血性卒中继发癫痫发生率为7.87%，出血性卒中继发癫痫的发生率为8.08%。

2.3脑卒中后癫痫以迟发型居多，其中脑梗塞早发型8例，占23.5(8/34)；脑梗塞晚发型26例，占76.47%（26/34）。脑出血患者中早发型5人，占62.5%(5/8)迟发型3人，占37.5(3/8)，合计再发13，合计晚发29，脑卒中后癫痫迟发型居多，有显著性差异。

（见表1）

表1脑卒中后癫痫首次发作的时间与卒中类型的关系

3.讨论

3.1.卒中后癫痫发病率

目前，卒中后癫痫发病率的国内外报道尚缺乏统一数字，从4%～10%不等，Lossius等研究484例缺血性卒中病人，1年内癫痫发病率为2.5%，7～8年内发病率为3.1%[1]。Cheung[2]报道中国香港1000例卒中病人卒中后1年内癫痫发作发病率为3.4%。而本研究发病率为7.90％。其中脑梗死8.45%，脑出血8.08%，不同卒中类型继发癫痫的发病率无差异。

3.2.发病机制

(1)缺血性卒中：

早发型：脑细胞代谢紊乱，可能是早期癫痫发作的病理生理基础[3]。缺血性卒中急性期局部脑组织缺血、缺氧，引起脑水肿，随着病程的进展脑水肿逐步向周围进展，在梗塞灶中心区域脑血流完全中断，而在梗死灶周围缺血半暗带区仍有血流存在，但该区域的神经细胞供血不足引起缺血缺氧、能量代谢异常引起过度兴奋成为痫性放电的根源，而海马作为对缺血最敏感部位更易成为致癫灶[4]；另外细胞内钙离子和钠离子大量内流导致跨膜电位去极化，这些局部的离子漂移可能降低癫痫发作的阈值[5]。钙离子聚集引起突触前膜释放过量兴奋性的谷氨酸，后者激活细胞膜上的N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体，使细胞外钙离子内流，引起细胞损害，同时在NMDA受体激活时，使单个神经元去极化时程延长，造成病灶神经元同步放电，在神经元痫性放电中起重要作用[6]。

迟发型：缺血性脑卒中数月后软化坏死的脑组织逐步被胶质组织所代替，即形成中风囊，一般2-3个月，这些胶质组织不能合成γ-氨酪酸(GABA)，从而使神经细胞的兴奋性降低，相反易导致神经细胞兴奋性增高并同步放电引起癫痫发作放电而形成致痫灶[7]。

(2)出血性卒中：

早发型：一般认为是脑出血血肿对脑组织有直接破坏作用。另外继发出血的相关缺血区有关，出血的代谢产物刺激引起癫痫发作。

迟发型：机制尚不十分清楚，可能是脑出血后含铁血黄素沉积可能刺激出血性卒中后癫病发作[8]。

脑卒中后癫痫发作对卒中的预后和神经功能的康复影响较大，也成为脑卒中最常见的神经后遗症之一。因而对卒中患者应尽可能及早地控制癫痫发作。研究卒中后癫痫发作的特点，并寻找其预防及控制办法至关重要，有着很大的临床意义。

参考文献

[1]LossiusJ.SeleetedwritingsofJohnHughlingsJackson.Onepilepsyandepilepticfomconvulsions，vol.1.London:Hodder&StoughtonLtd.2011.

[2]Cheng.Seizuresintheelderly:Nuancesinpreseniationandtreatment.ClevelandClinieJournalOfMedieine.2012:10.26-37.

[3]陈阳美，孙红斌，王学峰．癫痫治疗学，成都，四川科技出版社，2004：139～140，417～443.

[4]ShintonRA,GillJS,ZezulkaAV,etal.ThefrequeneyofepilepsyPrecedingstroke.Case-controlstudyin230patients.Laneet1997;i:11-1310.26-37.

[5]BogousslavskyJ.AiehNeurol.2002，49.385-388

[6]RaynerG，WrenchJM，WilsonSJ．Differentialcontributionsofobjec-tivememoryandmoodtosubjectivememorycomplaintsinrefractoryfocalepilepsy．EpilepsyBehav，2010，19:359-364．

[7]StefanH．Epilepsyintheelderly:factsandchallenges．ActaNeurolScand:2011:124:223-237．

[8]BrodieMJ，StephenLJ，Outcomesinelderlypatientswithnewlydi-agnosedandtreatedepilepsy，IntRevNeurobiol，2011，81:253-263．