低钾血症发病机制及临床治疗

低钾血症发病机制及临床治疗

王丹红周娟李菊秀陶寻明

王丹红周娟李菊秀陶寻明(云南昆明533医院内二科650224)

【关键词】低钾血症补钾电解质

【中图分类号】R55【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2013）30-0098-02

低钾血症是临床常见的电解质紊乱，轻者影响日常生活，重者可导致心律失常、呼吸肌麻痹，甚至死亡。所以维持体内血钾的正常显得尤其重要。

1钾在人体内的分布及生理功能

钾是人体内最重要的无机阳离子之一，是人体新陈代谢过程中必不可少的物质。正常人体内含钾量约为50-55mmol/kg体重，其中98%在细胞内（约3/4存在于肌肉内），仅2%在细胞外液，其中约1/4在血浆中[1]。钾的生理功能主要表现在一下三个方面：①钾参与体内多种新陈代谢过程，与糖原和蛋白质的的合成密切相关。细胞内与糖代谢有关的酶类必须有高浓度钾的存在时才具有活性；②钾是维持神经和肌肉细胞膜静息电位的物质基础。静息膜电位主要决定于细胞膜对钾的通透性和膜内外钾浓度差。此电位对维持神经肌肉组织兴奋性不可缺少；③钾离子大量储存于细胞内，不仅维持了细胞内液的渗透压和酸碱平衡，也因而影响了细胞外液的渗透压和酸碱平衡。

2低钾血症及发病机制

正常人血清钾浓度为3.5～5.5mmol/L，平均为4.2±0.3mmol/L。通常血钾<3.5mmol/L.时称为低钾血症。血钾浓度为3.0-3.5mmol/L称为轻度低钾血症，症状甚少；2.5～3.0mmol/L为中度低钾血症，多有症状；血钾<2.5mmol/L时为重度低钾血症，出现严重症状。机体对钾平衡的调节主要依靠肾的调节和钾的跨细胞转移。在肾功能衰竭等特殊情况下结肠也称为重要的排钾场所。肾排钾的的过程大致分为三个部分，肾小球的滤过；近曲小管和髓袢对钾的重吸收；远曲小管和集合管对钾的排泄的调节。调节钾跨细胞转移的基本机制被称为泵-漏机制。泵指钠-钾泵，即Na+-K+-ATP酶，将钾离子逆浓度差摄入细胞内；漏指钾离子顺浓度差通过各种钾离子通道进入细胞外液。影响钾的跨细胞转移的主要因素包括：细胞外液的钾离子浓度、酸碱平衡状态、胰岛素、儿茶酚胺、渗透压、运动、机体总钾量[2]。当上述调节功能受到到各种因素影响，发生紊乱时即出现钾的代谢障碍。

常见的低钾血症的常见原因为：钾摄入不足、钾丢失过多、钾的跨细胞分布异常、药源性失钾。

钾摄入不足：如消化道梗阻、昏迷、术后长时间禁食、神经性厌食病人，或刻意节食减肥的正常人。

钾丢失过多：这是临床常见的低钾血症的主要原因。可分为肾外途径的过度丢失和经肾的过度丢失。

肾外途径的过度丢失，是临床常见的缺钾原因，如严重腹泻、呕吐、胃肠减压、肠瘘等导致富含钾的消化液大量丢失。同时消化液的丢失引起容量缺失导致继发性醛固酮增多，从而促使肾排钾。另外经皮肤大量失钾也可导致低钾血症。如炎热环境下剧烈体力活动、长时间高温工作导致大量排汗。另外使用解热镇痛药物如曲马多、安痛定、柴胡等导致大量出汗，使钾离子大量丢失。

经肾的过度丢失：①排钾类利尿剂：髓袢或噻嗪类利尿剂。如吲达帕胺、噻嗪类利尿剂能增加肾脏远曲小管K+的分泌，同时吲达帕胺对碳酸酐酶有轻度抑制作用。使近曲小管NaCl和HCO3-的排泄增加，从而增加远端肾单位K+-Na+交换，钾离子分泌绝对增加导致低钾血症。同时利尿后引起的远端流速增加；容量减少引起继发性醛固酮分泌增多；利尿引起氯缺失均导致肾排钾增多。①盐皮质激素过多：见于原发和继发性醛固酮增多症。醛固酮具有显著的促排钾功效，它可使Na+-K+泵的活性升高，并增加主细胞腔面包膜对钾的通透性。原发性醛固酮增多症是肾上腺皮质球状带自主分泌醛固酮导致的以高血压、低血钾为主要表现的一种内分泌疾病。②肾小管性酸中毒：肾小管性酸中毒可由遗传因素，肾实质疾病或药物导致的肾损害所引起，分为Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型又称远曲小管性酸中毒，系集合小管质子泵功能障碍使H+和K+重吸收受阻，致酸潴留而失钾，药物损害可致小管上皮对H+的通透性增加，致使管腔液中的H+反流回血中，加重酸中毒。Ⅱ型又称近曲小管型酸中毒，系近曲小管重吸收K+障碍所致[3]。④镁缺失：镁缺失和低钾常合并发生。缺镁时肌细胞的Na+-K+-ATP酶功能低下，可在正常血钾浓度下出现细胞内缺钾，这也可能是同时发生镁钾缺乏的病人时单纯补钾不易纠正低价血症的机制。此外缺镁时髓袢升支重吸收钾也会减少，尿钾增多。

钾的跨细胞分布异常：常见的有①碱中毒：碱中毒时促进钾离子移入细胞。②甲状腺功能亢进：甲亢时甲状腺素分泌增多，过渡激活细胞膜上Na+-K+-ATP酶，增加受体数目，使细胞摄钾过多，同时醛固酮、胰岛素分泌增加，组织对儿茶酚胺敏感性增强加速钾的利用。该病青年男性多见。③家族性周期性低钾麻痹：该病是一种少见的常染色体显性遗传疾病，发作时出现低钾血症和骨骼肌瘫痪，常从肢体远端向躯干逐步进展，其机制与骨骼肌膜上电压依赖型钙通道的基因位点突变有关，导致钙内流受阻，肌肉的兴奋－收缩耦联障碍，补钾治疗有助于纠正瘫痪[4]。④其他：某些药物：如β受体激动剂，如肾上腺素、舒喘灵等。β肾上腺能的激活通过cAMP机制激活Na+-K+泵促进细胞摄钾；糖尿病人使用外源性胰岛素。胰岛素可直接刺激Na+-K+-ATP酶的活性，促进细胞摄钾，且该作用可不依赖于葡萄糖的摄取。某些毒物：如钡中毒、棉酚中毒，它们可引起钾通道的阻滞，使K+自细胞外出受阻。

药源性低钾血症：除上述利尿药、β受体激动剂、解热镇痛药物外尚有：抗感染药物（如青霉素、头孢噻肟、妥布霉素、林可霉素等）、神经系统药物（氯氮平、奥氮平等）、呼吸系统药物（复方甘草合剂、联邦止咳露等）、皮质类激素等。其发病机制亦各不相同，不外乎上述几种。

另外大量饮酒、剧烈运动、过食甜食、受凉等因素亦可诱发低钾血症。

3低钾血症对机体的影响

①对骨骼肌的影响：低钾可使肌细胞兴奋性降低，临床上出现肌肉无力、迟缓性麻痹等，血钾低于2mmol/L时则会出现横纹肌溶解。严重者可发生呼吸肌麻痹导致死亡。②对心脏的影响：低钾使心肌兴奋性增高，传导性下降，自律性升高，收缩性升高。心电图最特征性改变为：T波低平并出现u波，其次可有QRS波群增宽，P-R间期延长，ST段电压低，Q-T间期延长。③对胃肠的影响：低钾可引起胃肠运动减弱，患者常表现为恶心、呕吐、厌食，重度低血钾时甚至可出现麻痹性肠梗阻。④对肾的影响：慢性低钾血症常出现尿液浓缩功能障碍，病人有多尿和低比重尿。⑤对酸碱平衡的影响：低钾血症可诱发代谢性碱中毒。

4低钾血症的常规补钾治疗

低钾血症发病原因各异，临床应结合疾病特点，采取相应的治疗，在补钾治疗的同时积极治疗原发疾病。轻者可进食含K＋较多的食物，或口服补钾。有明显症状者必须静脉补钾。补钾之前应先评估体内缺钾量。血清钾每下降0.3mmol/L代表体内总钾储备减少100mmol/L[5]。血钾在3.0～3.5mmol/L可补钾8g；血钾在2.5～3.0mmol/L时补入24g，2～2.5mmol/L补入40g[6]。每日最高补钾量不超过15g。补钾效果不佳时予以补镁。每天静滴2.5～5g。有学者提出对危及生命的重症低钾血症患者需打破常规快速补钾，以15～40mmol/h的速度，214～447mmol/L的浓度，取股静脉或锁骨下静脉滴注，并应用输液泵，以挽救生命[7]。

补钾应注意肾功能状态，每日尿量在700ml以上或每小时尿量在30ml以上补钾较为安全，补钾时一般选用0.9％生理盐水或林格氏液作稀释液，补钾浓度一般不超过0.3%，每小时不超过1g，据病情每1～2小时应复查1次血钾。肾功能不全而必须补钾者应密切观察；补钾时宁保守，以免引起高钾血症；钾进入细胞内较为缓慢，完全纠正缺钾至少需要4天，故静滴1～2天后能口服者应改为口服；对难治性低钾血症应注意有否合并碱中毒或低镁血症、低钙，并给予及时纠正。.

5日常建议

低钾血症的患者应选用高钾饮食。重要的是要减少诱因，尽量避免过度饮酒、过食甜食、剧烈运动、寒冷刺激、情绪紧张、过饱或过饥等不良生活习惯，科学合理安排生活。

参考文献

[1][2][3][4]王树人.病理生理学.6版..北京：人民卫生出版社，2004.31～34.

[5]陈灏珠.实用内科学.12版.北京：人民卫生出版社，2005.919.

[6]叶任高，陆再英.内科学.第5版.北京：人民出版社，2001.362.

[7]KruseJA，ClarkVL，KlarlsonRW，etal..Concentratedpotassiumchlorideinfusionincriticallyillpatientswithhypokalemia[J].JClinPharmacol,1994,34(11):1077.