急性心肌梗死的治疗体会

急性心肌梗死的治疗体会

车琳张琪

车琳张琪（黑龙江省医院150036）

急性心肌梗死是心肌急性缺血性坏死，是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少，使相应心肌发生严重而持久的急性缺血所致，原因通常是在冠状动脉粥样硬化病变的基础上继发血栓形成；非动脉粥样硬化所导致的心肌梗死可由感染性心内膜炎、血栓脱落、主动脉夹层、动脉炎等引起；临床上有剧烈持久的胸痛、组织坏死反应和心肌急性损伤、缺血和坏死的系列性心电图病变和血清酶学动态变化；严重的患者易发展为严重的心律失常、心源性休克和心力衰竭，甚至猝死。

1临床表现

1.1症状随梗死的大小、部位、发展速度和原来心脏的功能情况等而轻重不同。

(1)疼痛：是最先出现的症状，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但常发生于安静或睡眠时，疼痛程度较重，范围较广，持续时间可长达数小时或数日，休息或含用硝酸甘油片多不能缓解，患者常烦躁不安、出汗、恐惧，有濒死之感。

(2)全身症状：主要是发热，伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后24～48h出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38℃上下，很少超过39℃，持续1周左右。

(3)胃肠道症状：约1/3有疼痛的患者，在发病早期伴有恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足等有关；肠胀气也不少见；重症者可发生呃逆(以下壁心肌梗死多见)。

(4)心律失常：见于75%～95%的患者，多发生于起病后1～2周内，尤以24h内最多见。各种心律失常中以室性心律失常为最多，尤其是室性期前收缩；如室性期前收缩频发(每分钟5次以上)，成对出现，心电图上表现为多源性或落在前一心搏的易损期时，常预示即将发生室性心动过速或心室颤动。加速的心室自主心律时有发生，多数历时短暂，自行消失。各种程度的房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多，严重者发生完全性房室传导阻滞。室上性心律失常则较少。

(5)充血性心力衰竭：急性心肌梗死患者24%～48%存在不同程度的左心衰竭。严重者发生肺水肿。严重右心室梗死可有右心衰竭的临床表现。

(6)休克：急性心肌梗死中心源性休克的发生率为4.6%～16.1%，是由于心肌梗死面积广泛，心排出量急剧下降所致。

1.2心电图

(1)特征性改变：有Q波心肌梗死为①宽而深的Q波；②ST段呈弓背向上型抬高，与T波相连形成单相曲线；③T波倒置，常在梗死后期出现。无Q波心肌梗死为普遍性ST段压低≥0.1mV，但aVR(有时还有V1)导联ST段抬高，或有对称性T波倒置。

(2)动态改变(有Q波心肌梗死者)：①起病数小时内的超急性期，出现异常高大且两肢不对称的T波；②数小时后，ST段明显弓背向上抬高与逐渐降低的直立T波连接，形成单相曲线；出现病理性Q波或QS波，R波减低，为急性期改变；③ST段抬高持续数日至2周左右，逐渐回到基线水平，T波由低直、平坦、双向至倒置，为亚急性期改变；④数周至数月后T波尖锐倒置，回复至正常，或遗留程度不等的T波尖锐倒置，(以后可回复至正常)，或T波低平改变，(为慢性或陈旧性心肌梗死)。病理性Q波也可为此期唯一的心电图改变。

2诊断

鉴别诊断对中间型及变异型心绞痛、主动脉夹层动脉瘤、急性脉动脉栓塞、急性心包炎、急性胰腺炎等的鉴别诊断是对急性心肌梗死作出诊断时必须进行的。

(1)心绞痛胸痛：很少超过15min，一般不伴有低血压或休克，心电图如有变化，一般为ST段下移，T波倒置，且常随胸痛缓解而恢复如前，无动态演变规律，变异性心绞痛患者可有ST段抬高，但时间短暂，无坏死性Q波，无血清酶学升高。

(2)急腹症：如溃疡病穿孔、急性胰腺炎、急性胆囊炎等，患者多可查得相应的病史及客观体征，缺乏急性心肌梗死的心电图特征性改变和血清酶升高。

(3)急性肺动脉栓塞：突然发作胸痛、呼吸困难或有咯血、常伴有休克和右心室急剧增大、肺动脉瓣区搏动增强及第二心音亢进、三尖瓣区出现收缩期杂音等右心负荷加重的表现。心电图电轴右偏，出现SIOⅢ，V1导联呈rSr及T波倒置。

(4)主动脉夹层动脉瘤：胸痛剧烈呈撕裂样，常放射至背、腰部及下肢，血压多不下降反而上升，两上肢血压有时出现明显差别，且常出现主动脉瓣关闭不全等，X线及超声心动图检查可发现主动脉进行性加宽。

3治疗

3.1一般治疗

3.1.1监测持续心电、血压和血氧饱和度监测，及时发现和处理心律失常、血流动力学异常和低氧血症。

3.1.2卧床休息可降低心肌耗氧量，减少心肌损害。对血流动力学稳定且无并发症的AMI患者卧床休息1～3d，而对病情不稳定及高危患者卧床时间应适当延长。

3.1.3建立静脉通道保持给药途径畅通。

3.2溶栓治疗AMI溶栓治疗与安慰剂相比可明显降低病死率，症状出现后越早进行溶栓治疗降低病死率效果越明显(IA)，但对梗死后6～12h仍有胸痛及ST段抬高的患者溶栓治疗仍可获益。溶栓治疗获益的机理为挽救濒死心肌和预防心肌梗死后心室重塑。溶栓治疗的适应证和禁忌证附后。

3.3药物治疗

(1)硝酸酯类药物：AMI患者使用硝酸酯类药物可轻度降低病死率。AMI早期通常给予硝酸甘油静脉滴注24～48h。对AMI伴再发性心肌缺血、充血性心力衰竭或需处理的高血压患者更为适宜。①静脉滴注硝酸甘油应从低剂量(每分钟10μg)开始，可酌情逐渐增加剂量，每5～10min增加5～10μg，直至症状控制；②血压正常者动脉收缩压降低10mmHg或高血压患者动脉收缩压降低30mmHg，为有效治疗剂量范围；③在静脉滴注过程中，如果出现心率明显加快或收缩压≤90mmHg，应减慢滴注速度或暂停使用；④静脉滴注硝酸甘油的最高剂量以不超过每分钟200μg为宜，过高剂量可增加低血压的危险，对AMI患者是不利的；⑤硝酸甘油持续静脉滴注的时限为24～48h，开始24h一般不会产生耐药性，后24h若硝酸甘油的疗效减弱或消失可增加滴注剂量。因为中长效的硝酸酯类药物作用时间长，血流动力学不易纠正，所以中长效的硝酸酯不推荐在AMI时应用。

硝酸酯类药物的副反应有头痛、反射性心动过速和低血压等。该药的禁忌证为AMI并发低血压(收缩压≤90mmHg)或心动过速(心率>100/min)，下壁伴右心室梗死时即使无低血压也应慎用。

(2)抗血小板治疗：冠状动脉内斑块破裂诱发局部血栓形成是导致AMI的主要原因。在急性血栓形成中，血小板活化起着十分重要的作用。抗血小板治疗已成为AMI的常规治疗，溶栓前即应使用。阿司匹林和氯吡格雷是目前临床上常用的抗血小板药物。

阿司匹林：阿司匹林通过抑制血小板内的环氧化酶使血栓烷A2(血栓素A2)合成减少，达到抑制血小板聚集的作用。阿司匹林的上述抑制作用是不可逆的。由于每日均有新生的血小板产生，而当新生血小板占到整体的10%时，血小板功能即可恢复正常。所以，阿司匹林需每日维持服用。阿司匹林口服的生物利用度为70%左右，1～2h内血浆浓度达高峰，半衰期随剂量增加而延长。AMI急性期阿司匹林使用剂量应在每日150～300mg之间，首次服用时应选择水溶性阿司匹林或肠溶阿司匹林嚼服以达到迅速吸收的目的，3日后改为小剂量每日75～150mg维持。

氯吡格雷：氯吡格雷主要抑制ADP诱导的血小板聚集。口服口服后起效快，不良反应明显低于噻氯匹定，现已替代噻氯匹定。初始剂量300mg，以后剂量每日75mg维持。

(3)抗凝治疗：凝血酶是使纤维蛋白原转变为纤维蛋白并形成血栓的关键环节。因此，抑制凝血酶至关重要。抑制途径包括抑制凝血活酶(即抑制Xa因子)生成和直接灭活凝血酶(Ⅱa因子)。显然抑制上游机理Xa比抑制下游机理Ⅱa对于预防血栓形成更有效。目前在防治急性冠脉综合征中，经大型临床试验证实有效的为普通肝素和低分子量肝素。

参考文献

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