苏德其木格
锡林郭勒盟镶黄旗妇幼保健计划生育服务中心,内蒙古锡林郭勒 013250
摘要:目的:探究维生素D缺乏性佝偻病患儿临床治疗方案,明确维生素D联合葡萄糖酸锌治疗的效果。方法:筛选100例维生素D缺乏性佝偻病患儿,时间范围2018年7月至2021年7月,应用数字1:1法将其分为对照组(维生素D+钙剂治疗)和观察组(维生素D+钙剂+葡萄糖酸锌治疗),各50例,从骨密度、血清生化指标及不良反应发生率着手,判定两组疗效差异。结果:治疗后观察组DPB、25-OH-D3、BGP、NBAP水平及骨密度均高于对照组,有统计学意义(P<0.05),两组治疗前上述指标具有一致性(P>0.05);在不良反应发生率方面,观察组(10.00%)和对照组(12.00%),差异无统计学意义(P>0.05)。结论:葡萄糖酸锌与维生素D联合治疗小儿维生素D缺乏性佝偻病可获得更为理想的疗效。
关键词:维生素D;葡萄糖酸锌;不良反应;骨密度;维生素D缺乏性佝偻病
维生素D摄入不足、日晒时间较少是维生素D缺乏型佝偻病的主要病因,此类患者以全身骨骼异常改变、磷代谢失常为典型病理表现,患儿普遍存在睡眠不实、多汗、夜间哭闹等症状。该病多发于2岁以下婴幼儿,易引发下肢骨骼畸形、牙齿发育异常、鸡胸等并发症。本文将对此类患儿应用葡萄糖酸锌与维生素D联合治疗的效果进行分析。
1.资料与方法
1.1一般资料
筛选100例维生素D缺乏性佝偻病患儿(2018年7月至2021年7月),应用数字1:1法分组,其中50例设为对照组,年龄(1.38±0.46)岁,身高(76.35±2.98)cm,男女比例27:23;50例设为观察组,年龄(1.45±0.42)岁,身高(78.02±2.84)cm,男女比例26:24,两组上述资料无显著差异(P>0.05),可进行对比。纳入标准:①参照《全国佝偻病防治方案》[1],经实验室检查、体格检查、影像学检查确诊为维生素D缺乏性佝偻病;②出生体重2500~3100g;③胎龄37~40周。排除标准:①早产儿及出生低体重儿;②非维生素D缺乏所致的佝偻病患儿;③合并先天性疾病患儿;④监护人不同意本研究患儿。
1.2方法
对照组:治疗第1个月,肌肉注射维生素D3(国药准字:H31021259,上海通用药业生产),剂量为30万/IU,1次/月;治疗第2个月,口服胆维丁乳(国药准字:H10910070,上海信谊药业生产),剂量为15mg/次,1次/d;治疗第3个月,口服维生素AD滴剂(国药准字:H37022973,山东达因海洋生物制药生产),1粒/次,1次/d;治疗过程中连续口服碳酸钙(国药准字:H44024255,珠海同源药业生产),300mg/次,1次/d[2]。
观察组:治疗方案同对照组,加用葡萄糖酸锌口服溶液(国药准字:H20065564,湖北纽兰制药生产),按照锌元素0.5mg/kg/d的剂量计算,每日口服量10~20mL,连续用药3个月[3]。
1.3观察指标
①血清生化指标:包括DPD(脱氧吡啶啉,应用吸附测定法测定)、25-OH-D3(血清25-羟基维生素-3,应用酶联免疫吸附法测定)、BGP(骨钙素,应用放射免疫分析法测定)、NBAP(骨源性碱性磷酸酶,应用金氏法测定),测定时间为治疗前1d、治疗3个月后。②骨密度:测定时间同上,所用工具为超声骨密度测试仪[4]。③不良反应:观察患儿有无便秘、皮肤瘙痒、恶心呕吐、口唇干裂等不良反应,计算不良反应发生率。
1.4统计学方法
数据分析使用统计学软件PSS26.0,P<0.05提示组间差异有统计学价值。
2.结果
2.1 血清生化指标及骨密度
见表1。
表1两组血清生化指标及骨密度对比( ±s,n=50)
组别 | 时间 | DPD(mmol/L) | 25-OH-D3(ng/L) | BGP(μg/L) | NBAP(U/L) | 骨密度(g/m3) |
观察组 | 治疗前 | 18.79±1.42 | 31.88±2.23 | 8.93±0.98 | 188.43±12.95 | 0.32±0.04 |
治疗后 | 32.98±2.85 | 63.04±3.92 | 18.32±2.69 | 236.11±18.25 | 0.54±0.06 | |
对照组 | 治疗前 | 19.02±1.57 | 32.29±2.41 | 9.05±1.05 | 120.38±13.71 | 0.33±0.08 |
治疗后 | 25.33±2.60 | 45.28±3.57 | 11.37±2.25 | 172.80±19.96 | 0.43±0.05 | |
t/P组间值(治疗前) | 0.7682/0.4442 | 0.8829/0.3794 | 0.5998/0.5500 | 0.7311/0.4664 | 0.7905/4.3111 | |
t/P组间值(治疗后) | 14.0219/0.0000 | 23.6857/0.0000 | 14.0133/0.0000 | 16.5523/0.0000 | 9.9589/0.0000 |
2.2 不良反应
见表2。
表2 两组不良反应发生率对比[n(%),n=50]
组别 | 便秘 | 皮肤瘙痒 | 恶心呕吐 | 口唇干裂 | 总发生率 |
观察组 | 2(4.00) | 1(2.00) | 2(4.00) | 0(0.00) | 5(10.00) |
对照组 | 2(4.00) | 2(4.00) | 1(2.00) | 1(2.00) | 6(12.00) |
X2 | - | - | - | - | 0.1021 |
P | | | | | 0.7493 |
3.讨论
维生素D患儿普遍存在骨骼软化、X或O型腿、鸡胸、方颅等表现,且骨碱性磷酸酶、骨钙、血清维生素D3等实验室检查指标异常,X线片可见骨干弯曲、骨龄落后、骨骺部钙化预备线模糊或消失[5]。通过肌肉注射、口服等方式,补充患儿机体缺乏的维生素D3,虽然能够改善患儿多汗、烦躁、骨骼软化等症状,但长期疗效不佳。有研究显示[6],与健康婴幼儿相比,佝偻病患儿体内血镁、血铅水平更高,且患儿缺乏铁、钙、锌等微量元素,故应将积极补充微量元素,作为此类患儿的治疗突破口。本研究中,治疗后观察组DPB、25-OH-D3、BGP、NBAP水平及骨密度均高于对照组,有统计学意义(P<0.05),两组治疗前上述指标具有一致性(P>0.05);在不良反应发生率方面,观察组(10.00%)和对照组(12.00%),差异无统计学意义(P>0.05)。葡萄糖酸锌在小儿食欲缺乏、生长迟缓、佝偻病、手足抽搐症等因锌、钙缺乏引起的疾病治疗中应用广泛,可起到促进骨骼形成、改善味觉、促进儿童生长发育的重要作用。25-OH-D3广泛存在于血清中,其水平可直接反映维生素D3缺乏情况以及钙吸收水平;NBAP由骨细胞分泌,与骨细胞功能密切相关,是代谢性骨病诊断的重要指标,对于维生素D缺乏性佝偻病患儿来说,测定NBAP水平,可明确患儿对维生素D的需求量,为维生素D补充剂的使用提供支持;BGP具有调节骨代谢的作用,由成牙质细胞、骨细胞以及软骨细胞合成,能够反映骨形成的增加或减少;骨密度与骨骼强度呈正相关,可帮助临床医师了解患儿钙吸收情况[7]。说明在维生素D、钙、锌的共同作用下,有助于改善佝偻症患儿临床症状、促进其骨质形成,在较短时间内,改善其各项实验室指标。受研究时间、样本量限制,本文为对两组患儿远期疗效进行随访,相关学者应将葡萄酸锌与维生素D远期疗效进行探究,并对其在小儿佝偻病预防方面的作用进行分析。
综上所述,葡萄糖酸锌与维生素D联合治疗小儿维生素D缺乏性佝偻病可起到显著改善患儿血清生化指标、提高患儿骨密度的重要作用,且联合用药不会增加不良反应发生率,值得推广。
参考文献:
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[3]曹智红.不同药物治疗小儿维生素D缺乏性佝偻病的临床治疗效果分析[J].北方药学,2020,17(07):130-131.
[4]夏永杰,韩镜明,游超,等.血清骨代谢生化指标对儿童维生素D缺乏性佝偻病的诊断价值探讨[J].重庆医学,2020,49(20):3392-3394+3398.
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[6]高攀攀.维生素D联合复方锌铁钙颗粒对维生素D缺乏性佝偻病患儿血清25-(OH)D_3/NBAP水平变化的影响[J].数理医药学杂志,2019,32(07):1047-1048.
[7]刘婧.试析锌、维生素D联合钙治疗婴幼儿佝偻病的临床疗效及生化指标的变化情况[J].当代医学,2018,24(03):35-37.