心肌梗死(MI)是心脏缺血性坏死。是在冠状血管病变的基石上,引起冠状动脉t血供迅速地下降或停顿,使相应的心脏强烈而持续地急性缺氧引起心脏坏死。急性心肌梗死病人(AMI)临床有持续的胸骨后强烈酸痛、高热、白细胞计数和血清心肌损伤标示物升高并且心电图进行性变化;可出现心率紊乱、休克或心力衰竭,属急性冠脉综合征(ACS)的最突出类别。
AMI的检查重点包括:病史与症状:胸痛是首先发生的症状,一般在胸骨后上中部的左胸腔,并向左手臂颈部及肩部放射;但有些病人的胸痛部位则不一定明显,可在上腹、颈、下颌部等处。胸痛一般没有明显原因,常出现在身体静止后,一般持续>20分钟,胸痛的特点为压榨样,并伴有紧急、烧灼感,常伴随通气障碍、大多汗、呕吐、泄泻、眩晕等。喘息,或含硝酸甘油过多而不能解除。要注意有些妇女体现为不典型胸部痛,但老年人中较多的会体现为唿吸窘迫。
AMI的检查重点包括:病史与症状:胸痛是首先发生的症状,一般在胸骨后上中部的左胸腔,并向左手臂颈部及肩部放射;但有些病人的胸痛部位则不一定明显,可在上腹、颈、下颌部等处。胸痛一般没有明显原因,常出现在身体静止后,一般持续>20分钟,胸痛的特点为压榨样,并伴有紧急、烧灼感,常伴随通气障碍、大多汗、呕吐、泄泻、眩晕等,或含硝酸甘油过多而不能解除。要注意有些妇女体现为不典型胸部痛,但老年人中较多的会体现为呼吸窘迫。无Q波心肌梗死中的心内膜下心肌梗死患者,不出现病理性Q波,出现ST 段压低≥0.1mV ,avR导联(或V导联)ST段拾高或对称性T波倒置。
心肌坏死血清标记物的动态演变:传统的心肌三酶CK、LDH、AST,诊断AMI的敏感性低,特异性差,假阳性多,容易受骨骼肌、肝脏等其他器官组织状况的影响。故新的观念提出以“肌钙蛋白、肌红 蛋白、CK - MB"为新的心肌三酶,用于AMI的诊断。肌钙蛋白(cTn)是横纹肌(心肌和骨骼肌)的结构蛋白,两者肌钙蛋白C的氨基酸序列相同,故不适用于心肌损伤的诊断。在健康人群不能检测 到心脏特异的eTnl 和eTnT,因此eTnl、cTnT成为检测心肌损害的特异性金指标。AMI者外周血中肌钙蛋白在发病后 2 ~4小时开始升高,12 -24小时达峰值, 持续时间:eTnl为5~ 10天,cTnT为5~ 14天。肌钙蛋白可用来明确CK - MB升高是心肌损害所致还是骨骼肌损害所致(假阳性);少数cTnI升高可能为肾功能不全所致,eTnT升高几乎没有心肌损害以外的原因,在常规方法诊断为UA的患者中,即使CK-MB正常,也有约20%~40%出现肌钙蛋白升高,而证实为存在微小心肌损害。用cTnI和ecTnT作危险评估,cTnI和eTnT浓度增高者为高危人群,且增高程度与ACS死亡危险呈定量关系。肌红蛋白是横纹肌中氧结合血红蛋白,目前的检测手段不能区分其源于骨骼肌或心肌,所以是非特异性的。但肌红蛋白能在心肌损伤后很快释放入血,在缺血性胸痛发作后1~2小时即可在外周血中 检测到;4 -8小时达峰值,持续24小时左右。它比CK-MB敏感性更高,是amI的早期标记物,如胸痛发作后8小时肌红蛋白仍在正常范围,则可排除AMI的诊.断。将其与eTnl联合应用可以提高其特异性,常被认为是诊断AMI的最佳搭配。
AMI的护士工作重点包括:常规看护:应做好检查,密切检查心律、心率、降压和心功能改变;及时建立心静脉通路,以便于及时使用抢救方法;在必要时也可密切观察肺毛细血管压和静脉压力变化。在急性心梗早期,早期给氧,可显著减轻气短、头痛和焦虑表现。①缓解痛苦:应依据痛苦程度,使用哌替啶、生物碱吗啡、罂粟、硝酸甘油或异山梨酯等方法镇痛。②躺着休息:第1周应躺着休息,尽可能地减少身体运动,并逐渐在床边进行人体四肢运动。第2周帮助患者慢慢离床,站稳并从室内外缓行行走。第2~3周帮助患者慢慢地从居室向户外慢步行走。③对于进食困难和胃肠管不适的治疗:一般可用全流质饮食,然后改为零点五流质饮食,数天后再改用软食,但进餐时不要过饱,且以少量多餐为宜、如进食后即出现恶心呕吐时应暂不进餐。发病后第三日内仍不排出粪便,适当应用通便药。
灌注心肌:①溶解血栓疗法:可选用尿激酶、链激酶、重组链激酶、重组组织型纤溶酶原激活剂(tPA)等药物。②经皮 穿刺腔内冠状动脉成形术( PICA)。③抗血小板治疗:可选用阿司匹林、寒氯匹啶、氯吡格雷等治疗。④洋地黄制剂:AMI恢复期在ACEI和利尿剂治疗下仍存在充血性心力衰竭的患者,可使用地高辛。对于AMI左心衰竭并发快速心房颤动的患者,使用洋地黄制剂较为适合,可首次静脉注射西地兰0.4mg,此后根据情况追加 0.2 ~0. 4mg,然后口服地高辛维持。
常用的治疗方法:脑钠肽属于心脏激素,由心室分泌,会抑制血管活性肽的生成,能够起到扩张血管以及利钠效果。BNP能够对神经内分泌系统产生激活,形成心脏毒性的拮抗作用,进而使患者的心脏重塑速度大大减慢,使患者心肌组织的耗氧量大大升高,同时,还会抑制心率失常、左心功能的变化情况,所以,临床中可以以
BNP值为根据,对缺血性心肌病患者的心脏功能进行评估,还可以以BNP水平为指导,制定合理的治疗计划。相关研究表明:重组人脑利钠肽不会激活神经内分泌系统,进而使患者的死亡率以及再次住院率大大降低。心肌梗死属于大部分心血管疾病的终末期情况,晚期急性心力衰竭的患者治疗效果有限,临床中一般会采用利尿、控脂、抗栓方法治疗后,扩张血管,促进血液循环,但是该方法无法对心肌梗死的病情进展进行有效控制,重组人脑利钠肽能够缓解心率、使患者的心肌缺血逐渐改善,同时,还能够控制心肌耗氧量、血压水平,并能够改善患者的心功能。多巴胺可以通过受体起到相应作用,多巴胺受体在多个部分存在,能够扩张患者毛细血管,提升患儿的肾脏血流量,有效利尿,促进吸收多巴胺,减轻内分泌系统对机体的影响情况,降低心脏前后符合,从而使心肌梗死合并本功能不全患者的血流不稳等情况改善。