海淀妇幼保健院 北京 100000
摘要:目的 探究早产合并新生儿呼吸窘迫综合征的危险因素及预防措施。方法 纳入2020年1月至2022年1月收治的40例早产儿为研究对象,依照是否存在新生儿呼吸窘迫综合征将患儿分为窘迫组和非窘迫组,各20例,分析引起早产儿呼吸窘迫综合征的危险因素,并以此探究其预防措施。结果 窒息史、妊高症及分娩未规律应用地塞米松均为引起早产儿呼吸窘迫产生的主要因素(P<0.05)。结论:产前规律应用地塞米松能减少NRDS发病率,其被认为是预防NRDS发病的重要预防手段之一。
关键词:早产新生儿;呼吸窘迫综合征;发病因素
新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS),又称肺透明膜病,主要是肺泡表面缺乏表面活性物质(surfactant)所致呼吸困难进行性加重。该物质由肺泡二型细胞产生,主要成分为卵磷脂,此外还有少量蛋白质和糖类。它的主要作用为降低肺泡表面张力。如缺少该物质,肺泡在呼气时萎缩,再度吸气时需要更大的负压使其膨胀,如此反复,肺泡萎缩日益严重,于是就发生了进行性肺泡萎缩。临床上表现为出生后4-12h有进行性呼吸困难、呻吟、发绀和吸入三种凹征,严重者出现呼吸衰竭。发病率与胎龄有关,胎龄越小,发病率越高,体重越轻,死亡率越高。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本次研究选取海淀妇幼保健院2020年1月至2022年1月治疗的早产儿40例为观察对象,按是否发生新生儿呼吸窘迫综合征分为窘迫组和非窘迫组,纳入标准为:孕周<37周,窘迫组病例均符合新生儿呼吸窘迫综合征诊断标准以《欧洲新生儿呼吸窘迫综合征防治共识指南(2016版)》中的相关诊断标准作为参照[1]。患儿家属全部知情,并与我院签署同意书,本次研究经过医院伦理委员会审核批准。窘迫组患儿20例,胎龄28-36周,平均(34.41±0.34)周,胎龄小于32周者为12例;分娩方式为剖宫产为12例,阴道分娩8例,男11例,女9例,出生时的体重为1231-2254g,平均(2094.40±45.39)g;;非窘迫组胎龄28-36.2周,平均(33.32±0.38)周,胎龄小于32周者为11例;分娩方式为剖宫产为13例,阴道分娩7例,男10例,女10例,出生时的体重为1235-2300g,平均(2154.40±46.39)g;两组患儿的基本资料差异无统计学意义(P>0.05),有可比性。
1.2 方法
1.2.1 临床特点分析
将所有患儿的临床资料与临床特点进行分析研究,包括患儿的性别、分娩方式、胎龄、出生体重、临床表现等方面。
1.2.2 治疗方法
两组确诊患儿均需呼吸支持,轻者予无创鼻塞持续呼吸道正压通气,对于病情较重者及早产儿尽早使用肺表面活性物质替代治疗,每次注入PS后,采用复苏囊通气2min,同时积极治疗原发病并防治并发症,给予同步抗感染及纠正代谢紊乱等治疗。
1.3 统计学方法
用SPSS 20.0软件对所统计的研究数据进行处理和分析,计量资料用()表示,采用t检验,计数资料用率(%)表示,采用卡方检验,如果P<0.05则说明差异有统计学有意义。
2 结果
两组在母分娩方式、胎儿性别、妊娠期糖尿病、胎膜早破、宫内窘迫史及胎龄上差异无统计学意义(P>0.05);两组在窒息史、妊高症及分娩前是否应用地塞米松上差异具有统计学意义(P<0.05)。见表1。
表1 窘迫组和非窘迫组高危因素比较
组别 | 非窘迫组(n=20) | 窘迫组(n=20) | X2 | P |
剖宫产 | 13(65) | 14(70) | 4.256 | 0.253 |
男性 | 10(50) | 11(55) | 0.243 | 0.423 |
母糖尿病 | 10(50) | 10(50) | 0.00 | 1.000 |
窒息史 | 7(35) | 10(50) | 8.81 | 0.042 |
妊高症 | 5(25) | 7(35) | 0.885 | 0.047 |
胎膜早破 | 3(15) | 4(20) | 0.000 | 1.000 |
宫内窘迫 | 5(25) | 7(35) | 0.186 | 0.664 |
胎龄小于32周 | 11(55) | 12(60) | 0.345 | 0.541 |
分娩前规律应用地塞米松 | 15(75) | 8(40) | 9.845 | 0.032 |
3 讨论
新生儿呼吸窘迫综合征发病机制较为复杂,肺表面活性物质(PS)的缺乏是导致其发病的关键,PS是随着胎儿肺部发育成熟逐渐由肺泡Ⅱ型上皮细胞合成分泌产生,起到降低肺泡气体-液体界面表面张力的作用,维持呼吸循环过程中肺容积及气-液交换过程。
到目前为止,糖皮质激素类药物已被各国广泛应用于促胎肺成熟领域,成功地降低了新生儿发病率、死亡比。目前认为糖皮质激素促胎肺成熟的作用机理是游离的糖皮质激素与糖皮质激素受体结合,产生多种糖皮质激素相关性蛋白,其中成纤维细胞产生的成纤维细胞-肺细胞因子(fibroblast-peumonocyte factor)作用于肺泡二型细胞,促进饱和的磷脂酰胆碱的合成与释放。另外,胎儿窘迫或窒息引起的缺氧可刺激肠道运动素增加,排出胎粪,污染羊水,胎儿吸入了污染的羊水,损伤肺组织并抑制PS生产,从而诱发NRDS。
综上所述,对于早产儿来说,窒息史及其母妊高症导致早产NRDS的高危因素,应尽量减少高危因素,严格把控足月儿剖宫产指征,积极控制孕期并发症,预防宫内窘迫、产后窒息等对预防NRDS具有重要意义。本研究例数有限,有待于进一步扩建临床数据库,以不断促进临床发展。
参考文献:
[1]David GS,Virgilio C,Gorm G,et al.欧洲新生儿呼吸窘 迫综合征防治共识指南:2016 版[J].中华儿科杂志,2017,55(3):169-176.