简介：摘要目的探讨7型腺病毒肺炎患儿的临床特征。方法回顾性分析2019年1月至2019年9月厦门市儿童医院收治的20例7型腺病毒肺炎患儿的临床资料，对患儿的临床表现、实验室检查、肺部影像学资料、纤维支气管镜镜下表现、治疗方案及疗效等进行分析，并随访观察患儿预后情况。结果20例7型腺病毒肺炎患儿均伴有发热、咳嗽，易出现呼吸困难；易引发肝功能异常、心肌损伤等合并症。20例患儿均有不同程度的乳酸脱氢酶(LDH)升高，重症患儿常合并降钙素原(PCT)升高。易混合其他病原体感染，其中以肺炎支原体感染居多，其次是流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、烟曲霉菌。胸部影像学检查可见肺实变不张，以左下肺、右下肺为主，合并患侧少量胸腔积液。部分患儿后期遗留支气管扩张或闭塞性细支气管炎；经纤维支气管镜检查主要表现为气道黏膜充血、水肿，部分出现黏液栓甚至塑型支气管炎形成。所有患儿经综合治疗后均病情好转出院。结论7型腺病毒肺炎发病急，病情重，合并症多，病程长，缺乏特异性治疗，且易出现混合感染，导致病情迁延、反复，加大治疗难度，后期遗留后遗症概率高。适时行纤维支气管镜及肺泡灌洗治疗，对于疾病的诊断及治疗均有非常重要的意义。

简介：摘要目的探讨儿童重症腺病毒肺炎的危险因素。方法抽取2019年1月至12月于厦门市儿童医院住院治疗的腺病毒肺炎患儿190例，其中轻症147例，重症43例。重症腺病毒肺炎危险因素行单因素卡方检验及多因素Logistic分析。结果190例腺病毒肺炎患儿中，轻症者与重症者年龄(≤2岁)、喘息、合并真菌感染、合并其他病毒感染、贫血、肝功能损害、心肌损害、肺不张、胸腔积液、气胸、气道狭窄、闭塞性细支气管炎比较，差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic分析显示，心肌损害95%CI 1.638～39.611，P＝0.01；肺不张95%CI1.192～29.524，P＝0.03。结论肺不张及心肌损害为重症腺病毒肺炎的独立危险因素。

简介：摘要目的分析腺病毒肺炎引起塑型性支气管炎(PB)的临床特点。方法回顾性分析2019年3月至6月在厦门市儿童医院确诊的9例腺病毒肺炎并PB患儿的临床资料。结果9例患儿中男3例，女6例，2岁以下6例，均有发热、咳嗽、呼吸急促，热程6～15 d；降钙素原(PCT)升高7例，D-二聚体、纤维蛋白原降解物(FDP)升高6例，乳酸脱氢酶(LDH)升高8例；9例均伴肺实变不张，其中左下肺实变不张4例，右肺下叶2例，右肺上叶1例，两肺下叶多发实变不张2例，7例并胸腔积液。病程第6-20天经纤维支气管镜取出支气管塑型物，左肺下叶5例，右肺下叶3例，右肺上叶1例。8例临床治愈后出院，1例出现多脏器功能衰竭，家属放弃抢救，自动出院，电话随访死亡。结论腺病毒肺炎伴持续高热、呼吸急促、呼吸困难、肺实变/肺不张，PCT、LDH升高、血液高凝、并胸腔积液等，需警惕并PB，纤维支气管镜对明确诊断、改善临床症状及预后至关重要。

简介：摘要目的分析儿童甲型流感病毒肺炎合并肺不张的临床特点。方法收集厦门市儿童医院确诊的儿童甲型流感病毒肺炎合并肺不张病例41例，回顾性分析其临床表现、影像学改变、诊治经过及转归等临床资料。结果41例甲型流感病毒肺炎合并肺不张患儿中，男18例，女23例，3岁以下25例，其中38例(92.6%)在冬春季发病；所有患儿均有发热、咳嗽，其中18例伴呼吸急促，1例合并呼吸衰竭；血常规白细胞升高19例，降钙素原升高17例，肝功能异常6例，心肌酶异常5例，D-二聚体、纤维蛋白原升高5例，痰培养发现8例合并肺炎支原体感染，11例合并肺炎链球菌感染，影像学41例均伴有不同程度肺不张，其中右肺不张13例，左肺10例，两肺多发实变不张18例。27例行电子纤维支气管镜检查，其中2例树枝样或胶冻样支气管塑形；所有患儿均给予奥司他韦/帕拉米韦抗病毒，合并细菌感染的根据相关检验结果及临床经验分别予阿奇霉素、头孢类等抗感染治疗，所有患儿均病情好转出院，出院后随访X线胸片和(或)胸部CT肺不张基本恢复。结论甲型流感病毒肺炎合并肺不张，冬春季高发；3岁以下儿童多见；主要表现为发热、咳嗽，以高热为主；可出现混合感染；胸部影像学显示实变不张，可发生在任何肺叶，部分表现为多发实变不张，部分合并胸腔积液；除常规抗病毒、抗感染治疗外，适时行纤维支气管镜检查及肺泡灌洗治疗，对疾病的诊治及预后有意义。