简介：摘要目的研究凝血酶-抗凝血酶复合物（TAT）在颅脑创伤时的变化特征以及对不良临床结局的预测能力。方法研究纳入了2018年1月至2019年12月间的147例创伤性脑损伤（TBI）患者，其中男112例，女35例，年龄36（26~48）岁。测定TBI发生后第0、1、3、7天的血浆TAT含量，用Kruskal-Wallis H检验做多组间比对，用Mann-Whitney U检验做两组间数据比对；用Friedman秩和检验做同组内患者数据连续比对；用ROC分析TAT预测TBI患者30 d内不良事件的诊断性能；用Kaplan-Meier曲线做生存分析；用Cox比例风险回归模型做风险比（HR）分析。结果轻、中、重型患者各组内的第0、1、3、7天间比较显示，TAT水平均表现为第0天>第1天>第3天>第7天（χ2值分别为95.612、133.555和132.453，P值均<0.001）。不良事件组的第0、1、3、7天的TAT水平高于病情稳定组（U值分别为959.0、321.0、36.0、1.0，P值均<0.001）。在病情稳定组中，重型亚组第0、1天的TAT水平高于轻型亚组（U值分别为0和1.0，P值均<0.001），第3、7 d的TAT水平与轻型组间差异无统计学意义（U值分别为342.5、272.5，P值分别为0.486和0.065）；中型亚组第0、1天的TAT水平高于轻型亚组（U值分别为0和280.0，P值均<0.001），第3、7天的TAT水平与轻型亚组间差异无统计学意义（U值分别为628.0、647.0，P值分别为0.826和0.996）。ROC显示，第0、1、3、7 d的TAT诊断临界值分别为68.75、29.05、17.25和13.85 ng/ml时，预测不良事件的敏感度分别为86.8%、94.3%、100.0%和100.0%，特异度分别为71.3%、78.7%、91.5 %和96.8%；生存分析显示，高于上述临界值的患者发生不良临床结局的累积概率显著增高；Cox分析显示，第0、1、3、7天检测TAT预测不良临床结局的HR分别为1.818、2.257、3.526和4.813（P值均<0.001）。结论血浆TAT水平与患者病情严重程度密切相关，TAT持续增高能反映不良事件风险，可作为综合预判TBI患者病情发展趋势的有效指标。

简介：摘要目的探讨血浆凝血酶-抗凝血酶复合物（TAT）水平在脓毒症性心肌病患者中的临床意义。方法回顾性分析解放军联勤保障第九〇八医院重症医学科自2020年1月至2022年3月期间收治的107例脓毒症患者，根据入科时心脏超声显示射血分数是否<50%分为普通脓毒症组（n=79）和脓毒症性心肌病组（n=28），比较两组患者入科2 h内的急性生理与慢性健康评分（APACHE Ⅱ）、乳酸水平、血常规、肝肾功能、心肌钙蛋白I、N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）、常规凝血指标和凝血分子标志物［组织型纤溶酶原激活剂-纤溶酶原激活剂抑制剂-1复合物（t-PAIC）、血栓调节蛋白（TM）、TAT、纤溶酶-α2抗纤溶酶复合物（PIC）］，用Logistic回归分析脓毒症性心肌病的危险因素，受试者工作特征曲线（ROC）分析危险因素对脓毒症性心肌病的诊断界值，并用Kaplan-Meier法分析低分子肝素抗凝治疗对脓毒症患者28 d生存率的影响。结果与普通脓毒症组入科时的心肌钙蛋白I［0.02（0.01，0.09）ng/ml］、NT-proBNP［1 118.09（333.25，2 687.00）pg/ml］、乳酸［1.35（0.90，2.60）mmol/L］、TAT［6.50（3.94，12.14）ng/ml］、PIC［1.256（0.668，2.045）μg/ml］及t-PAIC［10.50（6.70，21.30）ng/ml］比较，脓毒症性心肌病组入科时的心肌钙蛋白I［0.75（0.01，6.02）ng/ml］、NT-proBNP［12 125.14（4 185.89，33 611.62）pg/ml］、乳酸［2.35（1.43，4.34）mmol/L］、TAT［19.85（9.08，45.78）ng/ml］、PIC［2.115（0.878，4.114）μg/ml］及t-PAIC［22.03（15.61，33.20）ng/ml］水平均升高（P<0.05）。Logistic回归显示NT-proBNP阳性和TAT水平升高是脓毒症性心肌病发生的独立危险因素。ROC曲线分析显示血浆TAT水平预测脓毒症性心肌病的曲线下面积为0.78；取血浆TAT水平界值为8.26 ng/ml时，其敏感度和特异度依次为0.82和0.63。K-M分析结果显示针对TAT>8.26 ng/ml的脓毒症患者，接受低分子肝素抗凝者28 d生存率是未抗凝者的8.6倍。结论血浆TAT水平升高是脓毒症性心肌病发生的独立危险因素。TAT>8.26 ng/ml的脓毒症患者接受低分子肝素抗凝治疗可能改善预后。

简介：摘要目的研究动脉硬化闭塞症（ASO）患者血浆凝血酶-抗凝血酶复合物（TAT）水平在不同病情时的变化特征以及预测血运重建术后管腔再狭窄的临床价值。方法收集ASO患者386例，男209例，女177例，年龄70（44~97）岁，包括间歇性跛行组196例和严重下肢缺血组190例。有172例间歇性跛行患者和185例严重下肢缺血患者接受血运重建治疗，在30 d随访期内有23例间歇性跛行患者和49例严重下肢缺血患者在术后发生再狭窄。于术前、术后第3天和术后第7天采集静脉血样本，采用Shine i2900型全自动化学发光免疫分析仪测定血浆TAT水平。用Kruskal-Wallis H检验做多组间比较，用Mann-Whitney U检验做两组间数据比较，用Friedman秩和检验做同组内各时间节点数据比较，用Logistic回归进行多元相关性分析获得优势比（OR），用ROC做TAT诊断性能分析，用Kaplan-Meier曲线进行生存分析，用Cox比例风险回归模型获得风险比（HR）。结果与健康对照组［2.69（1.77，3.90）ng/ml］比较，ASO患者血浆TAT水平［10.24（5.89，19.92）ng/ml］较高，差异有统计学意义（P<0.001）；严重下肢缺血患者血浆TAT水平高于间歇性跛行患者（P<0.001）。Rutherford分级3级患者血浆TAT>2级、4级>3级、6级>5级（P值分别为0.038、<0.001和0.013）。间歇性跛行组中，血运重建术后第3天和第7天，再狭窄患者血浆TAT水平均高于血流通畅患者（P值分别为0.004和<0.001）；血流通畅患者术后第7天的血浆TAT水平低于术后第3天和术前（P均<0.001）；再狭窄患者术后第7天的血浆TAT水平低于术后第3天而高于术前（P均<0.001）。严重下肢缺血组中，在术前、术后第3天和第7天，再狭窄组患者的血浆TAT水平均高于血流通畅组患者（P值分别为0.001、0.013和<0.001）；血流通畅组患者术后第7天的血浆TAT水平低于术后第3天和术前（P值均<0.001）；再狭窄组患者术后第7天的血浆TAT水平低于术后第3天（P<0.001），而与术前差异无统计学意义。ROC分析显示，在全部患者、间歇性跛行患者和严重下肢缺血患者中，血运重建术后第7天的血浆TAT预测术后再狭窄的曲线下面积分别为0.839、0.783和0.853。生存分析显示，在严重下肢缺血患者组，术后第7天的血浆TAT水平高于临界值（≥7.66 ng/ml）的患者在术后30天内发生再狭窄事件的累积风险概率增高（Log-rank χ2=93.674，P<0.001）。Cox回归分析显示，在严重下肢缺血组，术后第7天的血浆TAT水平可作为术后30 d内的再狭窄事件发生的独立指标（HR=2.259，P<0.001）。结论血浆TAT能够反映ASO患者不同病情时的高凝状态，有助于病情严重程度分层。此外，TAT对血运重建术后发生管腔再狭窄有高度敏感性，能作为评估严重下肢缺血患者术后再狭窄事件的独立标志物。

简介：摘要目的对1例遗传性抗凝血酶缺陷症患者及其家系进行临床表型和基因型分析，探讨其分子发病机制。方法应用PCR扩增抗凝血酶基因的所有外显子及其侧翼序列，扩增产物纯化后直接测序分析，寻找基因变异位点并排除基因多态性。采用生物信息学软件(mutation taster)预测变异的致病概率。结果先证者与其父亲各凝血指标正常，而抗凝血酶活性及抗原含量明显下降，分别是34%、48%和12.97 mg/dL、15.60 mg/dL；母亲均正常。测序结果显示先证者及父亲AT基因存在g.2736dupT杂合变异。生物信息学软件预测该变异为致病性变异。结论该家系先证者及其父亲是AT g．2736dupT变异所致的Ⅰ型遗传性抗凝血酶缺陷症，该变异为尚未报道过的新变异。

简介：摘要目的研究下肢深静脉血栓形成患者和非血栓疾病患者的抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）活性差异及意义。方法回顾性分析2017年1月至2018年12月于本院治疗下肢深静脉血栓形成患者252例及非血栓性疾病患者212例，收集各组的临床资料，测量所有患者的ATⅢ活性，比较两组间ATⅢ活性的差异。结果深静脉血栓组ATⅢ活性（IU/dL）为85.16±15.58，非血栓疾病组为87.92±19.09，两组ATⅢ差异无统计学意义。结论本组研究未发现深静脉血栓组及非血栓组ATⅢ活性差异有统计学意义，对深静脉血栓患者测量ATⅢ活性可对抗凝方案提供参考。

简介：摘要遗传性抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）缺陷症是一种罕见的常染色体显性疾病，由SERPINC1基因突变引起。该病主要表现为体内AT-Ⅲ活性降低，增加静脉血栓及妊娠丢失的风险。目前，我国关于妊娠合并遗传性AT-Ⅲ缺陷症的报道较少，本文报道1例既往有肺栓塞病史、妊娠前确诊为遗传性AT-Ⅲ缺陷症患者，经过妊娠期抗凝治疗于孕39周顺产一活婴，妊娠结局满意；结合文献复习，以提高对妊娠合并遗传性AT-Ⅲ缺陷症的认识。

简介：摘要目的探讨重型颅脑创伤后高凝血状态与抗心磷脂抗体和抗凝血酶Ⅲ水平异常的关系。方法分析内蒙古自治区人民医院2018年4月至2020年7月收治的79例重型颅脑创伤患者的临床资料，按照是否合并高凝血状态分为高凝血状态组(35例)与无高凝血状态组(44例)。另选取同期在内蒙古自治区人民医院进行体检的40例健康者作为对照组。比较各组的抗心磷脂抗体、抗凝血酶Ⅲ水平以及凝血指标]包括D-二聚体、纤维蛋白降解产物(FDP)、凝血酶原时间(PT)]，并对抗心磷脂抗体、抗凝血酶Ⅲ水平与凝血指标的相关性进行分析。结果3组的抗心磷脂抗体、抗凝血酶Ⅲ水平比较，差异有统计学意义(Z＝55.793，F＝21.629，P<0.05)。高凝血状态组的抗心磷脂抗体阳性率高于无高凝血状态组、对照组，抗凝血酶Ⅲ水平低于无高凝血状态组组[(238.34±7.65) mg/L比(271.69±13.51) mg/L]、对照组[(238.34±7.65) mg/L比(315.38±31.06) mg/L]，差异有统计学意义(Z＝15.141、44.676，F＝14.483、26.738，P<0.05)无高凝血状态组的抗心磷脂抗体阳性率高于对照组，抗凝血酶Ⅲ水平低于对照组，差异有统计学意义(Z＝19.182、17.159，P<0.05)。3组的D-二聚体、FDP、PT比较，差异有统计学意义(F＝67.319、11.394、27.382，P<0.05)。高凝血状态组的D-二聚体、FDP水平高于无高凝血状态组[(3.05±0.17) μg/ml比(0.53±0.11) μg/ml、(12.42±2.11) mg/L比(8.01±1.13) mg/L]、对照组[(3.05±0.17) μg/ml比(0.24±0.07) μg/ml、(12.42±2.11) mg/L比(3.47±0.35) mg/L]，PT短于无高凝血状态组[(5.04±0.37) s比(10.99±1.15) s]、对照组[(5.04±0.37) s比(12.82±2.06) s]，差异有统计学意义(t高凝血状态组比无高凝血状态组＝62.128、8.237、21.506，t高凝血状态组比对照组＝69.415、13.185、30.823，P<0.05)。无高凝血状态组的D-二聚体、FDP水平高于对照组，PT短于对照组，差异有统计学意义(t＝5.251、7.036、13.508，P<0.05)。Pearson相关分析显示，抗心磷脂抗体与D-二聚体、FDP呈正相关(r＝0.715、0.772，P<0.05)，与PT呈负相关(r＝-0.826，P<0.05)；抗凝血酶Ⅲ与D-二聚体、FDP呈负相关(r＝-0.784、-0.753，P<0.05)，与PT呈正相关(r＝0.807，P<0.05)。结论抗心磷脂抗体和抗凝血酶Ⅲ水平异常与重型颅脑创伤后高凝血状态具有关系。

简介：摘要目的验证和评价人抗凝血酶Ⅲ(human antithrombin Ⅲ，AT-Ⅲ)生产工艺中有机溶剂/去污剂(solvent/detergent, S/D)法联合纳米膜过滤法灭活/去除病毒的可行性。方法采用S/D法作为AT-Ⅲ病毒灭活工艺，纳米膜过滤法(20 nm孔径)作为其病毒去除工艺，分析病毒灭活/去除工艺对AT-Ⅲ活性的影响；以伪狂犬病毒、辛德毕斯病毒、猪细小病毒、脑心肌炎病毒作为指示病毒，对上述工艺进行病毒灭活/去除工艺效果的验证。结果S/D法联合纳米膜过滤法可有效灭活/去除脂包膜病毒和非脂包膜病毒，指示病毒滴度下降均>4 lg；且AT-Ⅲ的生物活性及其他各项指标未发生明显改变，活性变化<10%。结论研究建立的S/D法联合纳米膜过滤法可有效灭活/去除AT-Ⅲ中的指示病毒，该方法为凝血因子类制品的病毒灭活验证工艺提供了参考。

简介：摘要目的分析抗凝血酶Ⅲ活性与慢加急性肝衰竭(acute-on-chronic liver failure，ACLF)患者生存情况、发生出血和血栓的相关性，探讨抗凝血酶Ⅲ活性对ACLF患者预后的预测价值。方法回顾性分析2013年1月1日至2019年4月1日于无锡市第五人民医院住院的130例ACLF患者的临床资料，检测入院时肝功能指标和国际标准化比值(international normalized ratio，INR)，观察患者90 d生存情况。监测入院时和入院后2、4、8周的抗凝血酶Ⅲ活性值，记录患者粪便隐血和股静脉血栓的发生情况。计量资料比较采用t检验、方差分析和秩和检验；计数资料比较采用卡方检验；Cox回归分析影响患者生存情况的风险因素。生存分析采用Kaplan-Meier法。结果入院后观察90 d，130例患者中死亡56例，20例(15.38%)出现粪便隐血阳性，15例(11.54%)有股静脉血栓。死亡组患者的基线抗凝血酶Ⅲ活性为(17.89±13.68)%，低于生存组的(36.03±11.96)%，差异有统计学意义(t＝－8.045，P<0.01)。粪便隐血阳性患者和粪便隐血阴性患者的基线抗凝血酶Ⅲ活性分别为(18.26±11.52)%和(25.06±10.97)%；有股静脉血栓患者和无血栓形成患者的基线抗凝血酶Ⅲ活性分别为(17.55±10.33)%和(32.48±11.88)%，组间比较差异均有统计学意义(t＝8.746、8.090，均P<0.01)。动态监测患者抗凝血酶Ⅲ活性发现，死亡组患者抗凝血酶Ⅲ活性呈下降趋势，生存组患者呈上升趋势，但差异均无统计学意义(F＝0.282、0.401，均P>0.05)。Cox回归分析提示INR[比值比(odds ratio，OR)＝1.364, 95%CI 1.078～1.726，P＝0.010]和基线抗凝血酶Ⅲ活性(OR＝0.930, 95%CI 0.906～0.954，P<0.01)是影响ACLF患者90 d生存情况的独立影响因素。抗凝血酶Ⅲ活性预测患者90 d生存结局的受试者操作特征曲线下面积为0.706(95%CI 0.773～0.952，P<0.01)，临界值为25%。抗凝血酶Ⅲ活性≥25%的患者累积生存率高于抗凝血酶Ⅲ活性<25%的患者(χ2＝58.20，P<0.01)。结论抗凝血酶Ⅲ活性可能与患者发生粪便隐血阳性和股静脉血栓有关。抗凝血酶Ⅲ活性是预测ACLF患者预后的独立影响因素；当抗凝血酶Ⅲ活性<25%时，患者病死率较高。

简介：摘要目的分析抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）水平与评估非瓣膜性房颤人群血栓栓塞风险的CHA2DS2-VASc评分间的关系，探讨AT-Ⅲ在非瓣膜性房颤人群血栓风险评估中的价值。方法收集2018年10月至2019年6月在中国医学科学院阜外医院住院诊断为非瓣膜性房颤人群（观察组）和同期住院非房颤人群（对照组）的抗凝血酶Ⅲ （AT-Ⅲ）、蛋白S、蛋白C及血脂［包括脂蛋白（a）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）］水平。根据CHA2DS2-VASc评分将非瓣膜性房颤人群分为2分以下的低中危组与2分及以上的高危组。用ROC分析AT-Ⅲ的诊断性能，采用Logistic回归分析高CHA2DS2-VASc评分的风险因素。结果观察组206例，其中女性54例（26%），年龄（59.9±11.1）岁，对照组76例，女性19例（25%），年龄（59.3±9.8）岁，两组性别（χ²=0.043，P=0.836）、年龄（t=0.352，P=0.725）相匹配。观察组AT-Ⅲ活性［（98.68±11.37）%］明显低于对照组［（110.87±13.91）%］，差异有统计学意义（t=-6.841，P<0.001）。非瓣膜性房颤人群中CHA2DS2-VASc评分高危组102例（49.5%），低中危组104例（50.5%），高危组AT-Ⅲ活性［（93.67±9.92）%］低于低中危组［（103.60±10.56）%］，差异有统计学意义（t=6.953，P<0.001）。高危组蛋白C［（94.34±26.61）%比（102.63±22.74）%］、TC［（4.09±1.02）mmol/L比（4.69±0.97）mmol/L］和LDL-C［（2.18±0.83）mmol/L比（2.74±0.88）mmol/L］水平均低于低中危组，差异有统计学意义（P均<0.05）。非瓣膜性房颤人群血栓风险筛查的AT-Ⅲ预警界值为96.5%，ROC曲线下面积为0.746（95%CI：0.681~0.812，P<0.001）。Logistic回归分析表明年龄（OR=44.339，95%CI：15.207~129.276）越大，AT-Ⅲ（OR=7.282，95%CI：3.098~17.117）、TC（OR=4.349，95%CI：1.739~10.875）水平越低，非瓣膜性房颤人群CHA2DS2-VASc评分越高，P均<0.05。结论高龄、低AT-Ⅲ活性水平、低TC水平与CHA2DS2-VASc评分正相关，对评估非瓣膜性房颤者血栓发生具有较高的参考价值。

简介：摘要目的建立和验证全自动凝血分析仪检测人抗凝血酶Ⅲ(human antithrombin Ⅲ，AT-Ⅲ)活性的方法。方法参照全自动凝血分析仪操作说明书进行AT-Ⅲ活性的检测，并对方法的线性、检测范围、精密度和准确度进行方法学验证。结果全自动凝血分析仪检测AT-Ⅲ活性的方法稳定，仪器自动运行标准曲线的决定系数均>0.980，定标血浆标准曲线线性范围为0.12~1.23 IU/ml，定标血浆高、中、低值和定量下限稀释样品的效价回收率均在80%~120%范围内，且高、中、低值效价回收率的相对标准偏差(relative standard deviation，RSD)均<15%，定量下限稀释样品的效价回收率的RSD<20%，供试品的批内精密度RSD均<5%，批间精密度RSD均<10%，对3批AT-Ⅲ制品及其中间品进行活性检测，每批样品分别测定3次的平均RSD均<5%。结论全自动凝血分析仪检测AT-Ⅲ活性的方法具有较好的线性、检测范围、准确度和精密度，可用于AT-Ⅲ生产工艺中活性的检测。

简介：摘要目的对一个遗传性抗凝血酶（AT）与凝血因子Ⅶ（FⅦ）联合缺陷症家系进行临床特征和基因突变分析，探讨AT基因和F7基因突变与疾病发生的关系。方法家系调查。收集2018年11月来温州医科大学附属第一医院就诊的先证者及其家系成员血液和临床资料（共3代16人），检测凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原（FIB）、抗凝血酶活性（AT：A）、抗凝血酶抗原（AT：Ag）、蛋白C活性（PC：A）、蛋白S活性（PS：A）、FⅦ活性（FⅦ：C）及FⅦ抗原（FⅦ：Ag）等指标以明确诊断。提取先证者及其家系成员外周血基因组DNA，用DNA直接测序法分析AT基因和F7基因全部外显子、侧翼及5′、3′非编码区，寻找基因异常位点，并通过克隆测序及反向测序进行验证。结果先证者（Ⅱ6）AT：A和AT：Ag明显下降，分别为46%和135 mg/L（参考范围为250~360 mg/L）；其家庭部分成员（父亲Ⅰ2、小姑Ⅰ4、堂姐Ⅱ1、表姐Ⅱ3、小弟弟Ⅱ8、侄子Ⅲ3）AT：A和AT：Ag均降低至正常人的50%左右；其父亲（Ⅰ2）、小姑（Ⅰ4）、大弟弟（Ⅱ7）、小弟弟（Ⅱ8）、侄子（Ⅲ3）FⅦ：C分别为45%、50%、48%、47%和48%，而FⅦ：Ag正常。基因分析显示先证者（Ⅱ6）及其家庭部分成员（父亲Ⅰ2、小姑Ⅰ4、堂姐Ⅱ1、表姐Ⅱ3、小弟弟Ⅱ7、侄子Ⅲ3）AT基因5′非编码区存在rs3138521多态性；其父亲（Ⅰ2）、小姑（Ⅰ4）、大弟弟（Ⅱ7）、小弟弟（Ⅱ8）、侄子（Ⅲ3）均存在F7基因8号外显子c.1091G>A杂合错义突变，导致p.Arg304Gln。结论抗凝血酶与凝血因子Ⅶ分别存在rs3138521多态性和c.1091G>A杂合错义突变，可能是导致该家系成员AT与FⅦ联合缺陷的分子机制。

简介：摘要球囊肺动脉成形术（BPA）在临床上广泛应用于肺动脉狭窄闭塞疾病，其有效性和安全性已得到证实，尤其在慢性血栓栓塞性肺动脉高压或慢性肺血栓栓塞性疾病（CTED）中。其最常见的并发症有肺损伤咯血和再灌注肺水肿等。抗凝治疗是血栓栓塞性疾病的基础治疗手段，可有效防止血栓再形成和复发。普通肝素是抗凝药物中的一种，经常在BPA中使用，若抗凝效果不佳，有可能导致严重的后果。该文报道1例抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）活性下降的CTED患者，两次BPA术后发生肺栓塞。期望通过此病例加强术者对AT-Ⅲ的重视及对此类患者BPA术中处理的探讨，减少类似事件发生。

简介：摘要目的通过基因（SERPINC1）序列分析提高对抗凝血酶Ⅲ（antithrombin Ⅲ，AT Ⅲ）缺乏导致的急性肺栓塞的临床诊治水平。方法报道1例33岁男性胸痛患者的诊断和治疗过程，通过高通量二代基因测序检测7项易栓症基因的所有外显子及侧翼序列，使用数据库查询基因突变谱，使用Mutation Taster软件预测突变基因的致病概率。结果该例患者确诊为急性肺栓塞（中低危），病程中发现患者AT-Ⅲ活性持续低于50%，给予那曲肝素钙联合华法林抗凝，患者咯血增多，更换用药为利伐沙班，栓子逐渐吸收。基因检测显示SERPINC1基因c.1148T>A（p.L383H）杂合错义突变，检索基因数据库并使用蛋白功能损伤预测软件确认该突变位点为新发致病突变，致病概率0.999 999 851 200 991，经文献检索目前国内外尚未见报道。结论SERPINC1基因c.1148T>A（p.L383H）为新发致病突变，补充和更新了遗传性AT Ⅲ缺乏症基因突变谱，新型口服抗凝药（利伐沙班）或可作为此类患者的一线治疗药物。

简介：摘要目的探讨超声引导下注射凝血酶治疗股动脉假性动脉瘤的方法及临床疗效。方法回顾性分析2017年1月至2019年12月在唐山市工人医院行超声引导下注射凝血酶治疗股动脉假性动脉瘤患者71例。根据假性动脉瘤瘤颈形态分成两组：其中瘘管型55例，裂隙型16例。分别测量并记录瘤腔最大径线、瘤颈直径。两组均采用超声引导下注射凝血酶(根据瘤颈形态采用不同注药方法)，首次治疗及复发后二次治疗均采用常规注药方法，对于2例裂隙型二次复发患者，第三次注药时采用交叉注射、向瘤颈逐渐推进的方法，并在瘤腔内血流信号消失后适当延长加压时间。术后24 h、1周复查超声，观察瘤腔内血流及血栓形成情况。结果55例瘘管型假性动脉瘤患者中54例一次注药成功，1例术后24 h复查超声发现复发，第二次注药成功；16例裂隙型假性动脉瘤患者中10例一次注药成功，6例术后24 h复查超声发现复发，4例第二次注药成功，2例第三次注药成功。瘘管型假性动脉瘤的复发与瘤颈直径大小无相关性(rs＝0.103，P＝0.455)，而裂隙型假性动脉瘤的复发与瘤颈直径大小密切相关(rs＝0.870，P<0.001)。最终所有患者均取得满意疗效，治愈率100%。结论超声引导下注射凝血酶治疗股动脉假性动脉瘤临床疗效显著，但术前需通过超声检查明确瘤颈形态、测量瘤颈直径，以便采用合理有效的注药方法，提高首次治疗成功率，减少复发。

简介：摘要目的建立测定猪凝血酶中右旋糖酐20含量的高效液相色谱法，并对方法进行验证和初步应用。方法根据分子排阻色谱法，以亲水硅胶高效体积排阻色谱柱进行分离，采用示差折光检测器测定右旋糖酐20含量。应用该方法对3批猪凝血酶样品中右旋糖酐20含量进行检测。结果该方法专属性强，线性范围为2.314～7.406 mg/ml；低、中、高3个浓度水平的平均回收率分别为99.72%、100.60%、101.83%，总平均回收率为100.72%(n＝9)，相对标准偏差为1.10%(n＝9)；中间精密度的相对标准偏差为1.43%(n＝12)。3批猪凝血酶样品中右旋糖酐20含量分别为18.051、18.731、18.161 mg/ml，均符合企业标准。结论该方法专属性强，准确度、精密度、耐用性良好，适用于猪凝血酶中右旋糖酐20含量测定。

简介：摘要目的探讨奥曲肽联合凝血酶治疗血吸虫性肝硬化上消化道出血的疗效。方法采用前瞻性设计，在2017年1月至2019年1月，以滨州市人民医院收治的血吸虫性肝硬化上消化道出血患者86例作为研究对象，年龄为34~62岁，按照随机数字表法分为对照组（n = 43）和观察组（n = 43）。两组患者均静滴20 U垂体后叶素（滴速为0.4 U/min），治疗24 h后改为半量维持，控制出血后24 h停止静滴；0.1 mg奥曲肽静脉推注，以25 μg/h的速度持续静脉泵入，控制出血后继续泵入2~3 d。在此基础上，观察组患者10 U/ml凝血酶胃管灌注，间隔4 h实施1次，持续3 d。比较两组临床疗效、止血情况及不良反应发生情况，同时比较治疗3 d后两组门静脉、脾静脉血流量，肝功能指标[总胆红素（TBil）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）]。结果观察组总有效率（93.02%，40/43）显著高于对照组（76.74%，33/43，P < 0.05），止血时间、输血量及再出血率[（19.25 ± 3.28）h、（214.58 ± 42.45）ml、6.98%（3/43）]显著低于对照组[（27.47 ± 3.93）h、（394.66 ± 67.52）ml、27.91%（12/43），P均< 0.05]。治疗3 d后，观察组门静脉、脾静脉血流量[（276.68 ± 54.36）、（552.49 ± 67.83）ml/min]显著低于对照组[（307.52 ± 59.67）、（598.53 ± 73.28）ml/min，P均< 0.05]；血清TBil、AST及ALT水平[（42.96 ± 8.44）μmol/L，（36.47 ± 6.53）、（31.74 ± 6.39）U/L]显著低于对照组[（73.36 ± 9.67）μmol/L，（54.25 ± 8.74）、（50.28 ± 9.26）U/L，P均< 0.05]。观察组不良反应总发生率（16.28%，7/43）显著低于对照组（37.21%，16/43，P < 0.05）。结论奥曲肽联合凝血酶治疗血吸虫性肝硬化上消化道出血效果显著，可有效控制出血，改善患者门静脉、脾静脉血流情况和肝功能，且具有较高的安全性，值得临床推广使用。

简介：无

简介：摘要目的研究抗凝血酶Ⅲ、D-二聚体以及血小板检测用于儿童脓毒症诊断的临床价值。方法摘选2019年9月至2020年9月期间，于本院体检的健康儿童30例设为A组，取同期本院收治的脓毒症患儿30例为B组，对两组儿童行抗凝血酶Ⅲ、D-二聚体以及血小板检测，对比检测结果。结果B组患儿的抗凝血酶Ⅲ为（85.39±13.12）%，D-二聚体为（0.69±0.41）mg/L，血小板计数为（229.54±112.11）×109/L，A组分别为（108.45±9.71）%、（0.27±0.08）mg/L、（293.33±65.32）×109/L，两组比较，差异均有统计学意义（均P＜0.05）；且B组严重脓毒症患儿的抗凝血酶Ⅲ为（66.35±16.33）%、D-二聚体为（1.09±0.63）mg/L、血小板计数为（148.77±101.49）×109/L，普通脓毒症患儿分别为（89.35±19.32）%、（0.72±0.45）mg/L、（231.25±111.39）×109/L，两两比较，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论抗凝血酶Ⅲ、D-二聚体以及血小板检测在儿童脓毒症临床诊断中有较高的临床价值，且可以判断出患儿的病情严重程度，值得临床推广。

简介：摘要目的探讨固定体位结合凝血酶胸腔注入对内科胸腔镜治疗大疱性肺-胸膜疾病术后持续漏气的疗效与安全性。方法本研究为前瞻性研究。收集2018年8月至2020年11月因自发性气胸或巨型肺大疱就诊于日照市中医医院，内科胸腔镜术后经胸腔闭式引流3 d仍持续漏气者共20例，男19例，女1例，年龄49~79（62.3±8.1）岁，予体位选择结合凝血酶胸腔注入（以下简称“体位加”）治疗：胸腔内注入50%葡萄糖20 ml+凝血酶5 000 U，在持续负压吸引下变换体位，找到漏气完全停止或漏气最少体位，并保持该体位24~48 h。48 h后仍有漏气者，重复以上处置。记录漏气持续时间、注药次数、肺复张情况、住院期间漏气复发及不良反应。定量资料符合正态分布时以x¯±s表示，不符合正态分布时以M（P25， P75）表示，定性资料以例（%）表示。结果20例患者给予“体位加”干预后，漏气持续时间（1.32±0.97）d；终止漏气需注药1.0（1.0，1.0）次；20例患者漏气停止后影像学均显示肺复张良好；1例患者住院期间漏气复发；患者均无严重不良反应。结论“体位加”综合干预法对内科胸腔镜治疗大疱性肺-胸膜疾病术后持续漏气有效、安全，且操作简单。