简介：摘要目的分析超声乳化术后眼压升高的原因。方法本研究为回顾性病例研究。收集郴州市第一人民医院2017年6月至2019年6月超声乳化人工晶状体植入手术2 211例(2 860眼)的临床资料，分析术后高眼压的原因。结果术后高眼压127眼(4.44%)；其中老年性白内障术后高眼压发生率为1.74%(32/1836)，葡萄膜炎并发白内障发生率为10.00%(11/110)，糖尿病患者白内障发生率为11.92%(62/520)，外伤性白内障发生率为7.93%(10/126)。高眼压发生原因：黏弹剂残留42眼(33.07%)，炎症反应39眼(30.71%)，后囊破裂、皮质残留15眼(11.81%)，玻璃体脱出10眼(7.87%)，前房积血5眼(3.94%)，皮质类固醇性青光眼4眼(3.15%)，人工晶状体嵌顿、移位、脱位3眼(2.36%)，晶状体核坠入玻璃体3眼(2.36%)，新生血管性青光眼2眼(1.57%)，囊袋阻滞综合征1眼(0.79%)，其它原因3眼(2.36%)。根据术后高眼压的原因进行相应处理。结论黏弹剂残留和炎症反应是引起超声乳化术后高眼压的主要原因。合并有糖尿病、陈旧性葡萄膜炎及眼外伤患者比单纯性老年性白内障患者容易出现术后高眼压。

简介：摘要急性高眼压是青光眼急性发作时导致视网膜损伤、视力下降甚至失明的重要原因。短时间内迅速升高的眼压主要通过缺血再灌注损伤机制诱导视网膜神经节细胞凋亡以及视网膜各层组织损伤(视网膜变薄、各层细胞减少、血流灌注变化)，视功能(视力、视野、电生理检查等)也随之发生相应改变。(国际眼科纵览，2022, 46：80-84)

简介：摘要甲状腺相关眼病(TAO)在成人眼眶疾病中发病率高，可严重影响患者外观、视力及双眼视功能等，明显影响患者生活质量。除眼睑退缩、眼球突出、斜视等常见体征外，部分TAO患者可出现眼压明显升高，甚至视野损害，临床常被忽视及漏诊。TAO高眼压发病机制主要与表层巩膜静脉压升高和眼外肌影响等因素有关。TAO高眼压属继发性高眼压，发病机制复杂，因此其治疗也有别于原发性青光眼，且需个性化对因处理。本文针对TAO高眼压发生和发展的机制，及包括药物治疗、手术治疗、放射治疗在内的治疗策略进行综述，为TAO的临床诊断及治疗工作提供参考。

简介：摘要目的研究急性高眼压诱导小鼠视网膜缺血-再灌注损伤模型中血-视网膜外屏障的破坏情况。方法选取SPF级雄性C57BL/6J小鼠57只，采用随机数表法将小鼠随机分为对照组和高眼压组，其中对照组25只，高眼压组32只，剔除建模失败或建模不佳的小鼠后，每组最终纳入20只，均选取左眼为实验眼。高眼压组采用质量分数0.9%氯化钠溶液前房灌注法建立小鼠急性高眼压诱导的视网膜缺血-再灌注损伤模型，对照组仅作前房穿刺。采用动物光相干断层扫描法检测视网膜厚度变化；采用免疫荧光染色法检测视网膜组织中紧密连接蛋白1(ZO-1)分布变化；采用胰蛋白酶消化法检测视网膜毛细血管退化程度；采用苏木精-伊红染色法观察视网膜炎性细胞浸润情况。结果与对照组比较，高眼压组视网膜色素上皮(RPE)层结构紊乱，伴有明显渗出，局部神经上皮层脱离、隆起。高眼压组小鼠视网膜全层厚度为(235.8±5.3)μm，较对照组的(213.3±3.9)μm明显增厚，差异有统计学意义(t＝3.427，P＝0.009)。小鼠RPE层中ZO-1主要定位在细胞膜上，少部分在细胞质中，建模后2 d，高眼压组ZO-1出现明显内化，细胞膜上ZO-1减少，细胞质中ZO-1增多，整体分布紊乱。建模后7 d，高眼压组视网膜毛细血管出现退行性变，退化的毛细血管数量明显增加，高眼压组退化的毛细血管数量为(201.0±13.2)根，明显多于对照组的(11.2±1.7)根，差异有统计意义(t＝14.280，P<0.01)。苏木精-伊红染色结果显示，高眼压组小鼠视网膜中可见炎性细胞浸润，主要是嗜中性粒细胞，浸润的炎性细胞主要位于内界膜下。结论急性高眼压诱导小鼠视网膜缺血-再灌注损伤使视网膜外屏障受到破坏，引起外周循环中粒细胞的浸润及视网膜水肿，视网膜毛细血管退化。

简介：摘要眼压升高是青光眼进展的主要危险因素，但高眼压并不等同于青光眼，仅眼压高而不合并青光眼为高眼压症。为了降低疾病进展的风险，为我国高眼压症的诊断及治疗规范化、科学化提供参考，中华医学会眼科学分会青光眼学组针对高眼压症的甄别诊断、识别高风险者、个体化预防性治疗和监测等提出共识性意见和建议。（中华眼科杂志，2020，56：21-24）

简介：摘要目的探讨持续性高眼压状态下晶状体超声乳化联合小梁切除术的效果。方法本研究采用前瞻性病例对照研究。随机选取郴州市第一人民医院2015年10月至2017年10月原发性闭角型青光眼伴发白内障经各种方法治疗后仍不能降低眼压者30例(30眼)为临床试验组，经治疗后眼压降至正常者60例(60眼)为对照组。两组均行晶状体超声乳化联合小梁切除术，术后随访6个月，对比两组的手术效果。结果术后3个月，两组的视力均较术前提高。术后两组眼压得到有效的控制。手术后前房炎症反应平均消退时间试验组及对照组分别为(12.5±4.5)d及(4.2±2.3)d。术后6个月，试验组手术成功率为90.0%(27/30)；对照组为93.3%(56/60)，两组差异无统计学意义(χ2＝0.019，P＝0.889)。两组均未发生爆发性脉络膜上腔出血、大泡性角膜病变、视网膜脱离或眼内炎等严重并发症。结论持续性高眼压状态下晶状体超声乳化联合小梁切除术安全有效，但术后反应持续时间较久。

简介：摘要目的：通过测量24 h眼压评估他氟前列素对原发性开角型青光眼（POAG）和高眼压症（OHT）患者的临床疗效。方法：系列病例研究。收集2018年1月至2019年3月在沈阳爱尔眼视光医院初次诊断的POAG和OHT患者22例（43眼），由医师对所有患者进行Icare HOME眼压计操作培训及认证，认证合格后使用Goldmann压平眼压计（GAT）测量眼压3次，然后由患者使用Icare HOME眼压计自我监测用药前24 h眼压，之后每天21∶00给予他氟前列素点眼1次，1个月后患者自我监测用药后24 h眼压。采用单因素方差分析和Bland-Altman分析比较医师使用GAT和患者使用Icare HOME眼压计测量眼压的一致性。采用配对t检验分析患者使用他氟前列素治疗前后各个时间点的眼压值、24 h眼压均值、峰值、谷值和波动值的变化。结果：医师使用GAT和患者使用Icare HOME眼压计测量眼压的平均值分别为（18.2±3.7）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）和（17.4±4.2）mmHg，差异无统计学意义（F=0.837，P=0.363）。Bland-Altman分析证明医师使用GAT和患者使用Icare HOME眼压计测量眼压具有良好的一致性。使用他氟前列素治疗1个月后，所有评估时间点的眼压均降低（均P<0.05），不同时间点眼压降低的范围为1.8～5.5 mmHg。用药前24 h眼压均值、峰值、谷值、波动值分别为（19.4±5.0）、（25.0±5.8）、（14.1±4.5）、（10.9±3.8）mmHg，用药后分别降低至（15.6±4.2）、（20.4±4.5）、（11.3±3.6）、（9.2±2.9）mmHg，差异均有统计学意义（t=9.450、9.636、5.939、3.137，均P<0.05）。结论：对于初次诊断的POAG和OHT患者，他氟前列素可明显降低24 h中所有评估时间点的眼压。

简介：摘要药物治疗是青光眼常见的降眼压措施，多个指南或共识一致推荐前列腺素衍生物为治疗青光眼的首选药物。真实世界研究(RWS)是指在真实临床、社区或家庭环境下获取多种数据，从而评价某种治疗措施对患者健康真实影响的观察性研究，RWS显示他氟前列素对原发性开角型青光眼、高眼压症、正常眼压性青光眼和其他各种类型青光眼均有良好的降眼压效果，在单药初治、换药治疗及联合治疗的治疗模式下均可降低各类型青光眼或高眼压症患者的眼压，且眼部不良反应较轻。然而目前相关的RWS还存在无对照组等局限性，未来还需要进一步研究，评估其药物应用效果。本文就他氟前列素治疗不同类型青光眼及高眼压症患者的RWS概览及在不同治疗模式下的疗效和他氟前列素在RWS中的安全性、依从性进行综述，以期为他氟前列素实际的临床应用提供一定的指导。

简介：摘要目的探讨黄芩苷在体内急性高眼压模型及体外氧糖剥夺/再灌注（OGD/R）模型视网膜神经节细胞（RGC）死亡中的作用及其机制。方法实验研究。取SPF级C57BL/6小鼠，通过前房灌注平衡盐溶液建立急性高眼压模型，于建模后不同时间点（分为对照组及急性高眼压后1、3、5、7 d组，每组取5只小鼠）取材评估视网膜损伤程度；同时联合荧光金上丘逆行标记RGC计数，评价尾静脉注射50 mg/kg黄芩苷对急性高眼压建模5 d时RGC损伤的作用。利用Western印迹、实时荧光定量PCR法检测小鼠急性高眼压模型视网膜炎性反应因子的表达。体外培养纯化的原代RGC，建立OGD/R模型，流式细胞术评价不同浓度（2.5、5.0、10.0 μmol/L）黄芩苷对RGC存活率的影响。建立小鼠小胶质细胞BV2细胞和原代RGC共培养体系，在OGD/R模型下，酶联免疫吸附试验检测BV2细胞炎性反应因子的分泌，评估黄芩苷对BV2细胞的作用及RGC存活的影响。采用方差分析进行统计学分析。结果在小鼠急性高眼压模型中可观察到视网膜厚度变薄，建模后3 d厚度下降至87.32%±0.94%（t=6.73，P<0.01），5 d后厚度降至74.86%±2.43%（t=13.40，P<0.01），7 d后仅为63.53%±2.15%（t=19.46，P<0.01），差异有统计学意义。荧光金上丘逆行标记RGC计数同样观察到急性高眼压建模后5 d RGC存活率下降至61.32%±5.94%（t=6.59，P<0.01），给予尾静脉注射50 mg/kg黄芩苷预处理后，RGC的存活率提高至89.93%±10.08%（t=4.84，P<0.01）。Western印迹、实时荧光定量PCR检测急性高眼压建模后炎性反应因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、诱导性一氧化氮合酶的表达，均有不同程度的增高，黄芩苷干预后炎性反应因子的表达降低。同样，在体外OGD 2 h/R 6 h后原代RGC存活率下降至51.53%±1.36%（t=14.91，P<0.01），5.0、10.0 μmol/L黄芩苷预处理后存活率提高至69.37%±7.09%、66.23%±4.25%（t=5.50，4.53；均P<0.01），差异有统计学意义。在BV2细胞和RGC共培养体系下，OGD 2 h/R 6 h后RGC的存活率为41.83%±3.55%，低于单纯RGC培养OGD 2 h/R 6 h后RGC的存活率51.33%±1.16%（t=4.96，P=0.042）；5.0 μmol/L黄芩苷预处理后，可减轻BV2细胞分泌白细胞介素1β，由（61.33±5.78）pg/ml降至（39.97±8.76）pg/ml（t=4.19，P=0.010），且与5.0 μmol/L黄芩苷预处理后单纯RGC培养（69.37%±7.09%）比，可提高RGC存活率至73.00%±5.20%（t=2.82，P=0.048）。结论体内急性高眼压模型、体外单纯OGD/R模型下，黄芩苷可直接减轻视网膜及RGC损伤，并通过抑制视网膜炎症细胞炎性反应因子的表达，发挥保护RGC的作用。（中华眼科杂志，2020，56：376-382）

简介：摘要目的观察玻璃体切除硅油填充术后早期高眼压对增生性糖尿病性视网膜病变(PDR)患者角膜内皮细胞的影响。方法回顾性病例对照研究。大连大学附属中山医院2018年1月至2019年3月玻璃体切除硅油填充术60例(60只眼)，其中术后发生早期高眼压者30例(30只眼，A组)，术后眼压正常者30例(30只眼，B组)。两组进行对比分析。结果术前两组眼压、角膜内皮细胞密度、细胞多形性变异率及六边形所占比例各参数差异无统计学意义(均P>0.05)。术后两组眼压不同时间点总体差异有统计学意义(F＝6.252，P＝0.036)，其中术后3天、1周及2周两组间差异有统计学意义(P<0.05)。术后两组角膜内皮细胞密度、细胞多形性变异率以及六边形细胞所占比例差异均有统计学意义(F＝13.878，5.842，13.090，P＝0.041，0.019，0.021)。其中A组角膜内皮细胞密度于术后1周、2周、1个月、2个月及3个月降低，与B组差异有统计学意义(均P<0.05)；A组多形性变异率于术后1周、2周、1个月、2个月及3个月均增加，与B组差异有统计学意义(均P<0.05)；A组六边形细胞所占比例于术后2周、1个月、2个月及3个月均减少，与B组差异有统计学意义(均P<0.05)。B组角膜内皮细胞密度、细胞多形性变异率及六边形细胞所占比例各参数术前术后差异无统计学意义(均P>0.05)。结论PDR患者玻璃体切除硅油填充术后早期高眼压影响其角膜内皮细胞密度、多形性变异率及六边形细胞所占比例。

简介：摘要目的观察原发性急性闭角型青光眼(APACG)高眼压持续时间对角膜内皮细胞密度及视功能的影响。方法回顾性分析惠州市中心人民医院2008年至2015年住院的APACG者26例(52眼)的临床资料。所有患者接受手术或药物治疗，眼压控制平稳。随访4～11年观察高眼压持续时间与角膜内皮及视力的相关性。结果患者年龄为(62.00±8.72)岁，平均住院时间(7.46±1.86)天。青光眼急性大发作期高眼压持续时间为(1.81±1.50)天，末次随访眼压均正常。末次随访角膜内皮细胞密度为(1 996.08±656.18)个/mm2。多元线性回归模型显示高眼压持续时间每增加1天，视网膜神经纤维层厚度变薄4.55 μm，视野指数降低概率13.72%，角膜内皮细胞密度减少76.90个/mm2。结论APACG患者高眼压持续时间的越长，视功能指标与角膜内皮细胞密度损害越严重。

简介：摘要目的观察原发性急性闭角型青光眼高眼压状态下玻璃体穿刺减压联合晶状体超声乳化及前房角分离三联手术的效果。方法回顾性病例系列研究。分析2018年6月至2020年10月常熟市第二人民医院伴有白内障的急性闭角型青光眼32例(32眼)的临床资料。所有患者应用抗青光眼药物后眼压仍≥40 mmHg(1mmHg＝0.133 kPa)。患者均接受玻璃体穿刺减压、晶状体超声乳化及前房角分离三联手术治疗。术后随访12个月，观察眼压、视力、前房深度及并发症情况。结果患者术前眼压为55.00(51.25，58.00)mmHg；术后1 d为18.00(15.25，20.00)mmHg、术后1周为15.50(13.25，18.00)mmHg、术后1个月为15.00(14.00，18.00)mmHg、术后3个月为15.00(13.00，17.25)mmHg、末次随访眼压为15.50(13.25，17.00)mmHg，均较术前降低(均P<0.001)。末次随访最佳矫正视力(logMAR)0.52(0.30，0.65)较术前1.85(1.69，2.53)提高，差异有统计学意义(Z＝-4.94，P<0.001)。术后3个月前房深度较术前加深，差异有统计学意义(Z＝4.94，P<0.001)。术中发生爆发性脉络膜上腔出血，术后发生虹膜萎缩和后粘连各1眼。结论玻璃体穿刺减压、晶状体超声乳化及前房角分离，三联手术治疗高眼压状态下的原发性急性闭角型青光眼可以有效降低眼压，减轻视神经损害。

简介：无

简介：摘要目的评价经巩膜睫状体光凝术用于闭角型青光眼高眼压持续状态下缓解高眼压的有效性及安全性。方法回顾性分析郑州大学附属郑州中心医院2017年1月至2019年12月采用经巩膜二极管激光睫状体光凝术治疗的闭角型青光眼高眼压持续状态者37例(39只眼)的临床资料，观察光凝术前及术后视力、眼压、前房深度、前房炎症反应及严重并发症。结果下降光凝术前眼压为(45.5±14.2) mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，术后各时间点眼压明显下降(F＝267.025，P<0.001)，光凝术后所有患者角膜恢复透明且视力提高(χ2＝5.837，P<0.001)，随后行二次青光眼白内障联合手术。光凝术后前房炎症反应轻，无眼球萎缩等严重并发症发生。结论经巩膜睫状体光凝术对闭角型青光眼高眼压持续状态患者安全有效，可作为临时降低眼压方法。

简介：摘要目的探讨敲低NOD样受体家族热蛋白结构域12(NLRP12)对高眼压大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)炎症因子水平和视网膜损伤的影响及其机制。方法选取70只SPF级成年雄性SD大鼠，采用随机数字表法分为对照组、高眼压组、高眼压+小干扰RNA阴性对照(siNC)组、高眼压+siNLRP12组和高眼压+siNLRP12+重组大鼠caspase-1(rrcaspase-1)组，每组14只。其中对照组仅接受右眼结膜切口处理，其他各组均采用巩膜外静脉烧灼法建立大鼠右眼高眼压模型；高眼压+siNC组、高眼压+siNLRP12组和高眼压+siNLRP12+rrcaspase-1组建立高眼压模型后分别给予尾静脉注射siNC、siNLRP12和siNLRP12+rrcaspase-1试剂。巩膜外静脉烧灼术后1 d、1周、2周、3周，测量大鼠右眼眼压；巩膜外静脉烧灼术后3周，采用苏木精－伊红染色法观察各组大鼠视网膜结构，计数各组RGCs数量。将RGCs分为对照组、rrcaspase-1组、siNC+rrcaspase-1组、siNLRP12+rrcaspase-1组，其中rrcaspase-1组、siNC+rrcaspase-1组、siNLRP12+rrcaspase-1组分别采用rrcaspase-1、siNC+rrcaspase-1和siNLRP12+rrcaspase-1处理细胞24 h，对照组不予处理。采用Western blot法检测RGCs和大鼠视网膜组织中NLRP12、caspase-1、cleaved-caspase-1蛋白表达水平；采用酶联免疫吸附测定法检测大鼠血清或细胞培养物上清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素1β(IL-1β)浓度。结果与对照组比较，术后1、2、3周高眼压组眼压高于对照组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。对照组视网膜各层组织清晰，RGCs呈单层排列，高眼压组和高眼压+siNC组RGCs层松散，视网膜内丛状层变薄。高眼压+siNLRP12组视网膜内丛状层较高眼压组增厚，高眼压+siNLRP12组和高眼压+siNLRP12+rrcaspase-1组RGCs层松散。对照组、高眼压组、高眼压+siNC组、高眼压+siNLRP12组和高眼压+siNLRP12+rrcaspase-1组RGCs数量分别为(119.31±23.25)、(89.19±16.98)、(88.87±13.92)、(109.33±10.25)和(92.89±12.58)个，总体比较差异有统计学意义(F＝201.932，P<0.001)，其中高眼压组、高眼压+siNC组、高眼压+siNLRP12组和高眼压+siNLRP12+rrcaspase-1组RGCs数量少于对照组，高眼压+siNLRP12组RGCs数量多于高眼压+siNC组，高眼压+siNLRP12+rrcaspase-1组RGCs数量少于高眼压+siNLRP12组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。高眼压组、高眼压+siNC组、高眼压+siNLRP12组和高眼压+siNLRP12+rrcaspase-1组大鼠视网膜组织中caspase-1和cleaved-caspase-1蛋白相对表达量及TNF-α和IL-1β浓度较对照组升高，高眼压+siNLRP12组较高眼压+siNC组降低，高眼压+siNLRP12+rrcaspase-1组较高眼压+siNLRP12组升高，差异均有统计学意义(均P<0.05)。rrcaspase-1组、siNC+rrcaspase-1组RGCs中caspase-1和cleaved-caspase-1蛋白相对表达量较对照组增加，siNLRP12+rrcaspase-1组NLRP12、caspase-1和cleaved-caspase-1蛋白相对表达量较对照组降低，rrcaspase-1组、siNC+rrcaspase-1组、siNLRP12+rrcaspase-1组TNF-α和IL-1β相对质量浓度较对照组升高，siNLRP12+rrcaspase-1组NLRP12、caspase-1和cleaved-caspase-1蛋白相对表达量及TNF-α和IL-1β相对质量浓度较siNC+rrcaspase-1组降低，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论敲低NLRP12可通过抑制caspase-1激活改善高眼压引发的炎症反应和视网膜损伤。

简介：摘要目的探讨青光眼患者穿透性Schlemm管成形术后短期高眼压发生率及时间分布特征。方法回顾性病例系列研究。收集2015年6月至2020年3月于温州医科大学附属眼视光医院接受穿透性Schlemm管成形术的青光眼患者的临床资料。术后短期高眼压定义为术后1周至3个月眼压升高至21 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），并在随后的3个月内下降至21 mmHg以内且保持稳定。观察手术前后眼压、降眼压药物用药数量、短期高眼压的发生时间和持续时间。主要采用广义估计方程进行统计学分析，非正态分布的计量资料以M（Q1，Q3）表示。结果研究期间共277例（315只眼）患者行穿透性Schlemm管成形术，其中299只眼（94.9%）完成术后6个月随访，34只眼（10.8%）术后眼压持续升高，判定为手术失败，最终纳入234例（265只眼）患者，其中男性161例（184只眼）、女性73例（81只眼），年龄为42（26，54）岁，术前眼压为（37.7±11.1）mmHg，使用降眼压药物3（2，4）种。术后短期高眼压发生率为43.0%（114/265）。原发性开角型青光眼、原发性闭角型青光眼、发育性青光眼和继发性青光眼患者穿透性Schlemm管成形术后短期高眼压的发生率分别为42.7%（35/82）、37.8%（17/45）、27.7%（13/47）和53.8%（49/91）。其中91.2%（104/114）术眼术后短期高眼压时间集中发生在术后第1~4周，88.6%（101/114）术眼眼压峰值发生在术后1~5周内，眼压峰值为（32.4±8.2）mmHg（21.3~54.8 mmHg）。69.3%（79/114）术眼术后高眼压持续时间≤4周。结论穿透性Schlemm管成形术后短期高眼压的发生率可达40%以上，其中继发性青光眼患者的发生率较高，发育性青光眼患者的发生率相对较低。术后短期高眼压发生时间和峰值多出现在术后1~4周。

简介：摘要目的观察原发性急性闭角型青光眼患者高眼压状态下行复合式小梁切除术的远期疗效。方法回顾性研究。收集2008年1月至2015年12月惠州市中心人民医院收治的原发性急性闭角型青光眼大发作期患者26例(26眼)的临床资料。所有患者均行局部及全身降眼压治疗后眼压仍控制欠佳，对急性大发作眼行复合式小梁切除术。术后随访4～11年，观察远期疗效。结果随访期间均未见葡萄膜炎、前房积血或睫状体环阻塞性青光眼等严重并发症。入院眼压为(46.65±18.08)mmHg，出院眼压为(11.58±4.20)mmHg，末次随访眼压为(16.07±10.01)mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)。末次随访时滤过泡Ⅰ级者18眼、Ⅱ级者1眼、Ⅲ级者7眼。滤过泡等级与末次随访眼压呈正相关(r＝3.350，P＝0.009)。随访期间视网膜神经纤维层厚度、视野指数及视野平均偏差逐渐降低(P<0.001)。结论复合式小梁切除术治疗持续性高眼压状态的急性闭角型青光眼患者有效且安全。

简介：摘要目的探讨超声乳化联合不同手术对慢性闭角型青光眼(CACG)患者眼压、前房深度的影响。方法抽取濮阳市人民医院2019年3月至2020年2月收治的CACG患者102例(102眼)，按随机数字表法分为观察组和对照组，每组51例(51眼)。观察组采用超声乳化联合房角分离术(SOAA)，对照组采用超声乳化联合小梁切除术(Trab)。比较两组眼压、视力、前房深度、散光值及并发症发生率。结果术后1、3、6个月，两组眼压均较术前降低，前房深度均较术前升高，但差异未见统计学意义(P>0.05)；术后1、3、6个月，观察组视力高于对照组，散光值低于对照组(P<0.05)；观察组并发症发生率(3.92%，2/51)低于对照组(15.69%，8/51)，P<0.05。结论超声乳化联合SOAA或Trab治疗CACG患者，均可改善眼压和前房深度，但SOAA在改善视力水平和散光值中效果更好，且SOAA术式并发症发生率低。

简介：摘要目的观察葡萄膜炎患者继发糖皮质激素性高眼压（SIOH）的临床特点，初步分析其临床表型与基因多态性的相关性。方法回顾性病例对照研究。2019年7月至2020年12月于天津医科大学眼科医院就诊并接受糖皮质激素滴眼液治疗的葡萄膜炎患者576例纳入研究。其中，确诊糖皮质激素反应者（SRs）175例，糖皮质激素无反应者（NRs）401例。分别选取使用1%醋酸泼尼松龙滴眼液的SRs（年龄≥18岁）70例作为病例组，NRs 64例作为对照组。采用Sanger测序技术对两组患者人类白细胞抗原复合体（HCG）22基因rs2523864、rs3873352位点进行基因分型。观察糖皮质激素滴眼液使用后发生SIOH的临床特点，以及rs2523864、rs3873352与SIOH发生的相关性。组间比较采用χ2检验或Fisher精确概率法；SIOH发生及糖皮质激素使用后眼压升高范围与rs2523864、rs3873352位点的相关性采用比值比（OR）及其95%可信区间（95%CI）表示。结果576例患者中，发生SIOH 175例（30.4%，175/576）。其中，男性96例（54.9%，96/175），女性79例（45.1%, 79/175）；年龄（33.64±17.40）岁。糖皮质激素高反应者（HRs）、中反应者（MRs）分别为58 （33.1%，58/175）、117 （66.9%, 117/175）例。引起眼压升高的用药时间，MRs、HRs分别为33 （19，56）、28 （14，36）d，差异有统计学意义（Z=-1.999，P=0.046 ）。使用1%醋酸泼尼松龙滴眼液引起眼压升高的用药频率，MRs、HRs分别为4.24 （3.46，4.66）、4.32 （3.84，5.36）次/d，差异无统计学意义（Z=-1.676，P=0.094）。病例组、HRs组患者rs3873352位点基因型及等位基因频率分布与对照组比较，差异均有统计学意义（P<0.05）。rs3873352 GG基因型患者用药后眼压高于GC基因型和CC基因型患者，差异有统计学意义（Z=2.855、2.628，P=0.013、0.026）；rs2523864不同基因型患者间用药后眼压比较，差异无统计学意义（Z=3.580，P>0.05 ）。遗传模型分析结果显示，rs3873352位点G等位基因携带者（GG+GC）发生SIOH的风险是非G等位基因携带者的2.048倍（OR=2.048，95%CI 1.027~ 4.081，P=0.041）。rs2523864位点的基因型和等位基因频率各组分布比较，差异无统计学意义（P>0.05 ）。结论应用糖皮质激素滴眼液治疗后，HRs较MRs更早出现眼压升高；HCG22-rs3873352基因多态性与糖皮质激素诱发的眼压升高相关，GG基因型增加了SIOH的患病风险，G等位基因为SIOH的风险基因。

简介：摘要目的探讨分级眼压管理在原发性闭角型青光眼（PACG）术后眼压管理中的效果。方法研究类型为前瞻性对照研究，将济南市第二人民医院2020年1月至2021年10月手术治疗PACG患者96例，按随机数字表法分为对照组与研究组，每组48例。对照组男19例、女29例，年龄（58.95±7.54）岁；研究组男22例、女26例，年龄（59.40±7.82）岁。对照组实施常规眼压管理；研究组在非药物控制眼压策略基础上实施分级眼压管理，设定眼压管理目标为与出院前基线值比较上升幅度<20.0%或眼压绝对值<18 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），且未出现视野缺损进展；通过随访确定其眼压变化及视野缺损进展，经药物实现分级眼压管理目标。对比两组患者基线及术后1个月、3个月、6个月眼压、视力及视野缺损程度，分析眼压、视力及视野缺损程度是否受到管理方式的影响。计量资料采用独立样本t检验或重复测量方差分析，计数资料采用χ2检验。结果研究组术后6个月眼压、视野缺损程度分别为（15.04±2.97）mmHg、（-4.32±0.66）dB，均低于对照组的（16.48±3.39）mmHg、（-4.69±0.72）dB，差异均有统计学意义（t=2.214、2.625，P=0.029、0.010）。研究组术后6个月视力为（0.59±0.14），高于对照组的（0.51±0.16），差异有统计学意义（t=2.607，P=0.011）。结论分级眼压管理可有效降低PACG患者术后眼压水平，减轻视力下降与视野缺损程度。