简介:摘要目的探讨应用足底皮肤异位寄养原位回植治疗足部脱套伤的临床治疗效果。方法2014年3月至2020年1月,应用足底皮肤异位寄养原位回植治疗足部脱套伤5例。足部创面从踝关节以远完全撕脱,创面污染。将全足部撕脱的皮肤分为足背和足底两部分,足背皮肤急诊削薄后一期回植,撕脱足底皮肤修剪成全厚皮移植到大腿前外侧,足底移植皮肤面积18 cm×10 cm~24 cm×13 cm。术后定期门诊随访,观察足部回植皮肤成活情况并定期随访。结果术后随访5~18个月,术后4例足部回植皮肤全部成活,1例边缘出现部分坏死,术后经清创植皮后痊愈;患肢皮肤回植成活后下地走路足底皮肤耐磨,无破溃,足底感觉麻木,半年后逐渐减轻。结论足底皮肤异位寄养原位回植治疗足部脱套伤效果满意,临床较实用。
简介:摘要目的探讨足部皮肤撕脱后通过旋股外侧动脉嵌合瓣移植预构重建足部血供,足底撕脱皮肤原位回植的可行性及功能。方法2017年3月至2021年3月,共收治足底皮肤撕脱、无回植条件且皮肤无严重挫伤8例,均为男性,年龄22~60岁;左侧4例,右侧4例;致伤原因:碾伤5例,重物砸伤1例,机器绞伤2例;撕脱程度:足跟部逆行撕脱3例,顺行1例,由内向外1例,全足底1例,全足套状撕脱伤2例;皮肤撕脱面积:5.0 cm×11.0 cm~15.0 cm×33.0 cm。均急诊采用旋股外侧动脉皮瓣、肌瓣和筋膜瓣嵌合移植,将肌瓣置于足底进行预构,修剪足底撕脱的皮肤覆盖肌瓣,筋膜瓣放置足背肌腱上非负重区域,皮瓣覆盖足部其余创面。皮瓣切取面积5.0 cm×12.0 cm~15.0 cm×33.0 cm,携带肌瓣体积5.0 cm×10.0 cm×1.0 cm~7.0 cm×15.0 cm×2.0 cm,筋膜瓣面积5.0 cm×8.0 cm~10.0 cm×15.0 cm。术后抗凝、抗感染对症治疗,术后定期随访,观察皮肤颜色、质地、肢体行走功能等情况。结果本组8例中,1例预构的撕脱皮肤边缘部分坏死,其余7例撕脱皮肤均成活,术后2周有血管反应;移植的旋股外侧动脉皮瓣、肌瓣和筋膜瓣均顺利成活。所有患者获得6~36(平均21)个月随访,成活足底皮肤颜色、质地与健侧相同,半年后足部撕脱回植皮肤膨隆逐渐消失,1例出现足部预构皮肤与正常皮肤交界处磨溃,其余7例长期行走均无破溃发生。2例于3个月内负重时有面团感,后逐渐稳定。8例撕脱预构皮肤上可见明显角化层,外形、功能满意,感觉恢复按照英国医学研究会(BMRC)感觉程度分级进行评定,结果:S2 2例,S3 4例,S4 2例。结论旋股外侧动脉嵌合瓣移植预构重建足部血供,可使足部撕脱皮肤原位回植成活,并恢复部分功能。
简介:摘要各种原因导致的关节软骨(articular cartilage, AC)损伤的治疗至今仍是临床一大难题;而软骨组织工程技术的出现为AC损伤治疗带来了新的希望。软骨组织工程技术可分为两类,即基于细胞的组织工程技术和无细胞的组织工程技术。虽然基于细胞的组织工程技术可以在一定程度上修复软骨损伤,但仍然具有细胞来源受限、成本高、疾病传播风险和操作程序复杂等缺陷;而无细胞的组织工程技术避免了这些缺点,为原位AC再生带来了希望。无细胞的组织工程技术主要是通过募集内源性干细胞/祖细胞(stem cells/progenitor cells, SCPCs)到达软骨损伤部位,并提供合适的再生微环境促进细胞的增殖和成软骨分化,进一步促进新生软骨组织成熟,因此也被称为细胞归巢的原位组织工程技术。成功地募集内源性SCPCs是原位软骨组织工程中的第一步。选择合适的趋化剂来实现内源性SCPCs的募集尤为重要。因此,通过简要介绍软骨损伤后趋化反应,系统综述传统趋化剂(如趋化因子、生长因子等)和新兴趋化剂(如功能性多肽、外泌体和核酸适配体等),评估趋化剂与递送装置之间的结合方式,讨论趋化剂介导的原位组织工程技术的前景与挑战,为基于内源性SCPCs归巢的原位组织工程技术的设计提供理论基础。
简介:摘要目的探讨转录辅激活因子Mediator 1(Med1)对小鼠皮肤毛发再生的影响及可能机制。方法将C57BL/6J品系来源的Med1flox/flox小鼠与K14-Cre小鼠交配,通过Cre-Loxp系统获得Med1表皮特异性敲除小鼠,即表达K14-Cre的Med1flox/flox小鼠(敲除组),不表达K14-Cre的Med1flox/flox小鼠即为对照组,每组3只,共同饲养8周左右行背部脱毛实验,连续12 d观察毛发再生情况。12 d后,处死两组小鼠并切取其背部脱毛和未脱毛皮肤组织,提取组织总RNA,实时定量PCR检测毛发角蛋白基因、维生素D受体/β联蛋白通路相关基因、毛囊增殖与静息状态维持相关基因的表达。制备小鼠背部脱毛和未脱毛皮肤组织石蜡切片,免疫荧光染色检测小鼠皮肤毛囊隆突部位干细胞数量。组间比较采用两独立样本t检验。结果脱毛后0 ~ 12 d,与对照组相比,敲除组小鼠脱毛区皮肤毛发再生延迟。实时定量PCR检测显示,敲除组脱毛皮肤组织中毛发角蛋白基因Ha1、Krt2-16及维生素D受体/β联蛋白通路相关基因S100a3、Dlx3、Tubb3和毛囊增殖与静息状态维持相关基因Lhx2、Sox9、Nfatc1 mRNA相对表达量(22.09 ± 12.32、2.07 ± 0.20、0.02 ± 0.01、12.36 ± 2.12、1.75 ± 0.46、0.39 ± 0.02、4.42 ± 0.76、0.44 ± 0.07)均显著低于对照组(70.53 ± 9.46、7.76 ± 0.49、0.05 ± 0.01、26.16 ± 2.96、2.60 ± 0.14、0.71 ± 0.09、11.93 ± 0.42、0.75 ± 0.04;t值分别为5.40、18.64、3.89、6.57、3.04、6.10、15.03、6.18,均P < 0.05)。免疫荧光染色显示,无论在脱毛还是未脱毛皮肤组织中,敲除组毛囊隆突部位CD34+K15+毛囊干细胞数量均远低于对照组。结论Med1基因敲除可能通过下调维生素D受体/β联蛋白通路下游基因及毛囊增殖与静息状态维持相关基因Sox9、Nfatc1、Lhx2的表达,减少毛囊干细胞数量,导致毛囊分化障碍,毛发再生延迟。
简介:摘要目的分析乳腺导管原位癌(DCIS)及原位癌伴微浸润(DCIS-MI)患者治疗模式变化、临床特征、治疗结果及预后因素。方法回顾性分析中国医学科学院肿瘤医院1999-2013年收治的866例女性患者资料。DCIS患者631例,DCIS-MI患者235例。用Kaplan-Meier法计算局控(LC)、无瘤生存(DFS)、总生存(OS)率,并Logrank检验和单因素预后分析。结果DCIS及DCIS-MI两组之间OS、LC及DFS相近(P>0.05)。单因素分析显示Her-2阳性为OS及DFS影响因素,保乳未放疗患者LC和DFS劣于全乳切除术患者。结论导管原位癌和导管原位癌伴微浸润总体生存结果类似,Her-2阳性为OS及DFS预后不良因素,保乳未放疗患者的LC和DFS劣于全乳切除术。
简介:摘要目的观察皮瓣修复结合光动力疗法在面部皮肤癌治疗中的应用效果。方法抽取2015年7月至2019年1月河南科技大学第二附属医院收治的面部皮肤癌患者86例,其中采用皮瓣修复联合光动力治疗的43例患者作为研究组,采用皮瓣修复治疗的43例患者作为对照组。对比两组患者治疗6个月后的临床疗效,治疗12个月后的外观满意度,治疗前、治疗12个月后生存质量[即欧洲癌症治疗研究组织(EORTC)的生命质量测定量表(QLQ-C30)]评分,并记录两组不良反应及治疗12个月后的复发情况。结果治疗6个月后,研究组治疗总有效率为93.02%(40/43),高于对照组的76.77%(33/43),P<0.05。治疗12个月后,研究组患者外观满意率为95.35%(41/43),高于对照组的79.07%(34/43),P<0.05。治疗12个月后,两组患者EORTC QLQ-C30各项评分均优于治疗前,且研究组评分优于对照组(P<0.05)。治疗后,研究组不良反应发生率(4.65%,2/43)低于对照组(18.60%,8/43),P<0.05;治疗12个月后,两组复发率比较差异未见统计学意义(P>0.05)。结论对于面部皮肤癌患者,皮瓣修复结合光动力疗法可显著改善患者面部外观满意度,提升患者生存质量,且不良反应少。
简介:摘要目的探讨荧光原位杂交(FISH)检测COL1A1-PDGFB隐匿性融合的隆突性皮肤纤维肉瘤(cryptic COL1A1-PDGFB fusion dermatofibrosarcoma protuberans,CC-DFSP)的临床病理及分子遗传学特征。方法收集四川大学华西医院2021年1至9月诊断的3例CC-DFSP,总结其临床病理特征,行二代测序、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及Sanger测序进一步验证,并复习相关文献。结果3例患者2例女性、1例男性,年龄分别为29、44和32岁,发病部位分别为腹壁、阴阜和肩胛。3例CC-DFSP具典型隆突性皮肤纤维肉瘤(dermatofibrosarcoma protuberans,DFSP)形态,肿瘤边界不清,浸润真皮或皮下脂肪组织,肿瘤细胞呈梭形、短梭形,并排列呈席纹状结构。3例肿瘤细胞CD34弥漫阳性,S-100蛋白、平滑肌肌动蛋白、Myogenin阴性,H3K27me3无缺失,Ki-67阳性指数10%~15%。FISH均未检出PDGFB重排及COL1A1-PDGFB融合,但检出COL1A1重排。例1经二代测序、RT-PCR及Sanger测序显示COL1A1第31号外显子-PDGFB第2号外显子融合及COL1A1扩增。3例患者均行扩大手术切除,例3手术切除后2年复发,余无复发及转移。结论FISH检测PDGFB重排及COL1A1-PDGFB融合已广泛应用于临床病理工作中。若遇到病理形态高度怀疑为DFSP而常规FISH检测阴性的病例时,建议加做其他分子检测如二代测序或至少行FISH检测COL1A1基因重排进一步分析,有助于发现隐匿性COL1A1-PDGFB融合甚至其他罕见融合。
简介:摘要目的制备含氧化石墨烯(GO)的甲基丙烯酸酐化明胶(GelMA)水凝胶并探讨原位光聚合GO-GelMA复合水凝胶对小鼠全层皮肤缺损创面血管化的影响。方法采用实验研究方法。将0.2 mg/mL的GO溶液50 μL均匀涂抹于导电胶上,烘干后于场发射扫描电子显微镜下观察GO的结构和大小。将人皮肤成纤维细胞(HSF)分为采用相应终质量浓度GO处理的0 μg/mL GO(不加GO溶液,下同)组、0.1 μg/mL GO组、1.0 μg/mL GO组、5.0 μg/mL GO组、10.0 μg/mL GO组,用酶标仪检测细胞培养48 h的吸光度值,以此表示细胞增殖活性(样本数为6)。将HSF和人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)分别分为采用相应终质量浓度GO处理的0 μg/mL GO组、0.1 μg/mL GO组、1.0 μg/mL GO组、5.0 μg/mL GO组,采用划痕试验检测划痕后24、36 h HSF的迁移率(样本数为5)及划痕后12 h HUVEC的迁移率(样本数为3),采用酶联免疫吸附测定法检测培养4、6、8 h后HSF分泌的血管内皮生长因子(VEGF)水平(样本数为3)。将配制的含相应终质量浓度GO的GO-GelMA复合水凝胶设为0 μg/mL GO复合水凝胶组、0.1 μg/mL GO复合水凝胶组、1.0 μg/mL GO复合水凝胶组、5.0 μg/mL GO复合水凝胶组,观察其交联前后的性状,检测用磷酸盐缓冲液浸泡3、7 d后GO的释放情况(样本数为3)。在16只6周龄雌性C57BL/6小鼠背部制作全层皮肤缺损创面,将采用原位交联的含相应终质量浓度GO的GO-GelMA复合水凝胶处理的小鼠按随机数字表法分为0 μg/mL GO复合水凝胶组、0.1 μg/mL GO复合水凝胶组、1.0 μg/mL GO复合水凝胶组、5.0 μg/mL GO复合水凝胶组,每组4只,观察治疗3、7、14 d创面大体情况并计算创面愈合率,采用激光多普勒血流仪检测治疗3、7、14 d创面血流灌注并计算平均灌注单位(MPU)比值,采用苏木精-伊红染色观察治疗7 d创面血管新生情况并计算血管密度(样本数均为3)。取0 μg/mL GO复合水凝胶组和0.1 μg/mL GO复合水凝胶组治疗7 d的创面组织,采用苏木精-伊红染色观察GO分布与血管新生的关系(样本数为3),行免疫组织化学染色后观察VEGF的表达。对数据行重复测量方差分析、单因素方差分析、Tukey法。结果GO为多层片状结构,宽度约为20 μm、长度约为50 μm。培养48 h,10.0 μg/mL GO组HSF的吸光度值明显低于0 μg/mL GO组(q=7.64,P<0.01)。划痕后24 h,4组HSF迁移率相近(P>0.05);划痕后36 h,0.1 μg/mL GO组HSF迁移率明显高于0 μg/mL GO组、1.0 μg/mL GO组、5.0 μg/mL GO组(q值分别为7.48、10.81、10.20,P值均<0.01)。划痕后12 h,0.1 μg/mL GO组HUVEC迁移率明显高于0 μg/mL GO组、1.0 μg/mL GO组、5.0 μg/mL GO组(q值分别为7.11、8.99、14.92,P值均<0.01),5.0 μg/mL GO组HUVEC迁移率明显低于0 μg/mL GO组和1.0 μg/mL GO组(q值分别为7.81、5.33,P<0.05或P<0.01)。培养4、6 h,4组HSF的VEGF表达均相近(P>0.05);培养8 h,0.1 μg/mL GO组HSF的VEGF表达明显高于0 μg/mL GO组和5.0 μg/mL GO组(q值分别为4.75、4.48,P值均<0.05)。4组GO-GelMA复合水凝胶在交联前均呈红色液体状,交联后呈微黄色凝胶状且流动性无明显差异。0 μg/mL GO复合水凝胶组复合水凝胶各时间点均无GO释放,其余3组GO-GelMA复合水凝胶中的GO于浸泡3 d部分释放,至浸泡7 d全部释放。治疗3~14 d,4组小鼠创面可见水凝胶敷料覆盖在位并保持湿润,创面逐渐愈合。治疗3、7、14 d,4组小鼠创面愈合率均相近(P>0.05)。治疗3 d,0.1 μg/mL GO复合水凝胶组小鼠创面MPU比值明显高于0 μg/mL GO复合水凝胶组、1.0 μg/mL GO复合水凝胶组、5.0 μg/mL GO复合水凝胶组(q值分别为10.70、11.83、10.65,P<0.05或P<0.01)。治疗7、14 d,4组小鼠创面MPU比值均相近(P>0.05)。0.1 μg/mL GO复合水凝胶组小鼠创面治疗7 d的MPU比值明显低于治疗3 d(q=14.38,P<0.05),治疗14 d的MPU比值明显低于治疗7 d(q=27.78,P<0.01)。治疗7 d,0.1 μg/mL GO复合水凝胶组小鼠创面新生血管密度为每200倍视野下(120.7±4.1)根,明显高于0 μg/mL GO复合水凝胶组、1.0 μg/mL GO复合水凝胶组、5.0 μg/mL GO复合水凝胶组的每200倍视野下(61.7±1.3)、(77.7±10.2)、(99.0±7.9)根(q值分别为12.88、7.79、6.70,P值均<0.01);1.0 μg/mL GO复合水凝胶组和5.0 μg/mL GO复合水凝胶组小鼠创面新生血管密度均明显高于0 μg/mL GO复合水凝胶组(q值分别为5.10、6.19,P<0.05)。治疗7 d,相较于0 μg/mL GO复合水凝胶组,0.1 μg/mL GO复合水凝胶组小鼠创面中成簇新生血管更多,且聚集于GO附近;0.1 μg/mL GO复合水凝胶组小鼠创面中GO和新生血管分布区域有大量VEGF表达。结论GO质量浓度低于10.0 μg/mL对HSF增殖活性无明显影响,0.1 μg/mL的GO能够促进HSF和HUVEC迁移,能促进HSF分泌VEGF。原位光聚合GO-GelMA复合水凝胶敷料能够通过促进小鼠全层皮肤缺损创面血管新生,增加创面早期血流灌注,且GO对新生血管有富集作用,其机制可能与GO促进创面细胞分泌VEGF相关。