简介:本文用放免法测定了40例2型糖尿病(其中伴发心肌缺血者20例,不伴心肌缺血者20例)和40例健康者的血浆β血小板球蛋白(β-TG)和血小板第4因子(PF4)含量。结果:伴发心肌缺血组的β-TG为33.36±6.65,FP4为12.52±2.7;不伴心肌缺血组的β-TG为22.09±7.03,PF4为10.38±3.63;健康对照组β-TG为15±10.26,PF4为6.98±4.25。表明:伴发心肌缺血和不伴发心肌缺血的2型糖尿病患者的β-TG和PF4均明显高于健康人(P<0.001,P<0.01),伴发心肌缺血的糖尿病组的β-TG显著高于不伴心肌缺血组(P<0.01);PF4二者间无显著差异性。提示:2型糖尿病患者的血小板呈高度活化状态。伴发心肌缺血组的血小板活化状态尤为显著。所引起的促进血栓形成,冠脉痉挛,平滑肌细胞增生、促进动脉粥样硬化等效应均不利于心肌缺血的病理生理过程。估计糖尿病患者伴发心肌缺血与血栓形成有关。给予抗血小板药物治疗糖尿病是必要的。
简介:实验联合应用钩藤总碱(Rhynchophyllatotalalkaloids,RTA)与合用夏天无总碱(Coryadlisambailismigototalalkaloids,COAMTA),观察灌胃给药对脑缺血/再灌注损伤的保护作用并探讨其机制.采用小鼠断头张口喘气模型,大鼠大脑中动脉缺血2h/再灌注22h模型,经断头喘气时间,神经病学评分(Bederson5分制法),脑梗塞范围及脑组织水含量变化,观察RTA及RTA合用COAMTA抗脑缺血/再灌注损伤的效应;通过测定脑组织中NOS、SOD活性,MDA含量及原位末端标记法,观察对神经细胞凋亡的影响以探讨作用的机制.