简介：多种细菌产生的β-内酰胺酶是引起β-内酰胺抗生素失活的主要原因。克服这种作用的手段有两个：(1)使用对β-内酰胺酶氢解作用稳定的β-内酰胺类抗生素。(2)β-内酰胺类抗生素与具有使β-内酰胺酶失活的酶抑制剂联合用药。β-内酰胺酶抑制剂克拉维酸，舒巴坦和他唑巴坦已成功应用于临床。自从Woodward报道了青霉烯核的化学和生物特性以来，

简介：钙蛋白酶系统是细胞内蛋白分解的重要酶系。研究证实，多种疾病的发生时钙蛋白酶的活性发生明显的改变，因此，钙蛋白酶是这类疾病发病机制中重要信号分子，本文对钙蛋白酶相关疾病的最新研究进行综述。

简介：本研究发现7株临床产β-内酰胺酶菌株包括三株大肠杆菌EC1、EC2、EC3及四株克雷伯氏肺炎杆菌KP1、KP2、KP3、KP4对AMP、AMP/SBT,AMX、AMX/SBT均高度耐药(MIC>128mg/L-1),而且表现为两种不同的耐药表型.

简介：目的：探索果蝇脑神经元胰蛋白酶急性分离的新方法.方法：解剖果蝇晚三龄幼虫脑组织,用胰蛋白酶化学消化并辅以机械微振荡法分离制备单个细胞,用果蝇细胞培养液适当孵育.在倒置相差显微镜下对其进行形态学观察和分类,结合全细胞膜片钳技术对其电生理学特性进行初步研究.结果：该方法成功制备出三类大小和形态各异、活性较好的果蝇脑神经元,未见神经胶质细胞;以三型细胞为电生理学研究对象,记录到五种类型的全细胞外向钾电流.结论：我们建立的果蝇晚三龄幼虫脑细胞急性分离方法简便易行,稳定可靠.

简介：β—内酰胺抗生素由于其耐药株可产生β—内酰胺酶破坏其β—内酰胺环而失去抗菌作用。过去对β—内酰胺抗生素的研究是通过改变其化学结构以阻碍细菌产生的酶的降解,从而达到提高抗菌活性的作用,目前用β—内酰胺酶抑制剂抑制β—内酰胺酶是一条重要的途径。

简介：目的:对临床分离的嗜麦芽窄食单胞菌所产L1型金属β-内酰胺酶基因进行原核表达,并检测多种β-内酰胺类抗生素对重组L1酶的稳定性.方法:PCR扩增L1酶的编码基因,将其亚克隆入pUCm-T载体,测序后将L1基因克隆至表达载体pET-4la(+)后在大肠埃希菌BL21(DE3)中表达,分光光度计测定多种β-内酰胺类抗生素对L1型金属β-内酰胺酶的稳定性.结果:本实验中的L1酶与国外同类酶的氨基酸同源性为92.44%.重组L1酶水解青霉素及碳青霉烯类抗生素的能力接近,氨曲南及头孢他啶对L1酶高度稳定.结论:对L1型金属β内酰胺酶的克隆测序及成功表达为进一步研究该酶的分子生物学特性奠定了基础.抗生素对L1酶的稳定性研究为指导临床合理应用抗生素提供了科学的理论依据.

简介：目的：探讨节律基因Cry1表达的CRY1蛋白在食管癌中的表达及其与临床意义;方法：应用免疫组织化学方法检测40例食管癌组织,40例癌旁组织中CRY1的表达;结果：40例食管癌组织中CRY1的弱阳/阳性表达（免疫组化染色强度评分大于等于2分）率为17.5%,而40例食管癌旁组织标本CRY1的阳性表达率为75%。两组表达的差异性具有统计学意义,P〈0.01。且表达强度与患者年龄、性别,肿瘤组织性质、侵及深度、淋巴结转移情况无明显相关性。结论：Cry1基因在正常组织中高表达,而在食管癌组织中低表达,可能作为一种抑癌基因影响治肿瘤的发生发展。

简介：近年来,纤维联接蛋白(FibronectinFn)研究受到广泛重视,其结构,功能及与疾病的关系的研究不断深入。Fn分子量为450,000,含糖5—9％,为二聚体或多聚体。Fn基固位子第8对染色体,大小约48Kb,有多个内含子,目前已克隆成功。Fn具有广泛的生理功

简介：组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)是以丝氨酸为活性中心的蛋白酶。它激活纤溶酶原成为纤溶酶,这依赖于纤维蛋白,它不能单独激活循环血流中的纤溶酶原。由于其对纤维蛋白有很高的亲和力,故血栓形成时,它能特异地和血栓中的纤维蛋白结合,纤溶酶也通过其赖氨酸残基与纤维蛋白结合,形成三元复合物。这样的机理决定了t-PA可选择性地溶解血栓中的纤维蛋白,而对血流中的纤维蛋白原、凝固因子等没有破坏作用。但由于t-PA在体内的半衰期甚短(约5分钟),且在血浆中已被纤溶酶原激活抑制剂抑制,故临床上溶栓时需大剂量连续用药,不仅费用昂贵而且有引起系统性纤溶系统出血的危险。因此设计半衰期延长,且亲和力不变甚至提高的t-

简介：青蒿(ArtemisiaannuaL)、性寒味苦,为传统清热解暑药物。我国是青蒿高产地区,为了进一步开发和利用青蒿的药用价值,宏扬祖国传统医学,我们对青蒿的解热,解暑、免疫调节、抗菌及急、慢性毒性进行了较为全面的研究。结果表明(1)青蒿制剂有明显的解热作用,其作用强于柴胡注射液。(2)解暑试验表明、青蒿能

简介：给动物灌服单剂量硝喹醋酸盐(nitroquineacetate,NQ,2mg/kg)后,用电镜酶组化方法研究了NQ对红内期、红外期鼠约氏疟原虫细胞色素氧化酶和琥珀酸脱氢酶的影响及NQ对红外期鼠约氏疟原虫超微结构的影响。结果表明:给NQ后3.5h、7h,红内期、红外期的约氏疟原虫线粒体内由Cyt或SDH催化生成的电子致密颗粒一直存在,说明Cyt,SDH活性未被抑制,它们不是NQ的起始作用点。NQ作用早期即引起了红外期疟原虫粗面内质网的扩张、胞核密度降低、线粒体肿胀

简介：目的：研究热性惊厥（Febrileseizures,FS）患儿心肌酶谱的变化及临床意义。方法：选择2013年1月至2016年5月我院就诊的172例上呼吸道感染致热性惊厥患儿为惊厥组,同期102例上呼吸道感染患儿为对照组。比较两组心肌酶谱变化。并将惊厥组分为四个亚组,单纯性热性惊厥（Simplefebrileseizures,SFS）,抽搐时间〈5min的59例为甲组,5-15min的44例为乙组;复杂性热性惊厥（Complexfebrileseizures,CFS）患儿选取24小时抽搐〉2次以上,每次抽搐时间均〈5min的37例为丙组,至少有1次抽搐时间〉5min的32例为丁组。比较抽搐时间及抽搐次数对心肌酶谱的影响。结果：惊厥组与对照组比较,血清肌酸激酶同工酶（Creatinekinasemyocardiumbrain,CK-MB）、肌酸激酶（Creatinekinase,CK）、乳酸脱氢酶同工酶1（Lactatedehydrogenaseisozyme,LDH1）均有显著升高,差异有统计学意义（P〈0.05）,而乳酸脱氢酶（Lactatedehydrogenase,LDH）比较差异无统计学意义（P〉0.05）。抽搐时间长、次数多的患儿心肌酶谱明显升高（P〈0.05）。结论：FS可有心肌损伤。患儿抽搐次数越多、持续时间越长,心肌损伤越严重。治疗FS同时应注意保护心肌。

简介：12例健康男性志愿受试者采用随机交叉给药方案,分别单剂口服国产司帕沙星颗粒剂和胶囊剂400mg,进行生物等效性研究。用RP-HPLC法测定血清中司帕沙星浓度,试验结果表明:血药浓度—时间数据经3p97程序自动拟合,符合一室模型。颗粒剂和胶囊剂的达峰时间分别为4.79±0.40和4.79±0.

简介：通过回顾性分析2009年9月至2015年12月在我院接受动态脑电图（AEEG）监测、至少记录到一次惊厥性发作的117例癫癎患儿的脑电图资料,我们观察到其中7例存在着癫癎发作后全面性脑电抑制（postictalgeneralizedelectroencephalographysuppression,PGES）,报道如下。资料与方法（一）研究对象接受AEEG监测的癫癎患儿117例,其中男性65例,女性52例,年龄9个月~11岁。

简介：用放免法测定重庆市868例小儿的血清铁蛋白,新生儿组均值53.6±51ng/ml,非常显著地高于其他三组,<1岁组最低,随年龄增长而升高。男女组间无性别差异。不同经

简介：以肢体近端肌无力和肌萎缩为主要临床表现的慢性脊肌萎缩症,与进行性肌营养不良的临床特点十分相似,常使鉴别诊断发生困难。心肌酶检查对鉴别这两种不同病变有重要作用,但在少数心肌酶增高的脊肌萎缩症患者中则可能发生误诊。为此,现将一例心肌酶异常增高的脊肌萎缩症的临床资料与鉴别诊断报告如下。

简介：目的：对炎症细胞因子TNF-α及IFN-γ刺激下，人NOX1基因的表达调控进行初步分析。方法：将NOX1基因5′-端上游序列连接到无启动子的PGL3-BASIC质粒，构建了PGL3-BASIC／NOX1报告质粒。PGL3-BASIC／NOX1质粒转染A549细胞，用TNF-α、IFN-γ刺激12h，双荧光素酶报告基因系统检测基因表达情况。结果：克隆的NOX1片段具有较强的启动子活性，在TNF-α和IFN-γ共同刺激下，转染报告基因的A549细胞萤光素酶活性与对照相比有明显的增高（约4．3倍）。分析显示NOX1基因5′端上游序列片段含有NF-KB结合位点，提示细胞因子刺激的荧光素酶表达增强可能与NF-KB位点激活相关。结论：NOX1基因表达水平明显受到炎症细胞因子的调控，提示该基因可能参与机体免疫防御（特别是上皮细胞免疫防御），值得进行深入研究。

简介：目的：探讨检测金属β-内酰胺酶的可靠方法。方法：收集临床分离耐亚胺培南的铜绿假单胞菌8株及产IMP-1金属争内酰胺酶标准株一株，分别采用纸片增效法和双纸片协同实验检测金属酶表型，比较其结果。结果和结论：纸片增效法容易出现假阳性结果，而纸片协同法是相对可靠的检测金属酶的方法。

简介：为指导合理地开发和利用动物血资源,通过氨基酸成分分析和动物实验,全面地评价动物血蛋白质的营养价值。考虑到动物血常与谷类一同加工成食品或同时食用,研究了动物血蛋白质与谷类蛋白质的互补作用。以往对动物血蛋白质的营养价值评价多基于动

简介：