简介：本研究探讨整合素蛋白连接激酶（ILK）和蛋白激酶B（PKB／Akt）在不同类型和疾病阶段的急性白血病（AL）患者中的表达，研究ILK／Akt通路在AL发病中的可能作用。应用RT-PCR法检测不同类型初治、复发及完全缓解AL患者和正常对照者骨髓单个核细胞中ILKmRNA和AktmRNA的表达。结果表明，ILK和Akt在初治AL患者中的表达高于完全缓解组和正常对照组（P〈0．05），在初治纽与复发组中的表达差异无统计学意义（P〉0．05）。ILK和Akt的表达在AL中呈正相关性。结论：ILK和Akt在AL中异常高表达，而ILK／Akt信号通路可能参与了AL的发生发展，有可能成为AL治疗的新靶点。

简介：目的研究急性特发性血小板减少性紫癜（AITP）患者外周血T细胞蛋白激酶C（proteinkineseC,PKC）的活性变化及其与T细胞活化和血小板减少之间的关系。方法无菌采集30例急性ITP患者及30例健康对照组外周血,T细胞分离富集柱法分离纯化T细胞,非同位素标记法检测T细胞PKC的活性,ELISA法检测T细胞活化标志sIL-2R的表达,血细胞计数仪计数血小板的减少程度。结果急性ITP患者T细胞PKC的活性（0.94±0.23）nmol^-1·min^-1·ml^-1高于正常对照（0.50±0.17）nmol^-1·min^-1·ml^-1,差异有显著性（P〈0.05）,sIL-2R的表达（U/ml）以患者组（528±124）高于正常组（296±57）,差异有显著性（P〈0.05）,PKC的活性变化与sIL-2R的表达呈显著正相关（r=0.8725,P〈0.05）,与血小板计数成显著负相关（r=-0.8107,P〈0.05）。结论急性ITP患者外周血PKC活性增强可能导致T细胞活化,活性T细胞增多可能引起患者血小板的损伤,提示PKC信号传导在急性ITP的免疫病理机制中发挥重要作用。

简介：目的研究p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路在严重烧伤大鼠肺部促炎细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)产生及肺血管内皮细胞损伤中的作用和相关机制.方法健康成年雄性SD大鼠48只,随机分为假烫(A)组、烫伤对照(B)组和烫伤+p38MAPK抑制剂SB203580(C)组,每组各16只.观察烫伤(以下称烧伤)24h后大鼠血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α和IL-1β含量、血浆和肺脏微血管vonWillebrand因子(vWF)含量、肺脏激活蛋白1(AP-1)活性等指标的改变.结果B组大鼠烧伤后24h血清和BALF中TNF-α和IL-1β含量明显增高,血浆vWF含量为(194.2±28.3)%,显著高于A组的(93.2±14.3)%(P<0.01);肺脏微血管vWF含量的积分值为1.1±0.3,显著低于A组的3.3±0.4(P<0.01);其肺脏AP-1活性上升.C组血清和BALF中TNF-α和IL-1β含量、血浆及肺脏微血管vWF含量、肺脏AP-1的活性较B组变化幅度明显偏小.结论p38MAPK活化后,通过活化转录因子AP-1,介导了严重烧伤后肺脏促炎性细胞因子TNF-α和IL-1β的产生和肺血管内皮细胞的损伤.

简介：本研究通过对急性白血病病人及体外肿瘤细胞株的DNA甲基化及基因表达的实验,探讨死亡相关蛋白激酶（death-associatedproteinkinase,DAPK）基因在急性白血病中的表达情况及其启动子区域甲基化的状态,并分析两者之间的相关程度.应用RT-PCR检测DAPK基因在白血病细胞及正常骨髓细胞中的表达;用巢式甲基化特异性PCR（n-MSP）法检测急性白血病患者及细胞株DAPK基因启动子甲基化状况;从第二轮巢式MSP扩增出的随机产物中挑选2个随机引物,交予专业机构克隆后进行序列分析.结果表明：DAPK基因在10例正常对照者骨髓标本中均有表达,DAPKmRNA在急性白血病病人骨髓标本中表达平均值为0.61±0.40,低于正常对照者,差异有显著性（P＜0.05）,其中52.94％（9/17例）的急性淋巴细胞白血病病人骨髓标本DAPKmRNA表达降低或缺失,急性髓系白血病病人数据为41.18％（42/102）;细胞株U-937显示基因表达正常,HL-60表达缺失;102例急性髓系白血病病人骨髓标本中33例存在DAPK启动子区甲基化,甲基化率为32.4％（33/102）;17例急性淋巴细胞白血病病人骨髓标本中8例存在DAPK启动子区甲基化,甲基化率为47％（8/17）;7例正常人骨髓标本DAPK启动子区均为非甲基化;细胞株U-937DAPK启动子区非甲基化,HL-60DAPK启动子区甲基化.ALL组与AML组患者骨髓细胞DAPKmRNA表达与其启动子甲基化均呈显著负相关（ALL组r=-0.855,P＜0.05;AML组r=-0.343,P＜0.05）,提示两者有密切的关联.结论：急性白血病患者中DAPK基因启动区甲基化与其mRNA的异常表达或失表达有关.

简介：目的利用核糖核酸（RNA）干扰的方法，确定蛋白激酶Ca小干扰RNA（PKCαsiRNA）的体内最适作用浓度．探讨PKCαsiRNA对增生性玻璃体视网膜病变fPVR）防治作用。方法选择5～6周龄的C57BL／6j小鼠36只，通过玻璃体内注射分散酶诱导做成PVR小鼠模型，随机分为六组，每组6只小鼠，在1周后，5个治疗组的小鼠接受2肛lPKCαsiRNA的玻璃体腔注射．眼内终浓度分别为50nmol／L、100nmol／L、150nmol／L、200nmol／L、300nmol／L，而对应的阴性对照组接受的是2μlsiRNA，比较各组的PVR发生率；4周后取小鼠眼球用聚乙二醇和聚乙烯醇的混合物（OCT）包埋制作病理切片，进行苏木精一伊红（HE）染色，观察视网膜脱离情况。结果阴性对照组的PVR发生率为100％，50nmol／L浓度组PVR发生率为100％，100nmol／L浓度组、150nmol／L浓度组、200nmol／L浓度组PVR发生率都为66．67％。300nmol／L浓度组的PVR发生率为50．00％。不同浓度组的PVR发生率有差异，差异均有统计学意义（X^2=5．44，P〈0．05）；HE染色结果显示阴性对照组和50nmol／L浓度组视网膜全部发生脱离，100～300nmol／IJ浓度组部分视网膜脱落．眼球结构基本完好。结论浓度为100～300nmol／LPKCαsiRNA通过玻璃体腔注射PKCαsiRNA对增生性玻璃体视网膜病变有一定的抑制作用。

简介：目的研究蛋白激酶C抑制剂Ro31-8220对纤维蛋白原的作用.方法辣根过氧化酶标记纤维蛋白原,以酶联免疫方法测定Hep3B细胞上清中纤维蛋白原含量.结果LPS诱导的巨噬细胞条件培养基能刺激Hep3B细胞分泌纤维蛋白原,蛋白激酶C抑制剂Ro31-8220(10～1000nmol*L-1)有抑制作用.结论蛋白激酶C抑制剂Ro31-8220可抑制纤维蛋白原的产生.

简介：目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）途径在严重烧伤后早期心肌胞质型磷脂酶A2（cPLA2）表达及膜磷脂降解中的作用。方法将Wistar大鼠分为：正常组（8只）、单纯烧伤组（40只）、烧伤＋SB203580组（16只）和烧伤＋等渗盐水组（16只）。后3组大鼠制成40％TBSAⅢ度烧伤模型，后2组按实验设计分别注射p38MAPK抑制剂SB203580或等渗盐水。单纯烧伤组设5个时相点，其余烧伤组设2个时相点，每时相点8只。检测各组大鼠心肌cPLA2mRNA表达和膜磷脂含量变化。缺氧复合烧伤血清处理体外培养的大鼠心肌细胞，观察SB203580对其cPLA2mRNA表达的影响。结果单纯烧伤组大鼠伤后各时相点cPLA2mRNA表达显著高于正常组的0．280±0．020，伤后3h达峰值；单纯烧伤组大鼠心肌膜磷脂含量伤后即降低，6h达最低值[（0．052±0．017）mg磷／mg蛋白]。烧伤后心肌cPLA2mRNA表达与膜磷脂含量呈显著负相关（r=-0．53，P＜0．05）。与烧伤＋等渗盐水组比较，伤后6、12h烧伤＋SB203580组大鼠心肌磷酸化p38MAPK水平显著降低，cPLA2mRNA表达仅为该组的72％、51％（P＜0．01），心肌膜磷脂含量也显著高于该组。此外，SB203580也显著降低了缺氧复合烧伤血清处理的离体大鼠心肌细胞cPLA2mRNA的表达水平。结论p38MAPK途径在大鼠严重烧伤后早期心肌膜磷脂降解中起重要作用，其机制可能与磷酸化p38MAPK上调心肌cPLA2mRNA表达水平有关。

简介：目的探讨整合素αvβ6通过细胞外调节蛋白激酶介导胃癌细胞对5-氟尿嘧啶的耐受作用.方法胃癌AGS细胞培养至对数生长期后分4组处理.（1）对照组：向细胞悬液加入含5-氟尿嘧啶的培养基培养24h.（2）10D5组：向细胞悬液内加入0.1g/L鼠抗人αvβ6单克隆抗体10D5,培养6h后换液加入含5-氟尿嘧啶的培养基培养24h.（3）IgG2a组：加入10D5对照剂IgG2a后用5-氟尿嘧啶处理,余同10D5组.（4）PD98059组：向细胞悬液内加入含5-氟尿嘧啶和20μmol/L细胞外调节蛋白激酶抑制剂PD98059的培养基培养24h.MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,Westernblot检测Bcl-2和caspase-3蛋白的表达情况.采用单因素方差分析和LSD检验.结果对照组、10D5组、IgG2a组和PD98059组的抑制率分别为28.1%±2.7%、84.5%±1.6%、31.4%±5.2%和86.7%±5.2%,组间比较差异有统计学意义（F=342.5,P〈0.05）;凋亡率分别为6.6%±1.4%、30.6%±2.4%、8.1%±1.3%和36.0%±4.0%,组间比较差异有统计学意义（F=105.4,P〈0.05）.caspase-3和Bcl-2的表达水平组间比较,差异有统计学意义（F=292.1,181.6,P〈0.05）.结论整合素αvβ6可通过细胞外调节蛋白激酶介导胃癌细胞对5-氟尿嘧啶产生耐受.

简介：摘要：在完成血脂及酶类临床检验工作的过程中，能够更好地在检验结果的支撑下对患者的病情进行更加准确的判断，并且给予患者更加专业的治疗意见。然而，为了更有序地推进这项医疗工作的开展，就要在临床工作中加上对检验工作的重视，研究推动血脂和酶类检验工作效率和质量提升的方法，认真分析检验的过程，得出更准确的结论，以此来支撑各项医疗活动的开展，更加准确地把控患者病情的进度，方便完成疾病的预防和治疗。基于此，本文就从血脂及酶类临床检验实验样本的选择、检验的方法、检验结果及存在问题讨论四个层面进行论述。

简介：摘要目的探讨检测血清肌红蛋白、肌钙蛋白、肌酸激酶对急性心肌损伤的诊断价值。方法选择我院2016年1月-2017年1月收治的50例急性心肌损伤患者为研究组对象，另选取同期在我院体检健康人员30例为对照组，入组者均检测其血清肌红蛋白、肌钙蛋白、肌酸激酶水平，比较两组检测结果。结果研究组患者的血清肌红蛋白、肌钙蛋白以及肌酸激酶水平均明显高于对照组，分别比较差异有统计学意义（P<0.01）；研究组患者的肌红蛋白、肌钙蛋白以及肌酸激酶阳性率分别为90.0%、94.0%、88.0%，明显高于对照组的13.3%、6.7%、13.3%，分别比较有显著性差异（P<0.01）。结论发生急性心肌损伤后，患者的血清肌红蛋白、肌钙蛋白、肌酸激酶均显著升高，临床实践中建议联合检测三项指标，以提高诊断准确度。

简介：摘要目的研究CaMKⅡ激酶在KIF5B-RET阳性肺癌细胞中的作用。方法通过生长曲线、westernblot、抑制剂实验等探索KIF5B-RET蛋白与CaMKⅡ激酶的相互作用。结果CaMKII激酶在KIF5B-RET阳性细胞中存在持续活化，下调CaMKII活性明显抑制阳性细胞增殖能力。结论CaMKII激酶是KIF5B-RET基因促增殖过程中的关键调控点。

简介：摘要目的分析肌钙蛋白I、肌红蛋白、肌酸激酶同工酶三合一检测的临床意义。方法选择我院2015年1月至2017年1月收治的急性心肌梗死患者84例做为实验组，选择同期接受体检的健康人员资料84例做为对照组。分别对两组患者的肌钙蛋白I、肌红蛋白、肌酸激酶同工酶三项指标进行评定并做对比。结果实验组的肌钙蛋白I、肌红蛋白、肌酸激酶同工酶三项指标均高于对照组，其肌钙蛋白I、肌红蛋白、肌酸激酶同工酶三项指标检测阳性结果概率也均高于对照组，且比较结果均具有统计学意义（P<0.05）。结论肌钙蛋白I、肌红蛋白、肌酸激酶同工酶三项指标的提高是诊断心肌梗死疾病的重要指标，临床可将以上三项指标作为心肌梗死快速诊断的依据。

简介：摘要目的探讨在急性心肌梗死早期诊断中B型钠尿肽、C-反应蛋白、肌钙蛋白、肌红蛋白、肌酸激酶同工酶的检测的临床价值。方法将2017年10月至2018年12月在我院住院的52例急性心肌梗死患者设为梗死组，将同时期门诊52例健康体检人员设为健康组，对所有人员均进行B型钠尿肽、C-反应蛋白、肌钙蛋白Ⅰ、肌红蛋白、肌酸激酶同工酶检测，分析总结不同人员的检测结果。结果梗死组B型钠尿肽、C-反应蛋白、肌钙蛋白Ⅰ、肌红蛋白、肌酸激酶同工酶水平显著高于健康组（P<0.05）。进行各指标联合诊断的敏感性为96.2%，特异性为86.5%。且进行各指标联合检测对急性心肌梗死诊断敏感性显著高于各指标单独检测（P<0.05）。结论在急性心肌梗死早期诊断中进行B型钠尿肽、C-反应蛋白、肌钙蛋白、肌红蛋白、肌酸激酶同工酶联合诊断可提升诊断效果，减少漏诊。

简介：摘要：目的：探讨在急性心肌梗死早期诊断中 B型钠尿肽、 C-反应蛋白、肌钙蛋白、肌红蛋白、肌酸激酶同工酶的检测的临床价值。方法：将 2017年 10月至 2018年 12月 在我院住院的52例急性心肌梗死患者设为梗死组，将同时期门诊 52例健康体检人员设为健康组，对所有人员均进行 B型钠尿肽、 C-反应蛋白、肌钙蛋白Ⅰ、肌红蛋白、肌酸激酶同工酶检测，分析总结不同人员的检测结果。结果：梗死组 B型钠尿肽、 C-反应蛋白、 肌钙蛋白Ⅰ、肌红蛋白、肌酸激酶同工酶水平显著高于健康组（P<0.05）。进行各指标联合诊断的敏感性为 96.2%，特异性为 86.5%。且进行各指标联合检测对急性心肌梗死诊断敏感性显著高于各指标单独检测（ P<0.05）。结论：在急性心肌梗死早期诊断中进行 B型钠尿肽、 C-反应蛋白、肌钙蛋白、肌红蛋白、肌酸激酶同工酶联合诊断可提升诊断效果，减少漏诊。

简介：

简介：

简介：摘要在当前肌钙蛋白在绝大多数县级以上医院普及的情况下，依然有相当多的基层医院在评价心肌损伤标记物时会选择心肌酶谱。目前这些指标已整合到生化全套检测中，其中CK-MB在临床诊断中的敏感性和特异性最高，至今仍然可以作为心肌损害的重要的诊断指标。

简介：【摘要】目的：分析临床检测生物化学酶类项目中依据风险管理设计对质量控制的作用。方法：以酶类检测（实验室）项目中Sogma度量差异性为依据，采用诺曼图（Sogma-SQC）MaxE风险参数图形工具，对生化分析仪检测酶类项目的相关质控程序（过程监测、起始）进行设计。结果：5.1-6.0 Sigma度量值，肌酸激酶、碱性磷酸酶、天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶候选起始质控程序为MRN2，选择200样本量，检出误差几率为0.94；MRN4（多规则），选择200样本量，检出误差几率为1.00；候选过程监测质控程序，l3sN1,70批长度，假失控几率为0.00；l2.5sN1,200批长度，假失控几率0.01；4.1-5.0 Sigma度量，谷氨酰转肽酶、淀粉酶、乳酸脱氢酶检测项目，候选起始质控程序为MRN2，选择200样本量，检出误差几率为0.94；MRN4（多规则），选择200样本量，检出误差几率为1.00；候选过程监测质控程序，l3sN2,25批长度，假失控几率为0.00；l3sN4,70批长度，假失控几率0.01；MRN2,50批长度，假失控几率为0.01。结论：在风险管理的基础上对生物化学酶类项目检测程序进行设计，可实现质控目的。

简介：目的探讨p21活化激酶1（PAK1）蛋白与大肠癌发生及生物学行为的关系。方法采用免疫组化染色法对10例正常大肠黏膜、40例大肠绒毛状或管状腺瘤及60例大肠癌组织进行标记分析。结果PAK1蛋白在正常大肠黏膜中的阳性率为10．0％，在大肠腺瘤伴轻、中、重度异型增生中的阳性率分别为25．0％、33．3％和33．3％，在大肠癌中的阳性率为65．0％。大肠癌PAK1蛋白阳性率高于正常大肠黏膜（P〈0．01）及大肠绒毛状或管状腺瘤（P〈0．01），且高于伴轻度异型增生腺瘤（P〈0．01）及伴中度异型增生腺瘤（P〈0．05）。低分化大肠癌患者PAK1蛋白阳性率高于高分化大肠癌患者（P〈0．05）；而有淋巴结转移者PAK1蛋白阳性率高于无淋巴结转移者（P〈0．05）；Dukes分期中的C期和D期患者PAK1蛋白阳性率高于A期患者（P〈0．05）。结论PAK1蛋白的表达与大肠癌的发生有一定的相关性，可作为判断大肠癌生物学行为及预后的一个有用指标。

简介：目的制备包载尿激酶(UK)的壳聚糖纳米粒子并探讨制备最佳条件。方法采用离子交联法制备纳米粒子;并运用酶标仪比色法测试UK药物的包封率,分析了一系列条件如磁力搅拌转速及时间、底物质量比、超声时间及功率、UK用量等条件对包封率的影响,找出包封率最高的条件;纳米粒子冻干测其载药量;用粒径仪测其粒径;最后运用超滤离心法纯化载药纳米粒子。结果在室温下,将三聚磷酸钠(TPP)溶液(浓度为0.6g/L)逐滴加入包含1mgUK量的水溶性壳聚糖(WCS)溶液中(浓度为1g/L),搅拌速度为800r/min,滴加完毕后继续搅拌60min,后在冰浴条件下超声30s,功率10W,成功制备出包封率及纯度均较高载UK纳米粒子,此纳米粒子载药量为14.5%。结论采用最简便的方法,经济无毒生物兼容性好的材料制备了高稳定性、高包封率的水溶性UK纳米粒子悬液,为下一步实验研究做好准备。