简介：目的旨在探讨蛋白激酶C调节剂对原代培养人垂体腺瘤细胞分泌生长激素和催乳素作用的影响。方法经原代培养的人垂体腺瘤细胞与佛波醇酯共同培养，通过放射免疫学方法检测生长激素和催乳素水平．评价佛波醇酯对生长激素释放激素调节垂体腺瘤激素分泌作用的影响：同时应用DNA序列分析确定gsp癌基因突变率。结果gsp癌基因鉴定显示．18例垂体腺瘤组织标本中6例gsp癌基因表达阳性．5例突变位于201密码子，1例位于207密码子。佛波醇酯强烈刺激生长激素和催乳素的分泌并增强生长激素释放激素的刺激分泌作用．最大效应浓度为100nmol／L，使生长激素分泌水平增加2～30倍；Staurosporine作用则相反，大多数肿瘤细胞表现为明显的抑制效应，而且与gsp癌基因不相关；联合应用生长激素释放激素和佛波醇酯后使刺激分泌的作用增强，但与gsp癌基因亦无关。结论蛋白激酶C可能参与垂体腺瘤激素分泌的调控。

简介：目的研究切口痛模型大鼠脊髓磷酸化胞外信号调节蛋白激酶（p-ERK）表达的变化及鞘内注射ERK上游激酶MEK的抑制剂U0126对其机械性痛觉阈值的影响.方法雄性SD大鼠32只按随机数字表法分为假手术组、模型组、DMSO组、U0126组,每组8只,前2组大鼠鞘内注射生理盐水20μL;后2组大鼠分别鞘内注射DMSO、U012610μL后用生理盐水10μL冲管.注药10min后除假手术组外,后3组大鼠均制备右后足趾部切口痛模型.分别于制作模型前、模型后2、24、48h应用YLS-3E电子压痛仪测定各组大鼠右足的机械性痛觉阈值.另取SD大鼠24只.分组方法和处理同上,每组6只.每组分别在模型后2h、24h选择3只应用免疫组化染色检测大鼠脊髓背角p-ERK的表达.结果模型组、DMSO组大鼠模型后2、24、48h及U0126组大鼠模型后2、24h有足机械性痛觉阈值均低于模型前,差异有统计学意义（P〈0.05）;DMSO组和模型组之间比较大鼠机械性痛觉阈值差异无统计学意义（P〉0.05）;与同一时间点DMSO组和模型组比较,U0126组大鼠模型后2、24、48h右足机械性痛觉阈值均增高,差异有统计学意义（P〈0.05）.免疫组化染色结果发现.与假手术组比较模型组和DMSO组模型后2、24h患侧脊髓背角P-ERK免疫阳性细胞增多;与模型组和DMSO组同一时间比较,U0126组患侧脊髓背角p-ERK阳性细胞减少,差异均有统计学意义（P〈O.05）.结论鞘内注射U0126可缓解大鼠切口痛痛觉过敏,减少切口痛大鼠脊髓背角P-ERK阳性细胞的表达,说明脊髓背角ERK通路参与大鼠切口痛痛觉过敏的形成.

简介：我院自1995年2月～2001年7月选择性采用CT引导下锥颅或钻孔尿激酶灌注引流共治疗硬膜外血肿118例,侵袭小,疗效满意.现报告如下.

简介：目的探讨脑室引流尿激酶灌注治疗脑室出血的疗效.方法本组31例中男17例,女14例.年龄24～72岁.高血压性脑出血24例,动静脉畸形3例,原因不明4例.本组病人均为急性起病.首发症状为头痛、呕吐的16例,昏迷的11例,失语2例,复视2例.所有病你均在发病后48小时内行颅CT检查.全部行侧脑室额角穿刺引流术.双侧脑室引流25例,单侧脑室引流6例.全部手术均于入院后24小时内完成.术中引流管置于脑室后呈低位,尽量放出脑室内的血性脑脊液,然后注入尿激酶.每日向脑室内注入尿激酶2～3次,每次1～2万U,注入后闭管3小时后开放引流.术后复查CT2～3次.脑室内血肿消失闭管24小时,无异常反应后拔除引流管.结果本给病例经治疗后恢复良好8例,生活自理7例,需人照顾7例,死亡9例.结论脑室引流加上尿激酶脑室内灌注,可以加快脑室内血块的溶解,利于血肿的尽早排出.

简介：在治疗时间窗内(＜6h)进行溶栓治疗,是目前治疗缺血性脑血管病较为理想的方法,可最大限度地恢复血流、缓解缺血状态、阻止梗死的进一步发展,改善神经功能障碍,从而降低缺血性脑血管病的病死率及病残率.笔者对我院2002年2月-10月收治的30例急性脑梗死患者尿激酶溶栓的疗效进行回顾性分析,拟总结其治疗经验.

简介：低密度脂蛋白受体相关蛋白（low-densitylipoproteinreceptor-relatedprotein,LRP）系低密度脂蛋白受体（LDLR）家族中的一员，属内吞性受体，能与多种配体结合发挥其病理生理学效应。文章就该蛋白基本特征、与胆固醇代谢、动脉粥样硬化和AB沉积的关系及其基因多态性与疾病的相关性进行了综述。

简介：目的探讨尿激酶冲洗对慢性硬膜下血肿术后复发的防止作用.方法对62例慢性硬膜下血肿钻颅术后根据CT复查情况,采用尿激酶冲洗治疗.结果62例无血肿复发,其中51例术后1月血肿完全吸收,另11例2月内吸收.结论尿激酶冲洗能减少血肿腔残留,尽快缩小血肿腔,防止血肿复发.

简介：脑室出血并非罕见,以自发性脑室出血为例,约占脑出血的3%～5%,但55%的病人出血量少,预后好,出血量大者预后严重,多迅速死亡.故探索治疗脑室出血的措施对提高重型脑室出血抢救治疗水平具有重要的意义.现将我们应用外引流术与尿激酶注入联合治疗重型脑室出血25例体会,报告如下:

简介：巢蛋白是第Ⅵ类中间丝蛋白,主要在胚胎期神经前体细胞和神经干细胞一过性表达.巢蛋白表达的时空顺序与前体细胞朝终末分化方向发育为成熟细胞的过程相匹配;脑缺血、创伤以及理化等因素造成的损伤可诱导其重新表达.巢蛋白可作为中枢神经系统损伤时最早、快速应答的敏感标志物,可能与神经细胞的修复有关.

简介：目的观察重型脑室出血行双侧脑室穿刺外弓l流灌注尿激酶后不同保留时间对疗效的影响。方法回顾分析70例行双侧脑室穿刺外引流的重型脑室出血患者的临床资料，按尿激酶保留时间长短分为3组，A组（23例）保留1h、B组（25例）保留2h、C组（22例）保留3h，观察比较每组患者在不同时间段血肿完全消散例数，住院时间，发病3个月内延期性脑积水发生率，发病6个月后的预后等。结果血肿消散情况三组间比较差异有统计学意义（P〈0．05），A组与B组、A组与C组间比较差异均有统计学意义（P〈0．017），B组与C组间比较差异无统计学意义（P〉0．017），住院时间三组问比较差异有统计学意义（P〈0．05），A组和B组间、A组和C组间比较差异有统计学意义（P〈0．05），B组和C组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。延期性脑积水发生情况比较差异有统计学差异（P〈0．05），A组与B组、A组与C组间比较差异有统计学意义（P〈0．05），B组与c组间比较差异无统计学意义（P〉0．05），预后比较差异无统计学意义（x^2=1．705，P〉0．05）。结论尿激酶脑室内保留2h对重型脑室出血外引流是比较合适的。

简介：目的评价静脉应用尿激酶并硫酸镁治疗急性脑梗死的疗效及二者有无协同作用.方法采用临床随机、两因素两水平(两因素:尿激酶、硫酸镁;两水平:1水平＝不给药;2水平＝给药)的析因实验设计.通过分析患者神经功能缺陷评分及脑梗死体积,评价尿激酶、硫酸镁治疗脑梗死的疗效,以及二者在治疗脑梗死时的相互作用.结果治疗后14天,神经功能恢复经方差分析检验,尿激酶2水平的疗效明显优于1水平(P＜0.01),(P＜0.05),硫酸镁2水平的疗效明显优于1水平(P＜0.01).并且两因素治疗效果有正交互作用(P＝0.02).同样,脑梗死体积缩小,在治疗后14天经方差分析检验,尿激酶2水平的疗效明显优于1水平(P＜0.01),(P＜0.05),硫酸镁2水平的疗效明显优于1水平(P＜0.01).并且两因素治疗效果有正交互作用(P＝0.01).在治疗过程中出现5例胃粘膜出血,无1例颅内出血不良反应.结论尿激酶、硫酸镁治疗急性脑梗死是有效,且有正协同作用.

简介：目的探讨脑梗死患者血清白蛋白、球蛋白水平及其比值变化及对预后的影响。方法选择自2006年6月至2010年6月于兴义市人民医院神经内科住院治疗的120例急性脑梗死患者为研究对象Ⅰ组，选择同期具有脑血管病风险因素且与Ⅰ组危险因素匹配的110例个体为研究对象Ⅱ组，选择同期体检健康的90例志愿者为研究对象Ⅲ组。比较3组对象血清白蛋白、球蛋白、白蛋白／球蛋白比值、纤维蛋白原、外周血细胞的差异。随访2年后比较3组对象中白蛋白／球蛋白比值≥1．45及白蛋白／球蛋白比值〈1．45个体的预后差异。结果Ⅲ组、Ⅱ组及Ⅰ组血清球蛋白、纤维蛋白原、白细胞水平依次升高，组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）；Ⅲ组、Ⅱ组及Ⅰ组血清白蛋白水平、白蛋白／球蛋白比值依次降低，组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。随访2年后Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组再发脑血管病发生率分别为24．1％、18．5％及2．3％，组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。Ⅰ、Ⅱ组白蛋白／球蛋白比值〈1．45亚组患者发生脑血管病事件风险是白蛋白／球蛋白比值≥1．45亚组患者的3．6倍。结论血清白蛋白、球蛋白水平及白蛋白／球蛋白比值与脑梗死发生密切相关．脑梗死及脑血管病危险人群白蛋白／球蛋白比值降低者较白蛋白／球蛋白比值正常者发生脑血管病事件风险增加。

简介：目的：探讨大剂量尿激酶注入脑室治疗重度原发性脑室出血的效果。方法将65例重度原发性脑室出血患者随机分为治疗组（33例）与对照组（32例）。两组均采用双侧脑室穿刺置管引流，治疗组患者每天侧脑室注入尿激酶10万IU，对照组患者侧脑室注入尿激酶2万IU，连续3～7d。两组患者在侧脑室引流管拔除后均行腰大池置管引流。治疗后每天行头颅CT检查，观察脑室血肿的变化；并观察颅内感染、脑积水发生的状况。结果治疗组脑室血肿消失及侧脑室、腰大池置管引流时间均明显短于对照组（均P＜0．01）。治疗组无1例出现脑积水及颅内感染，对照组出现脑积水7例（21．8％）、颅内感染8例（25．0％），两组比较，差异有统计学意义（均P＜0．01）。结论大剂量尿激酶注入脑室治疗重度原发性脑室出血有显著效果，可迅速清除脑室积血，缩短脑室、腰大池置管引流时间，减少颅内感染和脑积水等并发症。

简介：高血压脑出血（hypertensivecerebralhemorrhage,HICH）是严重威胁人类健康的脑血管疾病,其致死率、致残率高,对于患者及社会均会造成严重负担。我科2008年3月至2010年6月运用锥颅血肿腔尿激酶灌注微负压引流术治疗高血压脑出血112例,获得了较好疗效,现报道如下。

简介：1临床资料1.1一般资料男59例,女27例,年龄14～78岁.有高血压史者62例,外伤12例,脑血管畸形4例,原因不明8例.头痛39例,偏瘫35例,去脑强直7例,单侧或双侧锥体束征37例.GCS:＜7分者32例,8～13分26例,＞13分28例.

简介：目的探讨脑室出血的连贯性联合治疗的方法和效果。方法对早期进行脑室外引流、尿激酶灌注、腰穿连贯性联合治疗的28例病例进行回顾性分析。结果单侧脑室外引流8例，双侧脑室外引流20例。注药次数3～6次，平均4．5次，腰穿5-12次，平均7次。拔管时间为术后5～10d，平均（5．9±1．4）d。术后发生脑积水3例，再出血2例。治疗有效21例，植物生存3例，死亡4例。对24例生存者随访3-6个月，日常生活活动按Barthel指数评定，能独立完成7例，轻度依赖11例，中度依赖3例，重度依赖1例，完全依赖2例。结论早期脑室外引流、尿激酶灌洗、腰穿联合治疗脑室出血，综合防治脑血管痉挛，不但可以降低死亡率．还可以提高生存者生存质量。

简介：作为胚胎发育时期的重要蛋白,头蛋白(noggin)对爪蟾(xenopus)和哺乳动物的中枢神经系统有诱导分化的作用.Noggin对神经组织的诱导作用与其拮抗物--骨形成蛋白有关.Noggin基因对生后及成年哺乳动物的中枢神经系统可能亦有重要作用.科学家们通过noggin基因的神经诱导作用已经成功分化出了神经元,特定种系定向分化以及功能问题尚待研究.Noggin基因为研究神经系统疾病的基因治疗开辟了新思路.

简介：癫痫持续或反复发作可导致不可逆性脑损害。钙蛋白酶（calpain）是一种Ca2＋依赖的蛋白酶，参与神经细胞的坏死、凋亡，在癫痫的病理生理发展过程中起着重要作用。

简介：在组织氧利用的研究方面．作为意识中枢的脑组织历来是人们关注的重点。虽然人脑仅占体重的2％，但由于脑中具有十分复杂的神经网络以及复杂的神经功能活动，所以即使在安静状态脑组织的耗氧量就可占到全身耗氧量的20％以上。脑中的氧主要被线粒体所消耗，参与糖酵解、生物合成和细胞呼吸．从而为神经元动作电位的产生、神经元跨膜离子梯度的维持以及为神经元内的物质转运等提供能量。

简介：目的探讨成年大鼠脊髓损伤后损伤区局部巢蛋白（nestin）的表达及意义。方法应用Allen＇s法建立大鼠脊髓拟伤模型，行为学评分采用BBB评分（Basso，Beattie＆Bresnahanlocomotorratingscale，BBBscale），观察局部病理组织学改变及用免疫荧光组织化学方法检测局部脊髓在不同时段nestin的阳性表达变化。结果伤后1wBBB评分最低，随后增加，到4w以后达到最高并进入平台期。常规病理学检查显示拟伤模型类似于临床常见的脊髓损伤。损伤后1W，可见损伤区附近nestin表达升高，2W达高峰，4W后nestin表达明显下调。结论脊髓损伤可诱导损伤区周围短暂的nestin阳性表达，后者可能存在脊髓损伤后的再生与修复中起重要作用。