简介：目的选择一种合理的建立瘢痕疙瘩裸鼠模型的方法，能保持瘢痕疙瘩的生物学特性，为瘢痕疙瘩的实验研究和临床研究提供理想的动物模型。方法分别采用去表皮瘢痕疙瘩组织移植和保留表皮瘢痕疙瘩组织移植两种方法制作瘢痕疙瘩的裸鼠模型，观察各两组瘢痕疙瘩组织体积变化、持续时间等生物学特性变化规律，HE染色观察组织学变化情况，采用t检验分析两组模型组织体积变化结果。结果在组织移植后第2～8周，保留表皮组瘢痕疙瘩组织块较去表皮组瘢痕疙瘩组织块的增生明显增快（p〈0．05），维持时间更长。HE染色发现保留保留表皮组瘢痕疙瘩模型移植后第8周组织学形态与原瘢痕疙瘩组织相近。结论该裸鼠模型操作方法简单，保留表皮瘢痕疙瘩组织移植方法建立的瘢痕疙瘩模型能获得更长的持续时间且更接近瘢痕疙瘩原有的组织学和生物学特点。是一种较理想的建立瘢痕疙瘩模型的方法。

简介：背景：骨肉瘤细胞起源于间叶组织这一特点使得骨肉瘤动物模型的构建存在较多困难,进展缓慢的问题。目的：采用组织块移植法建立裸鼠原位骨肉瘤模型,并观察和评价其生物学特性。方法：选用SPF级6周龄裸鼠15只,将制备好的MG-63骨肉瘤细胞悬液注射到裸鼠右前肢腋下,成瘤后连续传3代,待肿瘤生长稳定后将瘤块组织移植到裸鼠下肢胫骨髓腔内,评价其生物学特性,采用X射线观察裸鼠成瘤率和成瘤特点。并以正常裸鼠5只做对照。结果与结论：15只裸鼠造模过程顺利,造模后通过观察1只成瘤失败,成瘤率为93%;造模后观察发现采用组织块移植法三四周可见裸鼠下肢局部肿瘤状组织形成,四五周后X射线观察可见裸鼠胫骨中上段出现不明显的溶骨以及瘤样骨形成;骨肉瘤模型组碱性磷酸酶的表达水平明显高于正常对照组（P〈0.01）。数据表明采用组织块移植法进行裸鼠原位骨肉瘤造模,其造模方法简单,成瘤率高,瘤体生长速度快,对骨皮质及周围软组织的破坏力较强,接近临床骨肉瘤患者的实际情况。

简介：目的探讨白藜芦醇对人恶性脑胶质瘤模型裸鼠体内肿瘤生长的影响及其机制。方法选取4周龄BALB/c雌性裸鼠10只,按随机数字表法分为白藜芦醇组和对照组,每组5只。两组均采用皮下移植成瘤法在裸鼠右前肢前臂皮下接种人恶性脑胶质瘤U251细胞悬液,建立裸鼠恶性脑胶质瘤模型。肿瘤种植后第10天,裸鼠右前肢皮下明显触及肿块,提示造模成功;白藜芦醇组裸鼠用浓度为50mmol/L白藜芦醇溶液200灌胃,对照组裸鼠以等量等浓度二甲基亚矶生理盐水灌胃,每3日给药1次,共用药7次。第1次用药前记录肿瘤的最长径、最短径,计算肿瘤体积。每次给药后第3天测量肿瘤大小。完成最后一次测量后处死动物,完整取出瘤块。釆用Westernblot法检测白藜芦醇组和对照组肿瘤组织标本中FOXP2蛋白的表达,实时荧光定量PCR(qPCR)测定miR-9的表达。结果白藜芦醇组和对照组均成功建立恶性脑胶质瘤移植瘤动物模型皮下接种肿瘤细胞第10天白藜芦醇组肿瘤体积(12.94±10.17)mm^3,对照组肿瘤体积(6.46±2.67)mm^3。第1、2、3、4次给药后,白藜芦醇组肿瘤体积分别为(25.58±16.41)mm^3、(32.33±17.62)mm^3(58.81±7.66)mm^3,(97.67±20.76)mm^3,对照组肿瘤体积分别为(12.02±8.71)mm^3、(30.73±15.74)mm^3、(52.88±20.03)mm^3、(88.50±37.01)mm^3,白藜芦醇组肿瘤体积均大于对照组,但差异均无统计学意义(P值均〉0.05);第5、6、7次给药后,白藜芦醇组肿瘤体积分别为(114.94±29.35)mm^3、(237.42±23.3)mm^3和(231.27+12.6)mm3,均小于对照组的(191.71±53.79)mm^3、(314.67±24.4)mm^3和(374.03±21.6)mm^3,两组比较差异均有统计学意义Q=-2.802、-5.114、-6.320,P值均<0.01)。白藜芦醇组FOXP2蛋白相对表达量为100.60±41.75,低于对照组的165.51±16.31,miR-9相对表达量为0.971±0.369,高于对照组的0.496±0.008,差异均有统计学意义(t=3.238、2.878,P值均<0.05).结论白藜芦醇能抑制恶性脑胶质瘤模型裸鼠�

简介：摘要： 目的 了解芦丁中黄酮提取物所制成的乳膏用于光老化裸鼠皮肤修复的具体作用 。 方法 比较 正常组（未接受光老化处理）、模型组（光老化处理后接受 生理盐水涂抹治疗 ）、实验组（光老化处理后接受黄酮 软膏涂抹治疗 ）裸鼠皮肤组织中 SOD 、 CSH-Px 、 CAT 、 MDA 、 Ⅰ型胶原蛋白含量的差异，同时观察裸鼠皮肤组织形态特征。 结果 实验后测三组裸鼠皮肤中 SOD 、 CSH-Px 、 CAT 、 MDA 、 Ⅰ型胶原蛋白的含量均有统计学差异（均有 P<0.05 ），其差异主要来源是实验组和正常组、实验组和模型组之间的差异。 结论 芦丁中黄酮提取物所制成的软膏用于光老化裸鼠的皮肤修复，有助于裸鼠皮肤组织中多种有益物质的生成，最终有助于皮肤完整性的修复过程。

简介：目的开发新的组织工程表皮替代物,利用毛囊干细胞-壳聚糖明胶膜片（Chitosan-gelatinmembrane,CGM）进行修复裸鼠皮肤缺损的实验研究。方法将体外扩增培养的毛囊干细胞接种于CGM,构建组织工程表皮膜片,裸鼠背部作直径1cm的全层皮肤缺损,将毛囊干细胞-CGM复合物覆盖创面。回植后1周、4周和12周分别进行组织学和免疫组织化学检测。结果毛囊干细胞在CGM上生长良好。毛囊干细胞-CGM修复裸鼠后1周切片示创面有新生上皮覆盖,表皮分化良好,而对照组残留较大未愈创面。修复后4周和12周可见对照组收缩较实验组显著。结论体外构建的毛囊干细胞-CGM可以修复裸鼠皮肤缺损。

简介：目的探讨白杨素（ChR）对膀胱癌T24细胞裸鼠移植瘤生长的影响。方法建立人膀胱癌T24裸鼠皮下异体移植模型（n=40）。接种4周全部成瘤后,将动物随机分为5组：对照组（n=8）：腹腔内注射生理盐水,隔日给药1次;丝裂霉素（MMC）组（n=8）：腹腔内注射MMC,4mg/kg,隔日给药1次;低剂量ChR组（L-ChR,n=8）：腹腔内注射ChR,20mg/kg,隔日给药1次;中剂量ChR组（M-ChR,n=8）：腹腔内注射ChR,40mg/kg,隔日给药1次;高剂量ChR组（H-ChR,n=8）：腹腔内注射ChR,80mg/kg,隔日给药1次。连续治疗20d,裸鼠每周称重2次,测量肿瘤2次,治疗结束处死动物,取出肿瘤称重计算抑瘤率。结果ChR（20mg/kg、40mg/kg、80mg/kg）对人膀胱癌T24细胞皮下移植瘤瘤重抑制率分别是40.5%、62.8%和73.4%,与对照组比较,移植瘤重量显著降低（P〈0.05）;不同剂量ChR组裸鼠的白细胞计数、血清谷丙谷草转氨酶、尿素氮及肌酐与生理盐水模型对照组相比无显著性差异（P〉0.05）。结论ChR能显著抑制人膀胱癌裸鼠移植瘤生长,呈剂量和时间依赖性,是一种毒副作用较小的治疗膀胱癌新候选药物。

简介：目的研究粗壮女贞水提物在荷瘤裸鼠体内的安全性.方法建立裸鼠荷瘤模型,腹腔注射粗壮女贞或磷酸盐缓冲液（PBS）后,观察裸鼠体质量、精神行为、肢体活动变化;处死裸鼠后,采用脏器百分比和HE染色评价裸鼠脏器大小及其组织病理学改变;并进行血清超氧化物歧化酶（SOD）活性检测.结果各组裸鼠未发现精神行为和肢体活动异常;体质量及脏器百分比与对照组比较,差异无统计学意义（P＜0.05）;HE染色显示各组裸鼠脏器组织结构均正常.与对照组比较,粗壮女贞组裸鼠血清SOD活性明显增高（P＜0.05）.结论粗壮女贞水提物在荷瘤裸鼠体内具有较好的安全性,能提高其抗氧化能力.

简介：目的探讨超声引导瘤内注射复方中药99-克星治疗肝癌SMMC-7721裸鼠移植瘤的免疫作用.方法取人肝癌SMMC-7721裸鼠皮下移植模型28只,随机分为99-克星中药治疗组14只,无水乙醇治疗组7只,生理盐水组7只.全部裸鼠在接种10d后每隔5d向肿瘤内注入治疗药物,共4次,治疗20d后处死.应用流式细胞仪(FCM)进行T细胞亚群分析以及电镜观察肿瘤组织的超微结构变化.结果电镜发现克星组以肿瘤肿胀变性坏死为主,并且伴有淋巴细胞明显攻击癌细胞现象(8/14);流式细胞仪(FCM)进行T细胞亚群分析结果显示克星组的CD3/CD122双阳性细胞在肿瘤组织、脾脏组织、外周血内含量均明显高于乙醇组和盐水组.结论复方中药99-克星能够促进机体局部组织炎症反应和淋巴细胞活跃,显著刺激裸鼠体内CD3/CD122双阳性细胞T细胞胸腺外分化,研究结果表明复方中药99-克星具有强大的破坏与抑制肿瘤细胞生长的作用,复方中药99-克星抗肿瘤的作用机制明显不同于无水乙醇,尤其以激发或诱导机体细胞免疫的作用机制在抗肿瘤中具有重要的意义.本研究为传统中药治疗肝癌提供了一个新的给药途径与理论依据,其在肿瘤治疗研究中具有重要的意义和良好的发展前景.

简介：目的研究桂皮醛对肿瘤细胞的细胞毒作用和对裸鼠人胃癌SGC-7901细胞移植瘤生长及凋亡的影响。方法采用MTT法观察桂皮醛对人癌细胞体外增殖的抑制作用；建立胃癌裸鼠移植瘤模型，以不同浓度桂皮醛ip，与卡铂治疗对比，观察移植瘤的瘤重及瘤重抑制率。应用流式细胞术（FCM）检测各组裸鼠移植瘤细胞周期时相和凋亡率。通过透射电镜观察肿瘤组织细胞凋亡情况。结果桂皮醛对体外培养的7种人肿瘤细胞具有直接细胞毒作用，其半数抑制浓度（IC50）的范围为12．3～37．1μg·ml^-1；桂皮醛25、50、100mg·kg^-1和卡铂5mg·kg^-1ip21d均能明显抑制裸鼠移植瘤的生长，抑瘤率分别为15．15％、41．67％、60．61％和65．15％。桂皮醛治疗组裸鼠移植瘤细胞S期比率升高，50、100mg·kg^-1剂量组诱导移植瘤细胞凋亡率明显高于对照组。透射电镜发现桂皮醛导致移植瘤大量细胞发生凋亡，可见典型的细胞凋亡形态学变化。结论桂皮醛体内抗肿瘤作用明显，其机制与抑制肿瘤细胞增殖，诱导细胞凋亡有关。

简介：

简介：摘要目的研究健择在裸鼠未分化甲状腺癌治疗中的应用价值。方法选取90只雄性无胸腺清洁级裸鼠（3至4周龄），小鼠体质量12至18g间，利用单细胞悬浮裸鼠皮下注射方法，建立ARO（未分化癌）、NPA（乳头状癌）、WRO（滤泡状癌）甲状腺癌异体移植模型，待肿瘤体积达50mm³后，则将小鼠分为四组，分别为盐水对照组、放疗组、健择组、健择加放疗组，分析小鼠肿瘤体积变化情况。结果健择加放疗组经治疗后，裸鼠的肿瘤体积明显缩小，与治疗前相比存在统计学意义（P<0.05）。健择组经治疗后，裸鼠肿瘤体积缩小，与治疗前对比有统计学意义（P<0.05）。放疗组治疗前后无统计学意义（P>0.05）。结论健择在裸鼠甲状腺未分化癌的治疗中有一定应用价值，在给予放射治疗的同时，有利于促使临床疗效提升，不过可能致使脏器纤维化副损伤的发生。关键词甲状腺癌；健择；裸鼠中图分类号R2文献标号A文章编号2095-7165（2015）15-0126-01

简介：目的探讨丙戊酸钠联合紫杉醇对荷瘤裸鼠的抗肿瘤作用及其机制。方法构建裸鼠移植瘤模型（将MKN45细胞移植于裸鼠右上腋,使成为荷瘤裸鼠）共48只,并随机分为4组（每组12只）：对照组（给予生理氯化钠溶液）、丙戊酸钠组（丙戊酸钠治疗）,紫杉醇组（紫杉醇治疗）,联合治疗组（给予丙戊酸钠＋紫杉醇）。用药21d后将裸鼠处死,取瘤体组织进行HE、TUNEL染色,并用Westernblotting检测MKN45肿瘤细胞中线粒体信号通路及P13K/AKT/mTOR信号通路相关凋亡因子的变化情况。结果与对照组比较,丙戊酸钠组、紫杉醇组均表现出较多死亡细胞及凋亡细胞数,联合治疗组死亡细胞及凋亡细胞数均多于单独用药组;单独用药组与对照组比较,促凋亡蛋白t-Bid（丙戊酸钠组除外）、Bax、Puma、Cleaved-caspase3、Cleaved-caspase9表达水平明显上调,Bcl-2、Mcl-1、Bcl-xL抗凋亡蛋白表达水平有明显下调（P〈0.05）;联合治疗组与对照组比较,促凋亡蛋白t-Bid、Bax、Puma、Cleaved-caspase3、Cleaved-caspase9表达水平下调更明显（P〈0.01）;与对照组比较,联合治疗组p-p70S6K、Raptor、P13Kp110α、p-AKT-Ser473蛋白水平下调明显,有显著性差异（P〈0.01）,下调幅度优于单独用药组（P〈0.05）。结论丙戊酸钠联合紫杉醇用于荷瘤裸鼠抗肿瘤的治疗,能促进MKN45肿瘤细胞的凋亡,其机制主要是通过调节线粒体信号通路和P13K/AKT/mTOR信号通路的相关凋亡蛋白共同作用的结果。

简介：目的研究特异乳酸杆菌（laetobacilusfermentum，Lb-f）对人结肠癌裸鼠异种移植瘤生长抑制作用及抗肿瘤机制。方法用人结肠癌细胞裸鼠异种移植瘸模型治疗实验，观察Lb—f抗人结肠癌作用；碳粒廓清法、足跖厚度增加法和小鼠抗绵羊红细胞凝集素抗体滴度测定，观察Lb-f对昆明种小鼠细胞免疫及体液免疫功能的调节作用。结果Lb-f（180、360、720mg/kg）对人结肠癌裸鼠皮下移植瘸的生长抑制率分别为63％，79％，83％，瘸重抑制率分别为44％，49％和71％；Lb—f（180、360、720mg/kg）分别作用昆明种小鼠，校正碳粒廓清指数α值分别为：2．3928±0．3941，3．4092±0．1711，4．5036±0．215VSl．9350±0．8839．P〈0．05；足跖肿差分别为：1．01±0．07innl，1．37±0．09mm，2．01±0．14mm和0．45±0．05mm，P〈0．001；小鼠抗绵羊红细胞抗体滴度增加，分别为：336±176，544±154，832±309VS100±43。P〈0．01。结论Lb-f对人结肠癌（HT—29）细胞裸鼠异种移植瘤生长抑制作用与提高机体免疫功能相关。

简介：目的探讨不同机械指数(MI)诊断超声联合微泡对裸鼠人胰腺癌荷瘤模型肿瘤局部血流及化疗药物浓度的影响。方法经裸鼠双侧后腿注射肿瘤细胞,建立裸鼠人胰腺癌荷瘤模型33只,随机分为A、B、C组,行超声造影、化疗药物注射及超声辐照/假照。随机选取荷瘤裸鼠一侧后腿为治疗侧(超声辐照),另一侧为对照侧(超声假照)。辐照/假照前后均行超声造影,获得时间-强度曲线,峰值强度(PI)及AUC。于超声辐照/假照前经尾静脉注射阿霉素(DOX),并于超声辐照/假照过程中实时推注微泡;A、B、C组治疗侧超声辐照的MI分别为0.3、0.7、1.1。超声辐照/假照后,行DOX药物浓度检测及组织病理检查。并于超声辐照/假照前,测定不同MI对应的峰值负压范围。结果A组治疗侧DOX药物浓度明显高于对照侧[(1.45±0.53)μg/gvs(1.07±0.46)μg/g;t=-5.163,P=0.001]。B组及C组中,治疗侧与对照侧药物浓度差异均无统计学意义(Z=-0.297、-0.357,P=0.766、0.721)。超声造影定量分析显示,除B组对照侧PI、B组及C组对照侧AUC外,超声辐照/假照后各组中治疗侧及对照侧均较超声辐照/假照前PI均升高、AUC均增大(P均<0.05)。各组对照侧与治疗侧肿瘤组织病理表现相似,未见明显出血及细胞肿胀。MI为0.3(A组)、0.7(B组)、1.1(C组)时,对应的实测峰值负压范围分别为0.81~0.83MPa、0.96~1.32MPa和2.29~2.53MPa。结论MI为0.3的诊断超声联合微泡可增强肿瘤局部血流灌注,促进人胰腺癌荷瘤裸鼠肿瘤局部化疗药物释放。

简介：自我国的科学家首次提出D-半乳糖致衰老模型后，由于此方法造模时间短，成模容易，重复性好等特点，目前此法已得到了广泛的应用和大量的文献报道。该模型引起的机体多组织、多器官、多水平损伤符合自然衰老规律，表现出与自然衰老相类似的生理改变。

简介：目的观察5-氨基乙酰丙酸（5-ALA）介导的光动力学治疗对裸鼠人胃癌移植瘤的治疗作用。探索5-ALA介导的光动力学（PDT）治疗胃癌的可能机制。方法以MGC-803人胃癌细胞制备裸鼠人胃癌移植瘤模型：整体荧光成像系统下观察动物瘤体发出的荧光信号：测量荷瘤对照组、单纯激光组、单纯5-ALA组和5-ALA介导的PDT治疗组治疗后第1、3、7、14、21天的裸鼠肿瘤大小并计算肿瘤体积：末次测量后切除肿瘤行病理检查和透射电镜观察，TUNEL法检测组织细胞凋亡。结果常规方法培养MGC一803人胃癌细胞并接种裸鼠．可以成功制备出裸鼠人胃癌移植瘤的模型：荷瘤裸鼠肿瘤组织在特定波长的荧光激发下可发出特有的红色荧光。荷瘤对照组、单纯激光组、单纯5-ALA组和5-ALA介导的PDT治疗组治疗后第1、3、7、14、21天4组间的肿瘤体积差异有统计学意义（肚1003．086，P=0．000），PDT治疗组明显小于其他3组；病理检查提示．PDT治疗后肿瘤细胞大片凝固性坏死；透射电镜观察提示，PDT治疗组肿瘤组织存在大量死亡细胞及部分凋亡细胞：TUNEL法检测发现，PDT治疗组的肿瘤组织凋亡指数显著高于其他3组（χ^2=18．237．P=0．000）。结论5-ALA介导的PDT对于裸鼠人胃癌移植瘤具有明显的治疗效果．而单纯给予5-ALA或激光辐射对肿瘤无明显抑制作用；肿瘤细胞的坏死及凋亡是5-ALA介导的PDT产生细胞毒作用的重要机制。

简介：摘要目的观察中药土槐冲剂对裸鼠血清IL－１,IL－２和IL－８水平的影响,初步探讨其治疗银屑病的作用机制,为临床治疗提供理论依据.方法取雄性BABL/cA－nu裸鼠３０只,随机分为对照组和给药组,每组１５只.给药组每天灌胃土槐冲剂,对照组灌胃生理盐水,时间、剂量均与给药组相同.两组小鼠均连续灌胃１４天后摘眼球取血处死.按照ELISA试剂盒说明测定血清中IL－１,IL－２和IL－８的含量.结果土槐冲剂对裸鼠血清IL－２水平无影响,与对照组相比,无显著性差异(P＞０．０５),但能降低IL－１和IL－８的水平,与对照组相比,有显著性差异(P＜０．０５).结论土槐冲剂抗银屑病的作用可能与降低血清IL－１和IL－８的水平有关.关键词银屑病;土槐冲剂;IL－１;IL－２;IL－８中图分类号R２４６．７文献标识码B文章编号１００８－６３１５(２０１５)１２－０３７９－０１

简介：目的分析抑制MDC1基因蛋白表达对裸鼠食管癌细胞移植瘤大小及放疗敏感程度的影响。方法取54只SPF级BALB/C雄性裸鼠,构建食管癌动物模型。通过MDC1mRNA序列,对有效的干扰序列与阴性对照序列进行设计并合成,且与载体pSIH1-H1-copGFP生成重组质粒。裸鼠随机分为6组,分别为空白对照组(Eca109细胞未进行任何处理)、阴性转染组(转染阴性Eca109细胞)、单一照射组(Eca109细胞仅进行放射线照射)、阳性转染组(转染阳性ECA09细胞)、阴性转染+照射组(转染阴性Eca109细胞联合放射线照射)、阳性转染+照射组(转染阳性ECA09细胞联合放射线照射),每组各9只。采用蛋白印迹法与实时荧光定量PCR法对MDC1蛋白及mRNA表达量进行检测,取MDC1阳性转染Eca109细胞、阴性转染的Eca109细胞,分别将其接种于裸鼠。记录各组裸鼠移植瘤照射后1周、2周、3周、4周的体积变化情况,并用流式细胞仪对裸鼠移植瘤组织中细胞周期分布及细胞凋亡情况进行检测,且根据蛋白印迹法对各组裸鼠移植瘤组织中CHK2、CHK2-T68、CHK1表达情况进行检测,并将所得数据纳入统计学分析。结果pMDC1-shRNA质粒成功构建,且Eca109细胞得以转染,取得MDC1稳定转染的Eca109细胞。接种的裸鼠均成活,且于接种后7d左右裸鼠爪下移植瘤形成。经15Gy照射后,单一照射组、阴性转染+照射组裸鼠移植瘤生长速度较空白对照组明显减缓(P<0.05),阳性转染+照射组裸鼠移植瘤生长速度较其它各组均明显减缓(P<0.05),生长抑制率明显增高(P<0.05)。照射前,各组裸鼠移植瘤体积的比较,并无显著差异(P>0.05);照射后1周、2周、3周、4周,空白对照组裸鼠移植瘤增长较明显,阳性转染+照射组裸鼠移植瘤增长较缓慢,与单一照射组、阴性转染+照射组裸鼠移植瘤体积明显缩小(P<0.05)。各组裸鼠移植瘤组织中细胞周期分布及细胞凋亡率的比较,并无显著差

简介：目的探讨不同剂量^125I粒子组织间植入对人肝癌细胞裸鼠HepG2移植瘤的杀伤作用及其分子机制。方法构建20个人肝癌细胞HepG2的裸鼠移植瘤模型,随机分为4组,每组5只。3个治疗组分别接受18.5MBq、29.6MBq、37.0MBq的^125I粒子治疗,对照组不接受治疗。采用经皮肿瘤组织直接植入的方式分别将不同剂量^125I粒子植入各治疗组小鼠的瘤体内,每只小鼠瘤体内植入1粒^125I粒子。至治疗第28天处死小鼠,取肿瘤组织行常规病理学和免疫组织化学检查检测Bcl-2和Bax的表达情况。结果光镜下各治疗组肿瘤细胞呈不同程度凝固性坏死,周围广泛纤维化;对照组肿瘤细胞丰富,呈增殖样生长。免疫组织化学结果显示各治疗组中Bax的表达均高于对照组,并随^125I粒子剂量的增加而逐渐增加;各治疗组中Bcl-2的表达及Bcl-2/Bax比值均低于对照组,并随^125I粒子剂量的增加而逐渐减少。Bcl-2、Bax阳性率及Bcl-2/Bax比值在各治疗组与对照组间及各治疗组间的差异均有统计学意义（P均〈0.05）。结论^125I粒子组织间植入治疗可通过下调Bcl-2/Bax的比值促进裸鼠HepG2肝癌细胞凋亡,从而抑制肿瘤的生长;其诱导肝癌细胞凋亡的程度及抑制肿瘤生长的效果均在一定剂量范围内与剂量成正比。

简介：目的探讨在重症联合免疫缺陷（SCID）鼠体内建立腹膜后荷人卵巢癌动物模型的可行性。方法将处于对数生长期的人卵巢癌细胞株H089101×10^6个细胞注射于SCID鼠腹膜后髂血管处，观察荷瘤鼠的生存状态。4周后处死荷瘤鼠，取出病灶，观察其病理组织学特征。结果种植的移植瘤保持了人卵巢癌组织学特征。结论成功建立SCID鼠腹膜后荷人卵巢癌的动物模型。