简介：

简介：目的:探讨单次链脲佐菌素(STZ)腹腔注射制备糖尿病裸鼠模型的适宜浓度。方法:选取雄性裸鼠60只,随机分成5个试验组和对照组。腹腔注射不同剂量的STZ诱导糖尿病裸鼠模型。注射后3d,7d,14d,21d对裸鼠体重、血糖进行测量,21d处死动物对胰腺进行组织病理学观察及免疫组化染色。结果:注射剂量为150mg/kg及180mg/kgSTZ组裸鼠成模;对照组、70mg/kg组、100mg/kg组及200mg/kg组未成模。结论:通过腹腔一次性注射STZ150mg/kg及180mg/kgSTZ均可有效建立糖尿病裸鼠模型,为该模型的应用提供实验基础。

简介：目的选择一种合理的建立瘢痕疙瘩裸鼠模型的方法，能保持瘢痕疙瘩的生物学特性，为瘢痕疙瘩的实验研究和临床研究提供理想的动物模型。方法分别采用去表皮瘢痕疙瘩组织移植和保留表皮瘢痕疙瘩组织移植两种方法制作瘢痕疙瘩的裸鼠模型，观察各两组瘢痕疙瘩组织体积变化、持续时间等生物学特性变化规律，HE染色观察组织学变化情况，采用t检验分析两组模型组织体积变化结果。结果在组织移植后第2～8周，保留表皮组瘢痕疙瘩组织块较去表皮组瘢痕疙瘩组织块的增生明显增快（p〈0．05），维持时间更长。HE染色发现保留保留表皮组瘢痕疙瘩模型移植后第8周组织学形态与原瘢痕疙瘩组织相近。结论该裸鼠模型操作方法简单，保留表皮瘢痕疙瘩组织移植方法建立的瘢痕疙瘩模型能获得更长的持续时间且更接近瘢痕疙瘩原有的组织学和生物学特点。是一种较理想的建立瘢痕疙瘩模型的方法。

简介：背景：骨肉瘤细胞起源于间叶组织这一特点使得骨肉瘤动物模型的构建存在较多困难,进展缓慢的问题。目的：采用组织块移植法建立裸鼠原位骨肉瘤模型,并观察和评价其生物学特性。方法：选用SPF级6周龄裸鼠15只,将制备好的MG-63骨肉瘤细胞悬液注射到裸鼠右前肢腋下,成瘤后连续传3代,待肿瘤生长稳定后将瘤块组织移植到裸鼠下肢胫骨髓腔内,评价其生物学特性,采用X射线观察裸鼠成瘤率和成瘤特点。并以正常裸鼠5只做对照。结果与结论：15只裸鼠造模过程顺利,造模后通过观察1只成瘤失败,成瘤率为93%;造模后观察发现采用组织块移植法三四周可见裸鼠下肢局部肿瘤状组织形成,四五周后X射线观察可见裸鼠胫骨中上段出现不明显的溶骨以及瘤样骨形成;骨肉瘤模型组碱性磷酸酶的表达水平明显高于正常对照组（P〈0.01）。数据表明采用组织块移植法进行裸鼠原位骨肉瘤造模,其造模方法简单,成瘤率高,瘤体生长速度快,对骨皮质及周围软组织的破坏力较强,接近临床骨肉瘤患者的实际情况。

简介：目的:探讨采用HepG2细胞株建立裸鼠肝癌模型的方法.方法:采用皮下注射HepG2细胞(1.2×106)建立裸鼠肝癌模型,观察种植细胞后14天内裸鼠的死亡率,并在14天时活杀动物测定瘤体重量、直径及血清AFP浓度.结果:该法遣模成功率达100%.结论:该方法操作简便,周期短,成功率高等可作为肝癌模型应用.

简介：目的探讨Bcl-2反义核酸治疗Burkitt's淋巴瘤的疗效。方法将不含EB病毒的人类BL的细胞株-CA46移植到BAB/C裸鼠体内，受用体内体外交替传代的方式，建立BL裸鼠模型。并将荷瘤裸鼠随机分为反义治疗（A组），无义对照（B组）和空白对照（C组）三个组，每组5只，A组注射Bcl-2反义核酸，B组注射无义寡核苷酸，C组不注射任何制剂；治疗剂量为5mg/kg/d，给药方式为瘤内局部注射，每天注射一次，连续给药15天。结果A组肿瘤的生长明显受到抑制，其中一只裸鼠的肿瘤消失，其余4只的瘤块明显小于B组和C组，A组对C组的肿瘤抑制率为89.5%;A组对B组的肿瘤抑制率为83.3%。二者无显著差异（P>0.05)；而B组对C组的抑制率为36.9%，与前二者差异非常显著（P<0.01)。结论Bcl-2反义核酸对具有Bcl-2反义核酸对具有Bcl-2高表达的Burkitt's淋巴瘤具有明显的疗效。具有潜在的临床应用价值。

简介：摘要目的显微镜下建立一种能很好模拟人体内生物学行为的胃癌裸小鼠原位移植和转移模型。方法采用人胃癌SGC-7901细胞株在裸鼠皮下反复传5代形成实体瘤，显微镜下将人胃癌裸鼠皮下移植瘤块种植于裸小鼠胃壁，建立胃癌裸小鼠原位移植和转移模型16个，观察建立的模型肿瘤生长状况、移植成功率和自发转移的发生率，常规HE染色，观察胃癌原位移植瘤、胃癌淋巴结转移和肝转移的病理切片，电镜下观察肿瘤超微结构。结果胃癌裸鼠皮下移植瘤原位移植的原位成瘤率达100％（16/16），淋巴结广泛转移率为87.5%(14/16)，肝转移发生率为75％(12/16)，腹水形成率为12.5%(2/16)。结论显微镜下建立原位移植和转移模型成功率高，且具有人胃癌自然生长过程的特点和生物学活性。

简介：探讨牛磺酸对裸鼠乳腺癌模型肿瘤生长的影响及机制。方法10只SPF级5周龄裸鼠接种MDA-MB-231乳腺癌细胞后随机分为牛磺酸干预组和对照组，每组5只。牛磺酸干预组给予添加5%的牛磺酸饮水，对照组给予正常无菌饮水。测量两组小鼠肿瘤体积和肿瘤质量，采用蛋白免疫印迹法检测雌激素受体（estrogenreceptor，ER）、孕激素受体（progesteronereceptor，PR）、人类表皮生长因子受体2（humanepidemicgrowthfactorreceptor2，HER-2）和鸟苷三磷酸酶激活蛋白（guanosinetriphosphataseactivatingprotein，p21ras）表达量的变化。结果实验结束时所有裸鼠均存活，裸鼠乳腺癌模型造模成功。牛磺酸对裸鼠乳腺癌模型肿瘤的抑制率为41.6%。相对于对照组，牛磺酸干预组裸鼠肿瘤组织中ER表达量提高了134%（P〈0.05），PR表达量提高了47.5%（P〈0.05），HER-2表达量降低了67%（P〈0.05），p21ras表达量降低了62.2%（P〈0.01）。结论牛磺酸可抑制裸鼠乳腺癌模型肿瘤生长，其机制可能与上调ER、PR和下调HER-2、p21ras有关。

简介：摘要目的建立良好的肝癌裸鼠异位种植瘤不完全消融模型，探索残余癌分子景观的改变。方法将8只免疫缺陷BALB/c裸鼠以MHCC97-H肝癌细胞系建立异位种植瘤模型，简单随机分为实验组和对照组，每组4只。实验组进行模拟临床肝癌不完全消融，对照组仅进行假消融。通过超声诊断仪、热成像相机、大体病理、HE染色、高通量全转录组测序评估模型间的差异性改变。结果肝癌裸鼠异位种植瘤全部获得成功。实验组热成像相机监测针尖周围肿瘤温度位于50~73.9 ℃。与对照组相比，实验组HE染色大多显示为坏死区域-变性区域-肿瘤细胞区域共存的现象，坏死区域为(23.75±13.77)%，变性区域为50%(30%)。高通量全转录组测序显示体内外不完全消融模拟模型中存在数百个交集稳定分子景观。结论通过成功建立肝癌不完全消融残余癌的裸鼠异位种植模型，可为分子层面上研究不完全消融残余癌的生物学特性提供条件。

简介：目的观察郁金银屑片对Balb/c裸鼠银屑病模型皮损组织中角质细胞生长因子（Keratinocytegrowthfactor,KGF）和双调蛋白（Amphiregulin,AREG）及两者基因表达的影响。方法将36只Balb/c裸鼠随机分为空白对照组、模型组和郁金银屑组,除空白对照组外,另2组裸鼠均用10%普萘洛尔涂于背部皮肤,2次/d,连续1周的方法造银屑病模型。成模后郁金银屑组按0.25g/kg剂量灌郁金银屑片混悬液治疗2周,空白对照组和模型组灌等量生理盐水。对裸鼠背部皮损进行银屑病皮损面积及严重程度指数（PASI）评分;以酶联免疫吸附法（ELISA）定量检测皮损组织均浆液KGF和AREG的蛋白量,实时定量反转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测KGFmRNA和AREGmRNA的表达。结果模型组和郁金银屑组造模后PASI评分、匀浆液中KGF和AREG明显升高,KGFmRNA和AREGmRNA高表达,与空白对照组比较,P〈0.05。在治疗2周后,模型组与同组治疗前比较,P〉0.05;郁金银屑组PASI评分、匀浆液中KGF和AREG降低,KGFmRNA和AREGmRNA低表达,与同组治疗前和模型组治疗后比较,P〈0.05,差异有统计学意义。结论郁金银屑片治疗银屑病机制与降低表皮组织匀浆液中KGF和AREG、下调两者基因表达密切相关。

简介：重组改构人肿瘤坏死因子（rmhTNF）是原型TNF-α的改构体，前期实验显示其对体外培养的人胃癌细胞株具有抑制增殖和诱导凋广作用。目的：初步研究nnhTNF对人胃癌细胞株裸鼠移植瘤模型的治疗作用。方法：雄性BALB／c裸鼠皮下接种人胃癌细胞株BGC-823构建移植瘤模型，随机予rmhTNF、TNF—α。5-氟尿嘧啶（阳性对照）和0．9％NaCl溶液（阴性对照）进行干预，观察各组裸鼠一般情况、移植瘤生长情况及其组织病理学改变。结果：建模裸鼠成瘤率为100％。各药物干预组移植瘤生长均明显减慢．其中rmhTNF组生长抑制最为明显．生长曲线较阴性对照组明显下移，抑瘤率显著高于TNF—α组和阳性对照组（83．1％对59．8％和50．1％．P〈0．01），一般情况与接种前相比无明显改变，移植瘤组织中可见较多凋亡和坏死细胞。结论：BGC-823细胞在BALB／c裸鼠皮下有良好的成瘤性。rmhTNF在体内能直接诱导胃癌细胞凋亡和坏死．对人胃癌细胞株裸鼠移植瘤模型具有治疗作用．

简介：摘要目的研究洛沙坦是否可以通过改善淋巴引流抑制卵巢癌裸鼠模型腹水的形成。方法8周龄雌性裸鼠，随机分3组，每组24只鼠。空白对照组不给予任何处理。另两组给予原位移植SKOV3 IP1-Gluc卵巢癌细胞，根据外周血Gluc水平监测腹腔内肿瘤生长情况，达到1×106相对光单位时入组。对照组为卵巢癌无治疗组，22只鼠入组，卵巢癌洛沙坦治疗组23只鼠入组。注射肿瘤后第28天处死，取出腹腔内肿瘤及膈肌，抽吸腹水测量。免疫组化方法检测sirius red、αSMA、Collagen 1，了解细胞外基质胶原蛋白及纤维母细胞含量。用淋巴管造影方法观察膈肌淋巴管形态，腹腔内注射荧光微球观察膈肌及纵膈淋巴结荧光微球分布情况，了解膈肌淋巴管引流功能。结果洛沙坦治疗可以明显减少卵巢癌裸鼠模型腹水形成(P<0.05)。洛沙坦治疗组肿瘤内胶原蛋白含量(sirius red阳性区域，Collagen 1含量)及纤维母细胞(αSMA阳性区域)均明显减少(均P<0.05)。与正常裸鼠比较，卵巢癌无治疗组裸鼠膈肌淋巴管扩张，结构紊乱；洛沙坦治疗组裸鼠膈肌淋巴管形态和分布情况改善，趋于正常化，而淋巴管引流功能也得到明显改善。结论洛沙坦可以抑制细胞外基质形成，减少卵巢癌细胞外基质含量，降低固态压力，解除对淋巴管的压迫作用，改善淋巴引流，减少腹水形成，使临床获益。

简介：摘要目的研究Claudin-7基因敲除对裸鼠结肠癌肝转移模型中的致癌作用及其前临床意义。方法采用Claudin-7基因敲除及基因重组质粒pcDNA6-Claudin-7基因敲除转染的HT29结肠癌细胞建立裸鼠结肠癌肝转移模型，随机分为2组，即Claudin-7敲除组和对照组。制模60天后比较两组间转移瘤形成情况，并采用免疫组织化学检测两组肝转移组织的Claudin-7表达程度。结果Claudin-7敲除组肝质量、肝转移评分、淋巴结转移发生率、血性腹水成率、腹膜种植转移发生率、远处转移发生率明显高于对照组，两组间差异有统计学意义(p<0.05)。肝转移的组织病理学检测中，发现Claudin-7表达在两组间有显著差异，并有统计学意义(p<0.05)。生命表证实，Claudin-7敲除组生存率明显低于对照组，差异有统计学意义(p<0.01)。结论Claudin-7基因敲除可促进裸鼠结肠癌肝转移的形成，况且Claudin-7表达可作为肿瘤转移的评价指标。

简介：目的探讨顺铂（DDP）对宫颈癌淋巴转移作用的影响及其作用机制。方法将14只裸鼠建立人宫颈癌裸鼠移植瘤模型后,随机分为对照组和顺铂组各7只,对照组裸鼠腹腔注射PBS缓冲液,顺铂组裸鼠腹腔注射顺铂。观察裸鼠淋巴转移情况,采用病理学方法认证淋巴结及淋巴结内部的宫颈癌浸润,采用免疫组化方法检测肾小球足突细胞膜黏蛋白（Podoplanin）和胸苷磷酸化酶（thymidinephosphorylase,TP）的表达。结果顺铂组对淋巴转移有明显抑制作用,顺铂组淋巴转移个数及淋巴转移率均低于对照组（P〈0.05）。顺铂组Podoplanin和TP的表达低于对照组（P〈0.05）。结论应用顺铂治疗后,对裸鼠淋巴转移有明显的抑制作用。淋巴结中Podoplanin和TP的表达下调,抑制宫颈癌移植瘤的增殖和侵袭能力,可能是顺铂抑制宫颈癌淋巴转移的机制之一。

简介：摘要目的研究小檗碱对皮肤鳞状细胞癌（cSCC）-A431裸鼠移植瘤的体积、重量、细胞增殖及凋亡的影响，探索小檗碱抑制cSCC的可能机制。方法培养A431细胞，于20只裸鼠背部皮下注射A431细胞悬液建立cSCC移植瘤裸鼠模型。接种第15天，将荷瘤裸鼠随机平均分为4组：低、中、高剂量组裸鼠腹腔分别注射10、20、25 mg/kg小檗碱溶液，对照组腹腔注射生理氯化钠溶液，每日1次，连续给药35 d。分别于给药前、给药第7、14、21、28、35天检测移植瘤体积。实验结束后，处死裸鼠并随即剥离瘤块称重，计算肿瘤生长抑制率。移植瘤行组织病理检查，免疫组化检测Ki67表达水平，TUNNEL染色检测移植瘤组织中凋亡细胞数，荧光定量PCR和Western印迹法分别检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、caspase-3和Ezrin mRNA和蛋白的表达。多组间比较采用单因素方差分析，各组与对照组比较采用Dunnett-t检验。结果随小檗碱剂量升高和作用时间延长，肿瘤生长曲线逐渐变平缓，各小檗碱组肿瘤生长受到不同程度的抑制，其中高剂量组肿瘤生长抑制作用最明显。小檗碱低、中、高剂量组肿瘤生长抑制率分别为31.05%、66.68%、76.49%，瘤重均显著低于对照组（t = 4.07、6.33、7.26，均P < 0.01）。移植瘤组织病理检查显示，随小檗碱剂量的增加，肿瘤细胞坏死程度和范围增加。免疫组化显示，随小檗碱剂量的增加，Ki67阳性细胞逐渐减少。此外，低、中、高剂量组Ki67阳性细胞数均显著低于对照组（均P < 0.01），而凋亡细胞数均显著高于对照组（P < 0.05或< 0.01）。4组Bax、Bcl-2、caspase-3、Ezrin mRNA及蛋白表达差异均有统计学意义（均P < 0.01）。其中，小檗碱低、中、高剂量组Bcl-2 mRNA的表达均显著低于对照组（均P < 0.01），中、高剂量组Bcl-2蛋白表达显著低于对照组（均P < 0.01）；高剂量组Bax mRNA及中、高剂量组caspase-3 mRNA的表达均显著高于对照组（P < 0.05或< 0.01），而低、中、高剂量组Bax、caspase-3蛋白表达量均显著高于对照组（均P < 0.01）；仅高剂量组Ezrin mRNA表达显著高于对照组（均P < 0.01），而低、中、高剂量组Ezrin蛋白表达均显著低于对照组（均P < 0.01）。结论小檗碱可抑制cSCC-A431裸鼠移植瘤细胞的增殖并促进凋亡，从而一定程度抑制cSCC-A431裸鼠移植瘤的生长，其机制可能与小檗碱上调Bax、caspase-3的表达，同时下调Bcl-2、Ezrin的表达有关。

简介：摘要目的构建重组白喉毒素(diphtheria toxin，DT)与血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)融合蛋白，研究其对裸鼠肿瘤模型的治疗效果。方法采用PCR扩增法从人外周血淋巴细胞cDNA中获取编码含8—110位氨基酸片段的VEGF8-110基因，并从DT基因中扩增得到编码含1—384位氨基酸片段的DT384基因，将目的基因克隆到质粒载体pET9a中，构建重组表达质粒，转化大肠埃希菌BL21-Plys菌株表达重组蛋白，通过阴离子交换层析和分子筛层析纯化。将滴有融合蛋白的滤纸放到暴露的鸡胚绒毛尿囊膜上，孵育24 h后，观察融合蛋白对鸡胚绒毛尿囊膜的影响。对接种肿瘤1周后的裸鼠进行尾静脉注射治疗，第21天处死裸鼠取下肿瘤，测量其体积和质量，观察融合蛋白对裸鼠肿瘤模型的治疗效果。结果重组质粒经测序鉴定构建正确。融合蛋白在大肠埃希菌中以包涵体形式表达，包涵体具有高效的复性效果。DT384-VEGF8-110融合蛋白无法抑制鸡胚绒毛尿囊膜上的血管生长，DT384-(VEGF8-110)2融合蛋白可以抑制鸡胚绒毛尿囊膜上的血管生长，也可抑制裸鼠肿瘤生长。经DT384-(VEGF8-110)2融合蛋白治疗接种Bxpc3胰腺癌细胞的裸鼠，其肿瘤平均质量(t＝5.908，P<0.001)和平均肿瘤体积(t＝4.619，P<0.001)均小于对照组，且差异有统计学意义。结论DT384-(VEGF8-110)2融合蛋白能够有效抑制裸鼠肿瘤生长。

简介：目的探讨白藜芦醇对人恶性脑胶质瘤模型裸鼠体内肿瘤生长的影响及其机制。方法选取4周龄BALB/c雌性裸鼠10只,按随机数字表法分为白藜芦醇组和对照组,每组5只。两组均采用皮下移植成瘤法在裸鼠右前肢前臂皮下接种人恶性脑胶质瘤U251细胞悬液,建立裸鼠恶性脑胶质瘤模型。肿瘤种植后第10天,裸鼠右前肢皮下明显触及肿块,提示造模成功;白藜芦醇组裸鼠用浓度为50mmol/L白藜芦醇溶液200灌胃,对照组裸鼠以等量等浓度二甲基亚矶生理盐水灌胃,每3日给药1次,共用药7次。第1次用药前记录肿瘤的最长径、最短径,计算肿瘤体积。每次给药后第3天测量肿瘤大小。完成最后一次测量后处死动物,完整取出瘤块。釆用Westernblot法检测白藜芦醇组和对照组肿瘤组织标本中FOXP2蛋白的表达,实时荧光定量PCR(qPCR)测定miR-9的表达。结果白藜芦醇组和对照组均成功建立恶性脑胶质瘤移植瘤动物模型皮下接种肿瘤细胞第10天白藜芦醇组肿瘤体积(12.94±10.17)mm^3,对照组肿瘤体积(6.46±2.67)mm^3。第1、2、3、4次给药后,白藜芦醇组肿瘤体积分别为(25.58±16.41)mm^3、(32.33±17.62)mm^3(58.81±7.66)mm^3,(97.67±20.76)mm^3,对照组肿瘤体积分别为(12.02±8.71)mm^3、(30.73±15.74)mm^3、(52.88±20.03)mm^3、(88.50±37.01)mm^3,白藜芦醇组肿瘤体积均大于对照组,但差异均无统计学意义(P值均〉0.05);第5、6、7次给药后,白藜芦醇组肿瘤体积分别为(114.94±29.35)mm^3、(237.42±23.3)mm^3和(231.27+12.6)mm3,均小于对照组的(191.71±53.79)mm^3、(314.67±24.4)mm^3和(374.03±21.6)mm^3,两组比较差异均有统计学意义Q=-2.802、-5.114、-6.320,P值均<0.01)。白藜芦醇组FOXP2蛋白相对表达量为100.60±41.75,低于对照组的165.51±16.31,miR-9相对表达量为0.971±0.369,高于对照组的0.496±0.008,差异均有统计学意义(t=3.238、2.878,P值均<0.05).结论白藜芦醇能抑制恶性脑胶质瘤模型裸鼠�

简介：摘要： 目的 了解芦丁中黄酮提取物所制成的乳膏用于光老化裸鼠皮肤修复的具体作用 。 方法 比较 正常组（未接受光老化处理）、模型组（光老化处理后接受 生理盐水涂抹治疗 ）、实验组（光老化处理后接受黄酮 软膏涂抹治疗 ）裸鼠皮肤组织中 SOD 、 CSH-Px 、 CAT 、 MDA 、 Ⅰ型胶原蛋白含量的差异，同时观察裸鼠皮肤组织形态特征。 结果 实验后测三组裸鼠皮肤中 SOD 、 CSH-Px 、 CAT 、 MDA 、 Ⅰ型胶原蛋白的含量均有统计学差异（均有 P<0.05 ），其差异主要来源是实验组和正常组、实验组和模型组之间的差异。 结论 芦丁中黄酮提取物所制成的软膏用于光老化裸鼠的皮肤修复，有助于裸鼠皮肤组织中多种有益物质的生成，最终有助于皮肤完整性的修复过程。

简介：用人成骨肉瘤细胞系LJH-OS的传代移植瘤组织作为移植材料，进行胫骨原位移植及皮下移植。结果发现胫骨原位移植的潜伏期较短，生长快。皮下移植瘤呈局限性膨胀性生长，有不完整的纤维包膜，未见肺转移，观察7周无明显消瘦；而胫骨原位移植瘤浸润基层，无纤维包膜，且发生肺转移，7周时有明显消瘦。原位移植的裸鼠血清ALP水平高于皮下移植者。说明裸鼠胫骨微环境较皮下组织更适于人骨肉瘤的浸润及转移表达．裸鼠胫骨原位移植模型的恶性生物学行为更接近临床骨肉瘤患者的实际情况，该原位移植模型的建立为骨肉瘤的研究提供了良好的实验模型。

简介：摘要目的探讨普萘洛尔对增殖期婴幼儿血管瘤裸鼠模型中血管生成素及受体的影响。方法2015年5月至2016年9月，解放军联勤保障部队第980医院整形外科手术切除增殖期血管瘤体组织，将其移植于50只雌性裸鼠背部，构建血管瘤裸鼠动物模型后分为普萘洛尔组和对照组，每组25只。普萘洛尔组每2天使用0.4 ml普萘洛尔灌胃，对照组每2天使用生理盐水灌胃。于7、14、21、28 d对血管瘤体进行HE染色，对瘤体形态进行观察，免疫组织化学分析、Western印迹法检测血管瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)、Ang1、Ang2、Tie2蛋白表达。结果28 d后，普萘洛尔组血管瘤瘤体呈消退期表现，血管瘤内皮细胞减少，细胞核染色变浅，管腔增大，血管间可见纤维结缔组织，VEGF、Ang2、Tie2表达较对照组分别降低47.1%、34.7%、37.5%(P<0.05)，而Ang1表达增加，数量较对照组增多40.5%(P<0.05)，与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论普萘洛尔对裸鼠血管瘤生长的抑制作用，可能是通过促进Ang1表达，抑制VEGF 、Ang2、Tie2表达得以实现。