简介:目的:探讨浆细胞样树突状细胞(pDC)、干扰素α(IFN-α)及CD4^+CD25^+调节性T细胞(Treg细胞)在Graves病(GD)中的免疫致病机制。方法:收集GD患者及正常对照者的外周血及甲状腺组织,利用实时PCR、免疫组化、流式细胞仪、细胞分选及纯化等技术对组织或体外实验中的细胞数目、mRNA水平或蛋白水平进行分析比较。结果:GD患者中外周血血清IFN-α水平升高,分泌IFN-α的pDC亚群细胞数目增加;IFN-α还可以诱导甲状腺细胞表达IFN-α诱导基因(IFIGs)、人类白细胞抗原(HLA)-DR基因和促甲状腺激素受体(TSHR)基因的mRNA;GD患者外周血中Treg细胞比例降低;DC使Treg细胞更易凋亡。结论:GD的发病与pDC比例增多、IFN-α水平升高以及Treg细胞比例下降等多种免疫调节因素相关。
简介:白细胞介素-10(interleukin-10IL-10)又名细胞因子合成抑制因子(cytokinesynthesisinhibitoryfactor。CSIF)、B细胞衍生的T细胞生长因子(Bcell-derivedTcellgrowthfactor.B-TCGF)等,最初于1989年发现并报道,具有抗炎、免疫调节、抗肿瘤等多种作用。肾脏疾病常伴有单核巨噬细胞、肥大细胞的浸润及多种炎症介质的产生,增多.并可介导免疫反应。近年研究亦发现IL-10与肾脏疾病的发生、发展等有密切关系。本文就近年IL-10在肾脏疾病方面的研究进展做一综述。
简介:目的:研究柔红霉素(Daunorubicin,DNR)对人急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞株HL-60细胞中干扰素调节因子1(IRF1)-mRNA、干扰素调节因子8(IRF8)-mRNA、干扰素调节因子9(IRF9)-mRNA表达的影响。方法将HL-60细胞株设为HL-60组、HL-60+DNR组,同时取3例正常人外周血白细胞为NC组。HL-60组为未加药处理组,HL-60+DNR组为小剂量DNR持续作用HL-60细胞10d。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)法检测IRF1-mRNA、IRF8-mRNA、IRF9-mRNA转录水平,每组实验重复3次。结果与NC组相比,IRF1-mRNA、IRF8-mR-NA转录水平在HL-60组显著下调(P〈0.05),而HL-60+DNR组显著上调(P〈0.05);与NC组相比,IRF9-mRNA转录水平在HL-60+DNR显著上调(P〈0.05),在HL-60组则表现为下调,但无统计学差异(P〉0.05)。结论DNR可上调HL-60细胞中的IRF1、IRF8、IRF9表达水平。APL经DNR治疗后,可能通过上调IRF1、IRF8、IRF9的表达诱导白血病细胞的凋亡,促进其成熟,促进病情的缓解。
简介:目的:通过检测支气管哮喘合并肺炎支原体(MP)感染小鼠模型外周血及支气管肺泡灌洗液(BLAF)细胞因子的变化,分析MP感染后是否通过影响哮喘发病相关细胞因子而发挥作用。方法:6~8周的清洁级雌性BALB/c小鼠24只,随机分成哮喘MP感染组(8只)、哮喘非MP感染组(8只)、正常对照组(8只),并建立相应的小鼠动物模型。运用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)法对各组BLAF和外周血白介素(IL)-9、IL-17、γ干扰素(IFN-γ)等细胞因子进行检测并对比组间差异。结果:BLAF中IL-9水平在哮喘MP感染模型组高于非MP感染组及正常对照组,差异有统计学意义(P〈0.01),哮喘非MP感染组也高于正常对照组(P〈0.01);IFN-γ水平在哮喘MP感染模型组低于非MP感染组及正常对照组,哮喘非MP感染组也低于正常对照组,且均有统计学差异(均P〈0.01);IL-17水平各组间无显著差异。在各组小鼠外周血中IL-9、IL-17、IFN-γ水平变化亦符合上述改变。结论:哮喘MP感染小鼠BLAF和外周血IL-9水平明显升高,IFN-γ水平则明显下降,IL-17水平无明显变化。
简介:目的:探讨调节性T细胞(Treg细胞)表达白细胞介素17(IL-17)的特征及临床意义。方法:纳入对屋尘螨过敏的哮喘患者27例作为研究对象,健康志愿者25名作为对照组。采用流式细胞术检测外周血IL-17Treg/Treg的百分比,及其与第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV,%)。结果:间歇一轻度哮喘组m=16)、中重度哮喘组m:11)、正常对照组(n=25)IL-17Treg/Treg百分比分别为(7.51±2.90)%、(19.13±9.80)%、(45.30±2.23)%,间歇.轻度哮喘组与正常对照组无统计学差异(P=0.054).中重度哮喘组与正常对照组及间歇.轻度哮喘组之间有明显统计学差异(分别P〈0.001、P〈0.01)。IL-1TTreg/Treg百分比与FEV,%呈显著负相关(r=-O.465,P〈O.01)。结论:过敏性哮喘患者外周血中Treg细胞可分泌IL-17,IL-1711reg细胞可能为Treg细胞向Thl7细胞转化的中间态,IL-17CFreg细胞可能在炎症反应过程中起到重要作用.从而影响了哮喘患者的病情。
简介:目的:探究辅助性T细胞17(Th17细胞)在急性铜绿假单胞菌肺炎宿主早期免疫应答中的变化及白细胞介素17(IL-17)在此类感染中的作用。方法:应用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定铜绿假单胞菌感染模型小鼠肺泡灌洗液(BALF)和磷酸盐缓冲液(PBS)对照组中IL-17、干扰素1(IFN-1)、IL.4、角质形成细胞趋化物(KC)、粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、巨噬细胞炎症蛋白(MIP)-1d及MIP-2的浓度变化;流式分析IL-17的来源细胞;应用抗IL-17抗体探究IL-17的作用。结果:在小鼠感染模型中,IL-17在感染后4h明显增高,且在8h达到峰值,与PBS对照组相比具有显著的统计学差异(均P〈0.01)。Th17细胞在感染后8h表达升高。抗IL-17小鼠BALF中KC、G-CSF、MIP-1仪及MIP-2的表达明显下降(P〈0.01),BALF中细胞分类提示中性粒细胞明显减少。在感染16h后,抗IL-17小鼠肺内的细菌负荷量是对照组的100倍。结论:IL-17在急性铜绿假单胞菌肺炎宿主免疫应答早期起积极的保护作用,Th17细胞是其来源之-。
简介:目的研究中国社区一般人群中白细胞介素-6(IL-6)基因单核苷酸多态性与其血清水平的关系。方法2005年,在1431名北京社区人群中进行心血管流行病学调查,检测IL-6基因单核苷酸多态性(SNP)(rs1800796、rs1524107、rs2066992),同时检测血清IL-6的浓度,测量血压、体重指数、空腹血脂、血糖,询问吸烟史、饮酒史和疾病史。结果在1431名社区人群中,rs1800796、rs1524107、rs2066992的基因型分布符合Hardy-Weinberg平衡。rs1800796C/C、C/G和G/G基因型携带者IL-6升高(中位数以上)的比例分别为51.1%、50.7%和42.6%(p=0.138),调整年龄、性别后,rs1800796G/G基因型(与G/C+C/C相比)OR值(95%可信区间)为0.71(0.50-0.998),内含子区域的rs1524107C/C基因型(与T/T相比)、rs2066992G/G基因型(与T/T相比)携带者OR值均为0.83(0.58-1.19)。单倍体型分析显示,rs1800796、rs1524107、rs2066992位点的CTT单倍体型OR值为1.17(1.003-1.37)。结论社区人群中IL-6基因rs1800796位点及其与rs1524107、rs2066992位点的CTT单倍体型与血清IL-6升高密切相关,提示CTT单倍体型可能是血清IL-6升高的遗传性标记之一。
简介:目的:探讨慢性丙型肝炎基因1型患者经聚乙二醇干扰素α-2a(PEG-INFα-2a)联合利巴韦林(RBV)治疗后快速病毒学应答(RVR)、早期完全病毒学应答(cEVR)、早期部分病毒学应答(pEVR)和早期无应答(NonEVR)对复发率的预测及影响病毒应答的因素。方法:应用丙型肝炎病毒基因分型检测芯片检测103例慢性丙型肝炎基因1型患者。所有患者均给予PEG-INFα-2a联合RBV治疗,并分别检测其治疗前及治疗第4、12、48周和随访24周时检测患者的HCVRNA。分析在治疗12周内因药物不良反应而调整PEG-INFα-2a、RBV剂量的情况。结果:PEG-INFα-2a联合RBV治疗患者达RVR者为71例(68.9%)、cEVR为20例(19.4%)、pEVR为7例(6.8%)及NonEVR为5例(4.9%),治疗终点的病毒应答率(EOT)分别为95.8%、95.0%、74.4%及40.0%;持续病毒学应答(SVR)率分别为92.9%、80.0%、42.9%及20.9%;复发率分别为5.9%、15.8%、60.0%及100.0%。12周内PEG-INFα-2a和(或)RBV剂量减少与不同病毒学应答模式明显相关(P〈0.05)。结论:PEG-INFα-2a联合RBV治疗慢性丙型肝炎基因1型患者早期病毒学应答不同模式对复发率有一定预测价值。治疗12周内PEG-INFα-2a和(或)RBV减量可能使病毒清除减少,是导致病毒复发率增高的重要因素之一。