简介:目的制备猫慢性胰腺炎(CP)模型,观察其MRI与MRCP的影像学表现。方法32只猫按数字表法随机分为对照组及制模后3、5、7周组。采用胰管不全结扎法制备CP模型,术后3、5、7周行MRI平扫及MRCP检查,观察胰腺形态,测量胰管直径及感兴趣区(ROI)的T1信号强度值(T1s),计算同层胰腺及肝脏T1s比值。结果制模的24只猫中存活19只,其中15只形成CP,病理证实轻、中、重度cP分别为7、5、3只,制模成功率为62.5%。在MRI上,猫的正常胰腺显示清晰,T1加权像信号强度高于肝脏,12加权像信号强度低于肝脏;在MRCP图像上,4只正常猫显示主胰管,胰管最大径(0.79±0.18)mm,并可见胰管及胆总管共同开口于十二指肠降部。正常胰腺及轻、中、重度CP感兴趣区的rT1s值分别为1.03±0.06、0.95±0.08、0.90±0.10、0.80±0.11,各CP组与正常对照组间差异均有统计学意义(t=2.18,P〈0.05;t=2.89,P〈0.05;t=4.63,P〈0.01);胰管最大径分别为(0.79±0.18)、(0.95±0.24)、(1.26±0.31)、(2.67±0.71)mm,中、重度CP组与正常对照组间差异均有统计学意义(P〈0.05或〈0.01)。结论胰管不全结扎可制备猫的CP模型。猫的胰腺解剖形态、CP的MRI及MRCP表现与人类相似。
简介:以前的研究显示阻塞性睡眠呼吸暂停综合征可能是引起卒中非常重要的因素。然而,在对其他危险因素(包括高血压)作出调整后,此综合征是否仍独立地与卒中或死亡相关还没有被证实。
简介:目的研究年龄对雄性大鼠碘对比剂急性肾损伤(CI.AKI)的影响。方法36只雄性SD大鼠根据月龄分为4月龄组、12月龄组和24月龄组,每组12只,各年龄组大鼠再随机分为正常对照组和对比剂组6个亚组,每组6只。禁水24h后,不同年龄鼠对比剂组大鼠尾静脉注射碘对比剂76%泛影葡胺(10ml/kg),相应对照组大鼠尾静脉注射等量生理盐水。检测尿肌酐(UCr)、尿N-乙酰-B.D.氨基葡萄糖苷酶(NAG)、血肌酐(SCr)、内生肌酐清除率(Ccr)、肾组织匀浆脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量及血管紧张素转换酶(ACE)活性水平。48h后处死动物,观察肾脏的病理改变并检测。肾组织Sp1蛋白表达。结果注射对比剂后48h,24月龄鼠对比剂组SCr水平显著升高(P〈0.01),且升高幅度超过对照组的25%,Ccr明显下降(P〈0.05),肾组织匀浆ACE活性和MDA含量和肾小管损伤分数均明显增加(P〈0.01),肾组织Sp1蛋白的表达明显上调(P〈0.05);注射对比剂后24h尿NAG酶活性明显较注射前24h增高(P〈0.001)。12月龄鼠注射对比剂组与相应对照组比较,Scr明显上升(P〈0.05),但升高幅度小于对照组的25%,肾组织匀浆MDA和ACE、肾小管损伤分数以及肾组织Sp1蛋白表达有上升趋势,但均无统计学意义(P〉0.05)。4月龄鼠注射对比剂组与相应对照组相比,上述各项指标比较均无统计学意义(P〉0.05)。结论增龄是雄性大鼠碘CI—AKI的促进因素,氧化性应激、ACE和核转录因子Sp1在老龄雄性大鼠碘CI-AKI发病机制中起一定作用。