简介:目的探讨糖尿病视网膜病变(DR)合并糖尿病肾病(DN)的危险因素及预测价值。方法回顾性分析2017年5月至2018年5月南京医科大学附属无锡市人民医院内分泌科收治的2型糖尿病(T2DM)患者1969例,其中糖尿病视网膜病变(DR)合并糖尿病肾病(DN)患者609例,单纯DR患者746例,未并发DN和DR患者614例,比较3组患者的血糖、血压、肝功能和肾功能指标水平,分析DR合并DN的危险因素及预测价值。采用SPSS18.0统计软件对数据进行分析。组间比较采用单因素方差分析或χ^2检验。多因素logistic回归分析DR合并DN的危险因素。受试者工作特征(ROC)曲线分析因素预测DR合并DN的价值。结果除高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平和左侧颈动脉内膜中层厚度(IMT)外,3组患者其余指标差异均具有统计学意义(P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示年龄(OR=0.966,95%CI0.932~1.000;P=0.049)、白蛋白(ALB)(OR=0.872,95%CI0.837~0.908;P<0.001)、服用他汀类药物(OR=0.400,95%CI0.265~0.606;P<0.001)是DR合并DN的保护因素,高血压病程(OR=1.021,95%CI1.005~1.037;P=0.011)、收缩压(OR=1.018,95%CI1.007~1.029;P=0.002)、空腹血糖(OR=1.054,95%CI1.002~1.108;P=0.040)、甘油三酯(OR=1.133,95%CI1.021~1.256;P=0.019)、低密度脂蛋白胆固醇(OR=1.355,95%CI1.017~1.805;P=0.038)、血尿酸(OR=1.124,95%CI1.016~1.244;P=0.023)、胱抑素C(OR=2.466,95%CI1.495~4.068;P<0.001)、眼底评分(OR=1.275,95%CI1.088~1.494;P=0.003)、左室后壁厚度(OR=1.306,95%CI1.051~1.622;P=0.016)和颈动脉粥样斑块形成(OR=1.578,95%CI1.051~2.370;P=0.028)为危险因素。ROC曲线分析结果表明胱抑素C预测DR合并DN价值最高,AUC为0.677。结论T2DM患者DR合并DN的患病率较高,其发生与多种因素相关,其中,胱抑素C预测DR合并DN价值最高。
简介:糖尿病与结核病关系密切,糖尿病患者是结核病的易感人群,而结核病及抗结核药物又可以诱发、加重糖尿病,在临床上两病并发比较常见。1694年,Moron就观察到结核病与糖尿病并发的现象;1859年Gfiesinger在对250例糖尿病死者的解剖中,发现42%的患者合并有肺结核,并且39%的患者最终的死因为肺结核,说明结核病是糖尿病的一种严重的并发症。有临床流行病学资料显示,不同年代糖尿病患者中肺结核的患病率比普通人群的肺结核患病率高4~8倍。随着我国人口老龄化的迅速增加。人们生活水平的提高,糖尿病患者的人数也逐年增加。
简介:目的:探讨糖尿病肾病患者血清chemerin、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素6(IL-6)水平的变化及其临床意义。方法:2013年1月—2014年8月在我院住院的2型糖尿病患者180例,根据尿白蛋白/肌酐比(ACR)分为正常白蛋白尿组(NA组)、微量白蛋白尿组(MA组)、大量白蛋白尿组(CA组)3个亚组,另选健康体检者30名为正常对照组(NC组)。检测各组血清空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、肌酐(Cr)、尿ACR、hs-CRP、IL-6、chemerin等指标,并分析其相关性。结果:NA组54例,MA组66例,CA组60例。2型糖尿病肾病患者血清chemerin、CRP、IL-6显著高于健康对照组(均P〈0.05);chemerin、hs-CRP、IL-6水平3组比较差异具有统计学意义,CA组、MA组与NA组比较均显著升高(P〈0.05)。简单直线相关分析显示:ACR与chemerin、hs-CRP、IL-6、HbA1c、HOMA-IR、TG、Cr、收缩压(SBP)、病程呈正相关(r=0.62、0.58、0.59、0.47、0.45、0.52、0.54、0.53、0.56)(均P〈0.05);与HDL-C呈负相关(r=-0.44,P〈0.05)。多元逐步回归分析显示,Cr、hs-CRP、IL-6、chemerin以及病程是影响ACR的主要因素。结论:血清chemerin、CRP、IL-6参与机体的炎症反应,并与ACR密切相关。chemerin、hs-CRP、IL-6可能通过调节脂肪细胞生成、胰岛素抵抗及炎症、内皮细胞损伤等机制参与糖尿病肾病的发生和发展。