学科分类
/ 16
305 个结果
  • 简介:近年来,糖尿肾病(diabeticnephropathy,DN)已成为导致终末期肾病的主要原因之一。我国2010年进行的流行学调查显示:20岁以上人群DM患病率已达9.7%,DM前期患病率高达15.5%。DN临床标本的稀缺性突出了DN动物模型的重要。良好的动物模型对DN发病机制的研究和治疗药物的研发至关重要。

  • 标签: 糖尿病肾病 动物模型 小鼠基因组 终末期肾病 流行病学调查 测序图谱
  • 简介:糖尿肾病(DN)是糖尿重要的慢性并发症,是终末期肾衰竭的主要原因之一。以往对DN的研究大多集中在肾小球病变,而对糖尿状态下占据整个肾脏体积几乎达90%的肾脏小管间质病变的发生发展及其机制的研究却极为有限。

  • 标签: 糖尿病肾病 肾小管间质 DN 并发症 肾衰竭
  • 简介:目的:研究糖尿肾病大鼠足细胞自噬标志物LC3、P62蛋白表达的改变,探讨糖尿肾病可能的发病机制。方法:将清洁级雄性SD大鼠20只随机分为正常对照组(n=10只)、造模组(n=10只)。采用高糖高脂饲料结合一次性腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿动物模型。造模成功后于第12周结束时留取大鼠尿标本,检测大鼠尿微量白蛋白、尿肌酐,摘取肾脏称量重量,分别计算尿蛋白肌酐比和肾重体重比;HE染色、PAS染色观察肾脏组织病理变化;Western-blot检测肾小球LC3、P62蛋白表达。结果:与正常对照组相比,尿蛋白肌酐比、肾重体重比在造模组均显著增加(P〈0.05);P62蛋白表达亦较正常组表达显著增加(P〈0.05);造模组大鼠肾脏病理在光镜下可见明显的系膜增生、基质增多。结论:糖尿肾病大鼠肾脏足细胞自噬较正常组减低,可能是糖尿肾病发病的机制之一。

  • 标签: 糖尿病肾病 足细胞 自噬
  • 简介:虽然糖尿肾病(DN)关键在于早诊断、早治疗,但对已进入到持续蛋白尿和肾衰竭的病人仍需积极治疗,以减轻病人的痛苦和延长生命.ACEI、AngⅡ受体-1拮抗剂(AT1RA)[1,2]、中医中药[1,3]已在临床应用中取得可喜成绩,本研究拟联合应用AT1RA(氯沙坦)和中成药黄芪注射液治疗DN,观察其临床疗效.

  • 标签: 氯沙坦 黄芪注射液 中西医结合治疗 糖尿病肾病 疗效 临床观察
  • 简介:近30年来,糖尿(DM)患病率逐年升高。据国际糖尿联盟统计,2011年世界DM人数约3.66亿,估计到2030年DM人数将增加到5.52亿。其中48%的增长发生在中国和印度[1]。糖尿肾病(DN)是DM患者最常见、最严重的慢性微血管并发症,目前已成为西方国家终末期肾脏(ESRD)的首位病因,亦是我国ESRD的主要病因。

  • 标签: 糖尿病肾病 终末期肾脏病 西方国家 血清尿酸 正常白蛋白尿 大量白蛋白尿
  • 简介:目的探讨血清C反应蛋白(cRP)浓度在糖尿肾病(DN)不同时期的变化及其临床意义。方法糖尿(DM)患者98例,根据尿白蛋白排泄率(uAER)将DM患者分为正常蛋白尿组(A组)、微量白蛋白尿组(B组)和临床蛋白尿组(C组),正常对照组(对照组)32例。采用数率散射比浊法测定血清CRP。结果2型DM患者血清CRP浓度较对照组明显升高,且随UAER增加而升高。结论DN患者血清CRP浓度与DN的程度相关;CRP在预测DN的发生及监测DN的进展方面有一定的临床意义。

  • 标签: C反应蛋白 糖尿病肾病 诊断 白蛋白尿 尿白蛋白排泄率
  • 简介:糖尿肾病(diabeticnephropathy,DN)又称糖尿肾小球硬化症,是1型和2型糖尿主要的微血管并发症,也是引起终末期肾脏(ESRD)的重要病因之一。近年来,随着全球范围内的糖尿患者日趋增多,在西方国家DN已成为导致ESRD的首要病因,在我国这一比例也在逐年递增。在DN的发病早期主要表现为微量白蛋白尿(尿白蛋白排泄率30~300mg/d),而大量蛋白尿(尿白蛋白排泄率〉300mg/d)则预示该疾病的持续性恶化[1]。一旦进展至ESRD阶段时,很多患者须采取肾脏替代疗法,即透析或肾移植。可见,对早期DN给予有效诊断及治疗,对于延缓疾病进展具有重要意义。

  • 标签: 糖尿病肾病 发病早期 MIRNAS 生物标志物 尿白蛋白排泄率 潜在性
  • 简介:糖尿肾病(diabeticnephropathy,DN)是糖尿的主要微血管并发症之一,也是导致慢性肾衰竭的常见原因。其发生首先以微血管的血流动力学变化为起点,继而发生以毛细血管基底膜增厚和系膜基质扩展为特征的肾小球硬化。据欧、美、日本的统计资料表明,目前DN已跃升为终末期肾病(ESRD)的首位原因,占35%左右。近年来,我院应用肾元胶囊对早期糖尿肾病治疗取得了一定的疗效,现总结报告如下。

  • 标签: 早期糖尿病肾病 肾元胶囊 临床观察 治疗作用 微血管并发症 血流动力学变化
  • 简介:目的:探讨番茄红素对糖尿大鼠造影剂肾病的预防作用.方法:建立单侧肾切除糖尿大鼠模型,模型建立8周后分4组:正常对照组(SD组),糖尿对照组(DM组),糖尿+造影剂组(CM组)和糖尿+番茄红素+造影剂组(LP组),其中CM组尾静脉内1次性注入76%泛影葡胺(3gI/kg),LP组在注射造影剂前一天和后两天均予以番茄红素20mg/kg灌胃,每12h1次,共6次.注射造影剂72h后测定血清尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、血糖水平和尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)活性;测定肾皮质组织中丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性;HE染色观察肾脏病理改变.结果:与SD组相比,DM组大鼠BUN、Scr和肾组织MDA水平显著增加,肾组织SOD和CAT活性降低.与DM组相比,CM组BUN、Scr和肾组织MDA水平进一步增加,肾组织SOD和CAT活性进一步降低,尿NAG含量明显升高,肾脏病理改变明显.给予番茄红素预防使用后(LP组)明显减轻上述改变.结论:番茄红素可能通过抗氧化应激作用减轻造影剂泛影葡胺对糖尿大鼠的肾毒性.

  • 标签: 急性肾损伤 造影剂 糖尿病 氧化应激 番茄红素
  • 简介:目的:观察蝉花菌丝对糖尿肾病(DN)大鼠肾小管沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)表达及肾小管损伤的影响,探讨蝉花菌丝延缓DN进展的作用机制。方法:链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠高血糖,糖尿所致肾损伤的大鼠模型(DN)与正常大鼠一起随机分为4组:对照组、蝉花组、DN组、DN+蝉花组,饲养24周。观察DN大鼠肾间质α-SMA、SIRT1表达及纤维化程度,检测血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、尿白蛋白、24h尿蛋白、尿白蛋白肌酐比(UACR)、肌酐清除率(Ccr)、肾脏指数。结果:DN大鼠肾小管SIRT1表达显著下降,α-SMA表达明显上调,肾小管纤维化加速,BUN、尿白蛋白、尿白蛋白排泄率、24h尿蛋白等均显著增加;蝉花菌丝治疗能显著提高DN大鼠肾小管SIRT1表达,延缓肾小管纤维化进程,降低BUN、尿白蛋白、尿蛋白及尿白蛋白肌酐比;蝉花菌丝对非糖尿大鼠上述指标无显著影响。结论:蝉花菌丝可改善DN肾小管病理损伤、延缓DN进展,从而发挥肾脏保护作用,其机制可能与上调肾小管SIRT1表达有关。

  • 标签: 蝉花菌丝 糖尿病肾病 SIRT1
  • 简介:目的:观察益气养阴消癥通络法治疗早期糖尿肾病(DN)的临床疗效。方法:选取符合条件的糖尿肾病患者82例,随机分为两组,均采用常规糖尿基础治疗,观察组和对照组,分别于治疗前、治疗6个月后,观察两组中医临床表现、体征和有关实验室指标的变化。结果:中医单项症状、体征改善总有效率优于对照组(P〈0.05),观察组可以降低早期DN患者血糖、血脂,改善肾功能,减轻尿蛋白,与对照组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:益气养阴消癥通络法对糖尿肾病有较好的治疗效果。

  • 标签: 益气养阴消癥通络法 糖尿病肾病 中医药治疗
  • 简介:目的:观察采用氟沙坦与胰激肽原酶联合治疗早期糖尿肾病的疗效。方法:42例早期糖尿患者血糖控制稳定后随机分为两组(各21例),对照组采用氯沙坦(50mg/d)治疗,治疗组采用氯沙坦(50mg/d)与胰激肽原酶(120u/d)联合治疗,疗程共12周。观察治疗12周后各纽患者的平均动脉压(MAP)、尿白蛋白(Alb)、尿球蛋白(β2-MG)、尿糖蛋白(Tm)、血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)、血糖、血脂及血清胰岛素变化。结果:两组患者治疗前后血糖、血总胆固醇、血甘油三酯、血清胰岛素未见明显变化,两组患者治疗后MAP、血清Scr和BUN、尿白蛋白、尿球蛋白、尿糖蛋白显著下降(P〈0.05),治疗组尿Alb、β2-MG、THP下降更为明显,治疗过程中未出现明显不良反应。结论:氯沙坦与胰激肽原酶联合治疗可显著改善早期糖尿患者尿蛋白的排出,是治疗早期糖尿肾病的有效方法。

  • 标签: 糖尿病肾病 氯沙坦 胰激肽原酶
  • 简介:目的:探讨血清胱抑素C(cystatinC,CysC)在糖尿肾病(DN)早期诊断中的应用价值。方法:检测67例2型糖尿患者24h尿微量白蛋白(UAER)和尿肌酐,并根据UAER结果分成3组,分别检测各组中CysC、血清尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)及计算内生肌酐清除率(Ccr)值,比较糖尿各组中CysC与BUN、Scr及Ccr的相关性和诊断效能。结果:在糖尿各组中血清CysC与BUN、Scr及Ccr均呈显著相关,其中以CysC与Ccr的相关程度最为密切及CysC诊断效能最高。结论:血清CysC在糖尿肾病早期诊断中具有较高的临床价值,可作为反映肾功能早期损害的标志物之一。

  • 标签: 血清胱抑素C 内生肌酐清除率 糖尿病肾病