简介：血小板减少是动脉导管未闭（patentductusarteriosu,PDA）介入封堵术少见的并发症,目前仅有个案报道。2014年5月,中山市人民医院1例PDA患者行介入封堵治疗后出现血小板减少,经内科治疗8周痊愈,现报道如下。1病例资料患者女性,1岁9个月,体质量9.5kg。因发现心脏杂音1年余,于2014-05-26入院。我院超声心动图提示PDA（漏斗型,肺动脉端大小7mm）。

简介：目的探讨接受心脏手术的患者围术期应用主动脉内球囊反搏（IABP）后的血小板变化规律及预后.方法选取2010年1月至2015年6月,上海交通大学医学院附属新华医院心胸外科的心脏手术患者在围术期应用IABP超过3天者共176例,回顾性分析患者的临床资料,记录患者应用IABP前的最后一次血小板计数、应用IABP后每日血小板计数,观察患者有无出血倾向,分析血小板减少与并发症及预后的关系.结果所有入组患者中共有104例（59.1％）应用IABP后出现血小板减少,其中Ⅰ度减少22例、Ⅱ度减少51例、Ⅲ度减少23例、Ⅳ度减少8例.全组共有17例患者接受血小板输注治疗,无1例出现大出血等严重并发症.全部患者中149例存活并顺利康复出院,27例死亡或自动出院.存活患者中141例患者在出院时血小板计数即恢复正常值,其余8例患者仍为Ⅰ～Ⅱ度血小板减少.结论血小板减少是应用IABP的并发症之一;但只要加强监护、及时处理,即使出现Ⅲ度、Ⅳ度血小板减少的患者同样可以获得良好的预后.同时,血小板减少并不引起大出血等严重并发症,也可能并非IABP患者住院期间死亡的独立危险因素.

简介：临床上急性血栓性肺动脉栓塞主要表现为右心功能障碍和血流动力学的不稳定，有着很高的病死率，其目前主要分为低危、中危和高危3层。流行病学研究显示，急性血栓性肺动脉栓塞已经成为一种严重的心血管疾病，其发病率仅次于冠状动脉粥样硬化性心脏病和高血压。全球每年确诊的病例数约数百万人，临床上主要表现为胸痛和呼吸困难，部分患者症状不典型，缺乏特异性，发生部位可以单一也可以是多个部位，临床上误诊及漏诊率极高。

简介：目的观察急性冠脉综合征（acutecoronarysyndrome，ACS）患者平均血小板体积（meanplateletvolume，MPV）的变化及其影响因素。方法测定230例接受冠状动脉造影的ACS患者，55例慢性稳定型心绞痛（SA）患者和91例非冠状动脉粥样硬化性心脏病对照患者的MPV、血小板压积等实验室检查指标并行超声心动图检查，对所得数据进行统计学分析。ACS患者包括非sT段抬高性ACS（nonSTelevatedACS，NSTEACS）亚组135例和急性sT段抬高性心肌梗死（acutemyocardialinfarction。AMI）亚组95例。结果ACS组[（10．26±1．19）fL135．（9．79±1．37）fL，P〈0．05；（10．26±1．19）fLvs（9．72±1．40）fL，P〈0．05]及NSTEACS亚组J（10．19±1．24）fLvs．（9．79±1．37）fL，P〈0．05；（10．19±1．24）fL％（9．72±1．40）fL，P〈0．05]和AMI亚组[（10．35±1．11）fL％（9．79±1．37）fL，P〈0．05；（10．35±1．11）fLUS．（9．72±1．40）fL，P〈0．05]的MPV显著高于对照组和sA组，差异有统计学意义。ACS组10．21（0．08）％VS．0．23（0．08）％，P〈0．05；0．21（0．08）％vs．0．24（0．10）％，P〈0．05]、NSTEACS亚组[0．21（0．09）％vs．0．23（0．08）％，P〈0．05；0．21（0．09）％vs．0．24（0．10）％，P〈0．05]及AMI亚组[0．21（0．08）％vs．0．23（0．08）％，P〈0．05；0．21（0．08）％眠0．24（0．10）％，P〈0．05]的血小板压积显著低于对照组和sA组，差异有统计学意义。ACS患者MPV与高密度脂蛋白胆固醇呈负相关（r=-0．175，P=0．008），与高敏c反应蛋白呈正相关（r=0．181，P=0．008），与左心室射血分数负相关（r=-0．157，P=0．017）。多元线性回归分析显示，MPV的预测因素依次是糖尿病、高敏C反应蛋白、左心室射血分数和高密度脂蛋白胆固醇（均P〈0．01）。结论ACS患者MPV显著升高，糖尿病、高敏C反应蛋白、左心室射血分数和高密�

简介：目的探讨择期行冠状动脉旁路移植手术（CABG）的冠心病（CAD）患者停用阿司匹林和氯吡格雷后对血小板聚集功能的影响.方法24例经冠状动脉造影（CAG）提示需行CABG术的冠心病患者,连续口服100mg肠溶阿司匹林和75mg氯吡格雷1周,观察停药后1、2、3、4、5、6、7、9天血小板聚集率的变化.采用光学血小板聚集仪（LTA）测定花生四烯酸诱导的血小板聚集率（PL-AA）和二磷酸腺苷诱导的血小板聚集率（PL-ADP）.结果停药后第1天AA诱导的血小板聚集抑制效应最强[（5.4±1.6）％],血小板功能在停药后第4天恢复至正常水平[（76.6±4.0）％];停药后第1天ADP诱导的血小板聚集抑制效应最强[（29.5±12.1）％],在停药后第7天恢复至正常水平[（69.7±3.5）％.结论冠心病患者口服100mg阿司匹林和75mg氯吡格雷1周,停药后AA诱导的血小板聚集功能第4天恢复至正常;ADP诱导的血小板聚集功能在第7天恢复至正常.

简介：目的探讨影响冠状动脉介入术（PCI）预后的危险因素，以及冠状动脉介入术患者基因多态性与其血小板聚集率和临床预后的关联性。方法选冠状动脉介入术患者362例，进行冠状动脉介入术后测血小板聚集率（PAR），通过受试者工作曲线预测术后主要心血管事件（MACE）发生的最佳PAR值。将所有受试者分成HPPR组（PAR≥44．5％）和对照组（PAR〈44．5％），使用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性技术（PCR—RFLP）测CYP2C19基因681（G／A）位点的基因型和等位基因，分析患者CYP2C19（681G／A）基因型、等位基因及患者MACE。结果HPPR组患者CYP2C19（681AA）基因型（GC：x2=35．46，GA：x2=11．78，AA：x2=14．41；P〈0．05）高于对照组，其携带681A等位基因频率亦高于对照组（G：x2=29．32，A：x2=25．05；P〈0．05），差异有统计学意义。多因素Logistic回归分析结果显示，携带CYP2C19（681A）基因、HPPR均是ACS患者PCI治疗后MACE发生的独立预测因子。结论ACS患者CYP2C19基因68（G／A）位点单核苷酸多态性与PCI治疗后HPPR存在相关性。ACS患者CYP2C19基因突变导致患者对抗血小板治疗的低反应性，并增加患者PCI治疗后血栓事件和MACE发生的风险。

简介：患者男,65岁,主因＂突发左侧肢体无力2d＂,于2018年2月22日收入首都医科大学附属北京友谊医院神经外科。入院体格检查：左侧肢体肌力Ⅴ~-级,肌张力偏高,神经系统其他检查未见异常。既往史：高血压病史10余年,平时血压控制在125/70mmHg左右。既往多次发生短暂性肢体麻木。患者口服阿司匹林后有呕血症状。头部CT平扫示,右侧颞叶占位（图1）,肿瘤卒中可能。头部增强MRI示,右侧颞叶占位,血肿可能,右侧基底节区近期脑梗死（图2）。

简介：抗血小板治疗是ACS必不可少的基本治疗，但也有其局限性。多国多中心的GRACE注册临床研究显示，ACS患者1年后死亡率约为15％，3年后升高至25％，4年后可达39％。在目前的治疗方法中，因CYP2C19基因多态性的问题，导致有些患者存在氯吡格雷抵抗或低反应，影响治疗效果；而且，在东亚人群中，该比例还高于西方人群，对于这部分药物抵抗人群，目前尚缺乏肯定有效的办法。

简介：脑卒中的高病死率和高致残率是对神经科临床的巨大挑战，进一步规范缺血性脑卒中急性期的各项诊治措施，是神经科大夫面临的一个重要课题。2007年AHA／美国卒中协会（ASA）更新了2005年版缺血性脑卒中急性期治疗指南，从循证医学的角度对缺血性脑卒中急性期治疗进行了总结。在缺血性脑卒中急性期的治疗中，卒中单元和静脉重组组织型纤溶酶原激活剂（rt—PA）溶栓仍被认为是最有效的治疗方法。

简介：氯吡格雷是目前临床应用的主要抗血小板药物，但是它有许多不足。氯吡格雷口服后需要通过肝细胞色素P450同工酶的生物转化，转化率不一致，受伴随疾病治疗时药物之间相互作用变异性制约，血小板抑制作用差异大，不同的患者对其反应性差异较大，药物转化率低的患者支架内血栓和心肌梗死的风险增加。

简介：糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)受体拮抗剂的药理作用是对抗GPⅡb/Ⅲa受体与黏附分子[纤维蛋白原、VonWlle-brand因子(vWF)等]结合,抑制血小板聚集.目前批准用于临床的已有3种静脉用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂,现对几种药物的作用机制、临床疗效和安全性综述如下.

简介：目的研究孤立性心房颤动（房颤）患者血小板功能改变。探讨房颤引起血栓前状态的原因。方法用放射免疫分析法对21例孤立性阵发性房颤（A组）、28例孤立性持续性房颤（B组）患者分别于房颤发作及终止后1周测定外周静脉血浆血小板α颗粒膜蛋白-140（GMP-140）、血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1α（6-K-PGF1α）浓度，并与27例风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴持续性房颤（C组）、32例阵发性室上性心动过速患者（D组）及与20例健康体检者（对照组）相比较。结果A、B组惠者房颤发作时及C组患者GMP-140、TXB2和TXB2／6-K-PGF1α比A组患者房颤终止后1周和D组及对照组明显上升。A组患者血浆GMP-140、TXB2浓度及TXB2／6-K-PGF1α与房颤发作时间呈正相关，而与患者年龄、性别及左心房内径等临床参数无关。结论无论是器质性心脏病房颤还是孤立性房颤，无论是阵发性房颤还是持续性房颤都存在血小板的激活和血管内皮细胞功能损伤。

简介：目的总结小儿过敏性紫癜的护理体会。方法选取2012年4月至2014年4月前来我科接受诊治的80例过敏性紫癜患儿为研究对象,回顾性分析其临床治疗及护理措施。结果77例患儿痊愈出院,3例患者好转出院,治愈率达96.25%,且住院期间未发生皮肤和消化道感染等并发症。结论对患儿临床症状进行仔细观察和记录,除了做好一般护理、皮肤护理和心理护理等工作外,饮食指导显得尤为重要,特别是患儿家长对饮食指导内容的依从性更有助于提升病情痊愈率。

简介：目的联合VerifyNow-Aspirin与尿11-脱氢-血栓烷B2测定,评估阿司匹林抗血小板效应及其影响因素。方法选择规律服用阿司匹林至少两周的冠心病患者264例,年龄33～86（65.31±10.23）岁,其中男147例（55.7%）,女117例（44.3%）。阿司匹林标准剂量组（100mg/d）241例,低剂量组（25～75mg/d）23例。采用VerifyNow-aspirin系统测定服用阿司匹林后血小板残余活性（用ARU表示）,酶联免疫吸附法检测尿11-脱氢-血栓烷B2（11-DH-TXB2）浓度,并记录入选人群的基线资料及心血管疾病危险因素。结果以ARU≥550为切割值定义阿司匹林低反应性（ALR）人群,标准剂量组人群中ALR发生率为8.6%（23例）。ALR人群尿11-DH-TXB2显著高于正常反应组,差异有统计学意义（2.85±0.73pg/mlvs2.51±0.49pg/ml,P〈0.05）,但二者之间相关性较差（r=0.18,P=0.04）。女性、高血压及糖尿病均为ARU升高的预测因素（均P〈0.05）,但其组间尿11-DH-TXB2水平差异无统计学意义（均P〉0.05）。与阿司匹林标准剂量组比较,低剂量组人群残余血小板活性显著增强,同时伴有尿11-DH-TXB2升高（均P〈0.05）。结论阿司匹林抗血小板效应存在个体差异,且具有一定量效关系,而VerifyNow和尿11-DH-TXB2对评估阿司匹林抗血小板效应及其发生机制具有一定互补性。

简介：接受药物洗脱支架患者12个月后继续使用双重抗血小板治疗潜在的获益和风险并未明确。Park及同事对这一问题展开了研究，他们在两个试验中，随机分配了2701例接受药物洗脱支架且至少12个月无主要心脏或脑血管事件以及严重出血的患者应用氯吡格雷加阿司匹林或单独阿司匹林治疗。

简介：目的观察冠心病患者药物洗脱支架植入后应用抗血小板药物的情况及其与预后的关系。方法调查150例冠心病患者药物洗脱支架植入后应用抗血小板药物的情况,并对主要心脏不良事件进行随访分析。结果平均随访时间（30.3±15.1）个月,术后98.7%患者应用阿司匹林,应用时间平均（19.3±7.2）月;术后99.3%患者应用氯吡格雷,应用时间平均（8.6±4.7）月;随访1年后,阿司匹林及氯吡咯雷应用率分别为88.7%及85.3%,随访2年后,阿司匹林及氯吡咯雷应用率为52.7%及3.3%,随访期间25.3%患者完全停用抗血小板治疗。完全停止抗血小板药物的患者主要心脏不良事件明显增加（18.4%vs4.5%,P〈0.05）。结论冠心病患者药物洗脱支架植入后长期有效的抗血小板治疗有助于降低主要心脏不良事件。

简介：血栓形成在动脉粥样硬化、急性心肌梗死及PTCA术后再狭窄等病理过程中起着重要作用.通过对血小板栓塞形成的机制研究表明:血浆中血管假性血友病因子(vWF)与血小板GPIb的相互作用在止血过程和血栓形成的早期阶段起着关键作用.vWF主要来源内皮和巨核细胞,作为分子桥介导血小板和内皮下胶原的粘附反应,与GIb结合位点位于vWF分子509～695残基之间A1重复区的二硫环上.

简介：目的研究H型高血压患者血同型半胱氨酸水平与其体内血小板活化因子（CD41、CD62P）的关系，以及依那普利叶酸片对H型高血压患者血同型半胱氨酸和血小板活化因子（CD41、CD62P）的影响。方法选取轻中度H型高血压患者200例，将其随机分为试验组和对照组各100例。试验组给予口服依那普利叶酸片，对照组给予口服依那普利，疗程均为3个月。治疗前后分别测量患者血压、超敏c反应蛋白、同型半胱氨酸、血小板活化因子（CD41、CD62P）。结果治疗3个月后，与对照组相比，试验组平均动脉压[（80．2±6．6）mmHg比（81．6±8．1）mmHg]、超敏C反应蛋白[（3．1±1．3）mg／L比（3．7±1．5）mg／L]、血同型半胱氨酸[（14．1±3．1）μmol／L比（20．2±4．4）μmol／L]及血小板活化因子CD41[（47．5±4．1）％比（54．5±3．9）]、CD62P[（18．5±3．1）％比（23．6±3．8）％]均下降，差异有统计学意义（P〈O．05或P〈0．01）。相关分析显示，血同型半胱氨酸水平与H型高血压患者体内血小板活化因子呈正相关（CD41r=0．61，P〈005；CD62Pr=0．55，P〈005）。结论高同型半胱氨酸可增加H型高血压患者体内血小板活化。依那普利叶酸片在降血压和降血浆同型半胱氨酸浓度的同时还可降低H型高血压患者炎症与血小板活化。与单纯依那普利治疗相比，依那普利叶酸片可更有效减少H型高血压患者心血管发病风险。

简介：

简介：目的探讨急性冠脉综合征(ACS)患者的血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)的变化,为临床正确选择和使用抗血小板药物提供理论依据.方法选确诊为ACS的患者50例,包括不稳定心绞痛(UAP)23例、急性Q波心肌梗死(Q-MI)21例和急性非Q波心肌梗死(N-Q-MI)患者5例,于入院当时或治疗前抽肘静脉血测定GPⅡb/Ⅲa.同时取性别、年龄相当的健康体检者30例作为正常对照.结果三组急性冠脉综合征患者的血小板GPⅡb/Ⅲa分子数明显高于正常对照组,而各组之间的血小板GPⅡb/Ⅲa分子数相比差异无显著性.结论GPⅡb/Ⅲa受体阻断剂是抗血小板聚集的理想药物.