简介：心脏病是美国的头号杀手，它造成40％的人死亡，比所有肿瘤加在一起引起的死亡人数还要多。为什么心脏病会如此致命？一个重要的原因就是当出现突发症状时，绝大多数人都来不及求救。不可否认，许多人突发胸痛时可能知道拨打911急救电话，以此幸运的捡回一条性命。

简介：这些“飞蚊症”不只是令人厌烦。它们可能也是视网膜潜在疾病的信号。出现在你视野内的飞蚊症通常是无害的，并通常会消失或变小得自身难以察觉。但有时它们也暗示了一种可导致视力减退的疾病。

简介：心力衰竭是一种致残性慢性疾病,它是老年人致病和致死的一个主要原因。心衰病人有着不同的致病因素,但是慢性交感神经和β-肾上腺素受体(β-AR)的激活是心衰发生时共有的现象。慢性交感神经和β-AR的激活对心脏是有害的,在心衰恶化、心脏功能异常和心肌重构进展中发挥重要的作用。交感-儿茶酚胺系统通过直接激动

简介：目的分析和研究动脉粥样硬化（AS）斑块在MRI影像显示的信号特征，并分析斑块内部的病理学特点，为诊断和治疗动脉粥样硬化作价值参考。方法抽取自2013年7月。2014年7月期间我院收治的26例AS患者（30块斑块）作为本次研究标本，对所有标本行MRI影像检测，再行病理检查，对比观察两组检查结果。结果以病理为参照标准，在对斑块的动脉狭窄程度、斑块占比和斑块病变的危险系数上MRI的敏感性、特异性和准确性较高，P〉0．05，差异没有统计学意义。结论MRI和病理检查诊断AS的一致性较好，敏感性、特异性和准确性高，是诊断AS的具有前途性的影像学手段，值得临床推广。

简介：沉默信息调节因子1（silentinformationregulator,SIRT1）是一种烟酰胺腺嘌呤二核苷酸依赖性组蛋白去乙酰化酶,可通过对各种组蛋白和非组蛋白的去乙酰化作用,调控炎性反应、氧化应激、细胞凋亡等多种病理过程和生命活动,对脑缺血-再灌注损伤起着重要的保护作用。

简介：血管平滑肌细胞（vascularsmoothmusclecells,VSMCs）是血管中膜的主要细胞成分,它的增殖和迁移是血管病变的细胞基础病理改变之一。血管紧张素Ⅱ（Angio-tensinⅡ,AngⅡ）与VSMCs上其1型受体（AngiotensinⅡtype1receptor,AT1R）结合后,可经丝裂原激动蛋白激酶（mitogenactivatedproteinkinase,MAPK）、核因子-κB（nuclearfactorofkappaB，NF—κB）等多条信号通路，

简介：目的探讨抑制Twf1基因表达对高糖诱导的心肌细胞增殖、凋亡及NF-κB信号的影响。方法高糖刺激H9c2细胞,将H9c2细胞分为对照组(5.5mmol/L的葡萄糖处理细胞)、NC组(瞬时转染无干扰作用的siRNA后用5.5mmol/L的葡萄糖刺激细胞)、高糖组(瞬时转染无干扰作用的siRNA后用25mmol/L的葡萄糖刺激细胞)和Twf1-siRNA组(瞬时转染干扰Twf1表达的siRNA后用25mmol/L的葡萄糖刺激细胞)。Westernblotting检测蛋白表达,CCK8检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡率及ROS含量。结果高糖可引起H9c2细胞Twf1表达升高,转染Twf1-siRNA后H9c2细胞Twf1的表达明显降低;高糖组细胞活力低于NC组,细胞凋亡率、ROS含量及p-IκBα、Bax和TNF-α的表达均高于NC组,差异均有统计学意义(P<0.05);Twf1-siRNA组的细胞活力高于高糖组,细胞凋亡率、ROS含量及p-IκBα、Bax和TNF-α的表达均低于高糖组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论抑制H9c2细胞Twf1基因表达可逆转高糖诱导的细胞活力降低及凋亡的增加,其机制可能与细胞内ROS含量降低及NF-κB信号下调有关。

简介：在现代社会,脑血管疾病的高发病率和高病死率严重威胁人类的健康。作为脑血管壁的主要成分,血管平滑肌细胞广泛地参与到血管粥样硬化、脑血管狭窄、颅内动脉瘤等疾病中。Wnt蛋白是一种保守的分泌蛋白,Wnt信号通路在调节平滑肌细胞的增生、迁移、凋亡和分化的过程中发挥着重要作用,成为促进脑血管疾病发生的重要一环。该综述聚焦于Wnt信号通路与血管平滑肌细胞的关系,探讨Wnt信号通路在脑血管病变中的关键作用。

简介：目的观察厄贝沙坦对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响，并探讨其与细胞外信号调节激酶（ERK）通路的关系。方法健康雄性SD大鼠72只，随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血预处理组、厄贝沙坦组、厄贝沙坦＋PD-98059组（PD组）。厄贝沙坦灌胃1周后制作大鼠心肌缺血再灌注模型，PD-98059于缺血前15min尾静脉注射。实验结束后用TTC染色测定心肌梗死面积；免疫组织化学法检测心肌组织Bcl-2、Bax表达；Westernblot法测定磷酸化ERK的活性；TUNEL检测凋亡细胞指数。结果与假手术组比较，缺血再灌注组、缺血预处理组、厄贝沙坦组、PD组心肌细胞凋亡指数、磷酸化ERK活性及Bcl-2、Bax表达明显增加（P〈0．01）；与缺血再灌注组比较，缺血预处理组、厄贝沙坦组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数和Bax表达明显降低，磷酸化ERK活性及Bcl-2表达明显增加（P〈O．01）；与厄贝沙坦组比较，缺血再灌注组、PD组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数和Bax表达明显增加，磷酸化ERK活性及Bcl-2表达明显降低，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论厄贝沙坦能够激活ERK通路，进一步调控Bcl-2、Bax蛋白的表达，抑制再灌注心肌细胞的凋亡。

简介：Apelin作为一种新近发现的心血管调节物质，是血管紧张素111型受体相关蛋白的内源性配体。Apelin／APJ系统在心血管系统中分布广泛。具有扩张血管、降血压，增强心肌收缩力，抑制心肌细胞肥大、纤维化、自噬，促进血管生成等保护作用，参与心力衰竭、冠心病，高血压，心房纤颤等多种疾病的病理生理过程，因此Apelin／APJ系统与心血管系统相关性日益受到人们的重视。

简介：近年来,对缺血性脑血管病血液学方面的研究结果提示,血液方面的异常可能是脑血管病,尤其是缺血性脑血管病的一个重要发病原因.针对这些变化,我们观察了57例急性脑梗死患者凝血系统的变化,现报道如下.

简介：目的探讨内皮素受体拮抗剂BQ-123对蛛网膜下腔出血（SAH）后早期脑损伤的治疗作用及其机制。方法按随机数字表法将120只SD大鼠分为假手术组、SAH组、低剂量BQ-123组（50μg/kg）和高剂量BQ-123组（75μg/kg）,每组30只。采用枕大池二次注血法制作SAH大鼠模型,每组造模后进一步分为6、24、72、144h4个时间点亚组。采用光镜和电镜观察海马区形态结构变化,免疫组化和逆转录聚合酶链反应检测海马区磷脂酰肌醇3-激酶（PI3-K）、蛋白激酶B（PKB/Akt）和雷帕霉素靶蛋白（mTOR）的表达。结果（1）模型制作过程中,SAH组死亡7只,1只模型不符合标准被剔除;BQ-123高、低剂量组分别死亡6只,各组有1只模型不符合标准被剔除。最终纳入统计学分析：假手术组30只,SAH组22只,BQ-123高、低剂量组均为23只大鼠。（2）与假手术组比较,SAH组各时间点PI3-K、AKt、mTOR的表达增高（均P〈0.05）。与SAH组比较,BQ-123低剂量组海马区神经元形态结构损伤减轻,各时间点存活神经元数量增加[（132±18）,（110±16）,（84±13）,（92±10）个/高倍视野]（均P〈0.05）,大鼠抓力值有所升高,学习记忆功能改善;PI3-K和Akt表达进一步升高（均P〈0.05）,mTOR的表达下降（均P〈0.05）。（3）与BQ-123低剂量组各时间点存活神经元比较,BQ-123高剂量组海马区神经元形态结构损伤减轻,各时间点[存活神经元数量（153±20）、（131±18）、（137±19）、（135±17）个/高倍视野]增加（均P〈0.05）,大鼠抓力值有所升高,动物学习记忆功能改善;PI3-K（3.8±0.8、8.9±2.4、8.6±2.4、6.2±2.0）、Akt（4.86±1.74、8.64±1.62、7.94±1.70、6.48±1.58）表达进一步增多（均P〈0.05）,mTOR（2.89±0.26、2.14±0.18、1.94±0.17、1.62±0.12）的表达下降（均P〈0.05）。结论BQ-123对SAH后早期脑损伤有较好的治疗作用,其机制可能与调控PI3-K/Akt信号途径有关。

简介：目的观察系统性硬化（SSC）的心电图特征。方法对116例SSC者行常规心电图检查。结果116例中有心电图异常改变者36例,异常发生率31%。其中ST-T改变者11例（占30%）;窦性心动过速者6例（占16%）;束支传导阻滞者5例（占14%）;窦性心动过缓者4例（占11%）;房室传导阻滞者3例（占8%）;低电压、房性期前收缩、室性期前收缩各2例（各占5%）;窦性心律不齐者1例（占2%）。结论SSC者心电图异常改变常见,提示应将心电图作为常规检查。

简介：专家估计．目前世界上有2200万人随时可能死于突发的心脏功能衰竭。对于他们来说．毫无疑问．及时的处理和得当的治疗至关重要，可以拯救很多人的生命。关键的关键在于及时。那么，我们如何能保证一切能来得及时呢？

简介：开展和实施动物实验系统评价之前,制定科学而标准化的研究方案是促进动物实验系统评价质量提升的重要手段。本文将介绍和详细解读SYRCLE动物实验系统评价中心指定的SYRCLE动物实验系统评价研究方案,为国内学者在制作动物实验系统评价之前,制定一个完善和科学的研究方案提供参考,并为其后续系统评价的顺利开展和实施提供方法支撑。

简介：REDCap系统是目前世界范围内临床研究应用最广泛的软件,能够支持多种语言版本,用户翻译REDCap系统系统语言包,通过系统自带的PHP(超级文本预处理语言HypertextPreprocessor)页面与目前版本进行整合生成用户母语版本,从而完成语言版本转换便捷的支持临床研究。本文介绍了基于REDCap系统建立的多中心临床研究,阐述PHP设计软件语言翻译原理实现REDCap系统中文版,使临床研究人员高效应用系统,同时通过阅读本文系统管理员也能学习到如何自行翻译和切换REDCap系统的中文版本。

简介：区域协同医疗示范工程是对国家医疗卫生服务模式创新的重大举措。作为创新国家医疗卫生服务模式的重大实践，建立现代医疗卫生保障模式——医院、社区、家庭三位一体的心电检查和监护服务系统具有非常重要的意义。利用远程医学模式和新式远程心电设备和网络技术，远程心电监护系统的应用在示范工程中将直接服务于广大百姓。

简介：目的观察灯盏花素对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡及NF-kB通路信号分子α7nAChR、p65、IkB-α的影响。方法40只SD大鼠随机均分为假手术组、缺血再灌注组、灯盏花素低剂量组(25mg/kg·d)和灯盏花素高剂量组(50mg/kg·d),每组各10只。4组均制备缺血再灌注模型,其中灯盏花素治疗组术前连续1周腹腔注射灯盏花素;假手术组以及缺血再灌注组分别注射等量的生理盐水。随后处死,取出心脏检测心肌组织梗死面积;TUNEL法检测心肌细胞的凋亡指数;蛋白印记法检测α7nAChR、p65、IkB-α蛋白的表达。结果缺血再灌注组较假手术组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数以及IkB-α蛋白显著增加(P<0.01),p65和α7nAChR蛋白显著减少(P<0.05);灯盏花素高低剂量组较缺血再灌注组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数以及IkB-α蛋白显著降低(P<0.01),p65和α7nAChR蛋白显著增加(P<0.05),并呈现剂量依赖性。结论灯盏花素预处理能有效减少大鼠心肌缺血再灌注损伤以及心肌细胞凋亡,其机制可能为上调α7nAChR,从而通过NF-kB通路抑制心肌细胞的凋亡,发挥心肌保护作用。

简介：尊敬的读者、作者：为了适应时代发展的要求，提高稿件的处理速度和效率，缩短文章的发表周期，《中国脑血管病杂志》编辑部从2010年6月1日开通了网上“办公系统”。投稿者只需要在首次投稿时经过简单的注册，便可以在以后永远使用。

简介：1引言近几年来，我国医院数字化建设取得长足进步，不少医院从以财务管理为核心的管理信息系统，向以患者为中心的临床信息系统方向发展，并逐步建成了临床医生工作站、PACS和LIS等具有临床性质的信息系统。但作为常规检查的心电图（ECG），其数字化建设却没有引起人们足够的重视。南京军区福州总医院在全面运行医院信息系统、FULL—PACS、LIS、CIS和数据仓库等基础上，与北京嘉和公司合作率先建成了国内大型综合性医院第一个全院性ECG管理系统，