简介:Thepanaxnotoginsengsaponin(PNS)hadbeenclinicallyusedforthetreatmentofcardiovasculardiseasesandstrokeinChina.IthadbeendemonstratedthatPNScouldprotectcardiomyocytesfrominjuryinducedbyischemi-a,buttheunderlyingmolecularmechanismsofthisprotectiveeffectwerestillunclear.ThisstudywasaimedtoinvestigatetheprotectiveeffectandmolecularmechanismsofPNSonapoptosisinH9c2cellsinvitroandratmyocardialischemiainjurymodelinvivo.Annexin-V/PIassayshewthatPNScouldprotectH9c2cellsfromapoptosisinducedbyserum,glucoseandoxygendeprivation(SGOD)inadose-dependentmanner.However,theanti-apoptoticeffectofPNSwasreversedbyLY294002,aspecificPI3Kinhibitor.ThisantiapoptoticeffectofPNSwasconfirmedbyJC-1,aspecificprobeofmitochondrialmembranepotentialstaining.PNScouldsignificantlyincreasephos-AktinH9c2cellsbyWesternblotassaysanditseffectcouldbeinhibitedbyLY294002.Furthermore,PNScouldimproveischemic-inducedleftventricularfunctionasreflectedbyEF,LVDdandLVDs.PNScouldalsoinhibitedcellularapoptosisinmyocardialtissuesinischemicratsbyTUNELassay.PNSadministrationalsoincreasedtheexpressionofphos-Aktinratischemicmyocardialtissues.TheseresultssuggestedthatPNScouldprotectmyocardialcellsfromapoptosisinducedbyischemiainvitromodelandinvivomodelthroughactivating-PI3K/AktsignalpathwaywhichmaybemeaningfulforfurtherunderstandingthemolecularmechanismsofcardiacprotectionofPNS.Andtheresultsmightbeusefulintreatmentofmyocardialischemiainfuture.
简介:目的:观察热应激诱导心肌热休克蛋白(HSP)70表达上调,对兔快速心房起搏致房颤心肌钙激活钾通道(KCa)3.1表达的影响。方法:将24只新西兰大白兔随机分为假手术组(n=8,仅植入电极而不起博)、起搏组(n=8,以600次/min快速起搏右心房6h)和热应激起搏组(热应激组,n=8,先行热应激预处理,再行与起搏组一样的快速起搏)。结果:与假手术组和起搏组比较,热应激组心脏各部位HSP70mRNA和蛋白表达显著上调[HSP70蛋白,左房:(39.00±3.21)比(39.75±2.82)比(69.75±3.45),右房:(38.38±2.92)比(39.50±3.89)比(69.00±2.93),左心耳:(37.75±3.28)比(39.00±3.89)比(68.63±3.23),右心耳:(37.00±3.85)比(38.38±3.74)比(68.75±2.82)],P均〈0.01,而起搏组和假手术组间无显著性差异(P〉0.05);与起搏组KCa3.1mRNA和蛋白表达量显著下调比较,热应激组心脏各部位KCa3.1mRNA和蛋白表达量显著上调[KCa3.1蛋白,左房:(21.25±1.67)比(24.00±2.62),右房:(21.13±1.96)比(23.75±1.83),左心耳:(21.00±2.07)比(23.75±1.67),右心耳:(20.88±2.03)比(23.50±2.45)],P均〈0.05,且热应激组与假手术组间无显著差异(P〉0.05)。结论:热应激可诱导心房起搏心肌热休克蛋白(HSP)70表达上调,抑制KCa3.1mRNA和蛋白表达量显著下降。
简介:Objectives:Apoptosisisrecognizedasanimportantmechanismincontrast-inducednephropathy(CIN).Cordycepssinensis(CS),atime-honoredtonicfoodandherbalmedicineinChina,canimprovethemicrocirculation,increasethetolerancetoischemiainpatientswithmicrocirculatorydisorders.AsCShasbeenfoundtoberenoprotectiveandanti-apoptoticinmultiplekidneyinjuries,wehypothesizedthatCSwouldpreventCIN.TheobjectiveofthisresearchistostudythemechanismofCSontubularepithelialcellapoptosisindiabeticCINrats.
简介:目的探讨老年杓型与非杓型高血压患者踝臂指数(anklebrachialindex,ABI)的异常情况及临床意义。方法选择老年原发性高血压患者79例进行24h动态血压监测,分为非杓型组52例和杓型组27例。测定ABI、高敏C反应蛋白(highsensitiveC—reactiveprotein,hs—CRP)、髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPo)水平和血管内皮功能。结果非杓型组ABI、肱动脉内皮依赖性舒张功能较杓型组明显降低,MPO、hs—CRP较杓型组明显升高,差异有统计学意义(P〈0.05)。非杓型组患者ABI与hs—CRP和MPO呈负相关(r=-0.723,r=-0.719,P〈0.01),与肱动脉内皮依赖性舒张功能呈正相关(r=0.917,P〈0.01)。结论ABI降低与斑块不稳定、炎性反应及血管内皮功能受损密切相关,对评价夜间老年高血压患者动脉结构、功能的损害程度、判断预后、指导合理治疗有重要的临床意义。
简介:目的探究2型糖尿病合并冠心病的临床特征,重点研究2型糖尿病合并冠心病的治疗途径。方法随机选取本院三年来确诊的2型糖尿病患者,共70例。随机分为两组,一组为2型糖尿病合并冠心病组,35人;另一组为单纯的2型糖尿病组,35人。记录两组患者的基本资料、体征等与分析有关的数据,除血压外各项数据无统计学差异。结果两组患者的基本资料和各项体征,除血压外如体重、血清总胆固醇等各项数值通过比较没有太明显的差异(P〉0.05),FBG、TG、HLD、LDL、HbAlc数值具有统计学差异,P〈0.05。结论2型糖尿病合并冠心病的病因很多,所以,2型糖尿病合并冠心病的患者在临床治疗中应从血压血脂的控制、血尿酸的检查进行入手。
简介:目的探析B型钠尿肽检测在心衰诊断中的应用价值。方法收集2013年1月至2014年12月来我院就诊的200例心衰患者,通过微粒子发热法(MEIA)对患者血浆中BNP浓度进行检测,患者左室结构与功能的测定是通过彩色多普勒超声诊断仪开展的。结果不同NYHA心功能患者的血浆BNP水平差异性显著(P〈0.05)。不同分级患者相比较后发现均存在显著差异性(P〈O.05)。血浆BNP水平和LVEDD之间存在正相关(r=O.567,P=0)。血浆BNP水平与LVEF之间存在负相关(r=-0.597,P=0)。治疗后,患者血浆BNP水平得到极大的改善。200例患者出院后随访,3个月内复发率是2.5%,死亡率是2%。结论B型钠尿肽检测在心衰诊断中的应用,能够准确掌握患者的心衰病情,及时进行有效治疗,降低患者的血浆BNP水平与病死率。
简介:目的探讨内皮素受体拮抗剂BQ-123对蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤的治疗作用及其机制。方法按随机数字表法将120只SD大鼠分为假手术组、SAH组、低剂量BQ-123组(50μg/kg)和高剂量BQ-123组(75μg/kg),每组30只。采用枕大池二次注血法制作SAH大鼠模型,每组造模后进一步分为6、24、72、144h4个时间点亚组。采用光镜和电镜观察海马区形态结构变化,免疫组化和逆转录聚合酶链反应检测海马区磷脂酰肌醇3-激酶(PI3-K)、蛋白激酶B(PKB/Akt)和雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的表达。结果(1)模型制作过程中,SAH组死亡7只,1只模型不符合标准被剔除;BQ-123高、低剂量组分别死亡6只,各组有1只模型不符合标准被剔除。最终纳入统计学分析:假手术组30只,SAH组22只,BQ-123高、低剂量组均为23只大鼠。(2)与假手术组比较,SAH组各时间点PI3-K、AKt、mTOR的表达增高(均P〈0.05)。与SAH组比较,BQ-123低剂量组海马区神经元形态结构损伤减轻,各时间点存活神经元数量增加[(132±18),(110±16),(84±13),(92±10)个/高倍视野](均P〈0.05),大鼠抓力值有所升高,学习记忆功能改善;PI3-K和Akt表达进一步升高(均P〈0.05),mTOR的表达下降(均P〈0.05)。(3)与BQ-123低剂量组各时间点存活神经元比较,BQ-123高剂量组海马区神经元形态结构损伤减轻,各时间点[存活神经元数量(153±20)、(131±18)、(137±19)、(135±17)个/高倍视野]增加(均P〈0.05),大鼠抓力值有所升高,动物学习记忆功能改善;PI3-K(3.8±0.8、8.9±2.4、8.6±2.4、6.2±2.0)、Akt(4.86±1.74、8.64±1.62、7.94±1.70、6.48±1.58)表达进一步增多(均P〈0.05),mTOR(2.89±0.26、2.14±0.18、1.94±0.17、1.62±0.12)的表达下降(均P〈0.05)。结论BQ-123对SAH后早期脑损伤有较好的治疗作用,其机制可能与调控PI3-K/Akt信号途径有关。
简介:目的探究B型脑钠肽(Btypenatriureticpeptide,BNP)与肥厚型梗阻性心肌病患者出现心房颤动的相关性。方法回顾性分析2013年1月至2015年3月于铜川矿务局中心医院行改良扩大Morrow术的98例肥厚型梗阻性心肌病患者的相关资料,根据患者有无出现心房颤动分为颤动组(n=19)和未颤动组(n=79),比较两组BNP浓度的差异,并分析其与心房颤动出现的关联。结果两组室间隔厚度(interventricularseptalthickness,IVS)、左心室后壁厚度(leftventricularposteriorwallthickness,LVPW)、左心室流出道压差(leftventricularoutflowtractpressuregradient,LVOTG)以及左心室舒张末期内径(leftventricularenddiastolicdimension,LVEDd)间差异均不显著,差异无有统计学意义(P均〉0.05)。而与未颤动组相比,颤动组的左心室射血分数(leftventricularejectionfraction,LVEF)更低、左心房内径(leftatrialdimension,LAD)更大,差异具显著性统计学意义(t=8.04、9.37,P均〈0.01)。颤动组BNP浓度明显高于未颤动组,差异有统计学意义[(6162.3±47.3)ng/mLvs.(4584.9±25.1)ng/mL,t=41.82,P〈0.01]。Logistic回归分析显示,LAD、BNP均是心房颤动发生的独立高危因素(t=3.97、4.78,P〈0.05),而患者的年龄、LVEF则不是心房颤动发生的独立高危因素(P〉0.05)。结论肥厚型梗阻性心肌病患者的BNP浓度与其是否发生心房颤动存在密切联系,是心房颤动出现的独立高危因素。
简介:本文报道小儿伤寒并心肌炎9例,全部心电图(EGG)显示Ⅱ°Ⅰ型房室传导阻滞(AVB),较罕见,文章讨论了其可能的发病机制及其治疗方案。Ⅱ°Ⅰ型房室传导阻滞与其心肌损害程度有关。